Исследователи полагают, что амилоидные бляшки начинают формироваться в мозге за 10-20 лет до появления симптомов самой болезни. Затем агрегаты тау-белков накапливаются в неокортексе, из-за чего начинают погибать нейроны, а у пациентов появляются симптомы БА.
В ходе 3-й фазы исследований EMERGE и ENGAGE исследователи оценили эффективность и безопасность адуканумаба у 3285 пациентов с ранней БА в 348 центрах в 20 странах. Оба исследования были рандомизированными, двойными слепыми, плацебо-контролируемыми и длились 18 месяцев.
Исследователи изучили влияние адуканумаба на тау-белок в плазме крови у 1815 участников. Были проанализированы 6929 образцов плазмы в исходном состоянии и через 78-й недель.
В исследовании EMERGE обнаружено снижение тау-белка на 13 % у тех, кто получал высокую дозу адуканумаба, по сравнению с увеличением на 8 % у тех, кто получал плацебо. А вот в исследовании ENGAGE наблюдалось снижение тау-белка на 16 % при высокой дозе адуканумаба и увеличение на 9 % при приеме плацебо.
Интересным выводом исследования было то, что чем больше снижался тау-белок в результате лечения, тем меньше когнитивных нарушений наблюдалось с течением времени, при этом значения P для корреляций были такими низкими, как <.0001.
Это означает, что тау-белок является важным посредником в процессе клинического ухудшения, вызванного амилоидом.
Данные EMERGE и ENGAGE показывают, что адуканумаб снижает и даже нормализует уровни амилоида в мозге. К сожалению, несмотря на то, что адуканумаб снижает также и уровень tau-белков, в норму этот показатель не приходит.
Потребуются дополнительные исследования для разработки препаратов, которые на прямую бы воздействовали на тау-белки.
Обратите внимание - на нашем портале стартовала серия подкастов, посвященная использованию моноклональных антител в медицине и неврологии!
Приглашаем присоединиться к telegram-каналу OmniDoctor, где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов.
