Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Профилактический эффект нового антиоксиданта SkQ1 на аритмии при окислительном стрессе - Научно-практический журнал Cardioсоматика Том 2, №2 (2011)
Профилактический эффект нового антиоксиданта SkQ1 на аритмии при окислительном стрессе
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Актуальность темы. Окислительный стресс в кардиомиоцитах сопровождается окислительной модификацией белков кальциевого транспорта, приводящей к аритмии и нарушению сократительной функции.
Цель работы. Изучение действия нового митохондриального антиоксиданта SkQ1 на развитие аритмий при окислительном стрессе.
Материалы и методы. Крысы популяции Wistar получали препарат SkQ1 ежедневно в течение 3 нед по 0,02–0,2–2,0–250 нмоль/кг per os. В опытах на изолированных сердцах с ретроградной перфузией измеряли частоту сокращений и изоволюмическое давление в левом желудочке во время 40-минутного введения пероксида водорода (100 мкМ).
Результаты. В первые 20 мин введения пероксида водорода развиваемое давление снижалось, а частота сокращений слегка возрастала. В диапазоне 25–40 мин поднималось конечное диастолическое давление и возникали разнообразные нарушения ритма вплоть до фибрилляции, которая иногда спонтанно прекращалась. Тяжесть аритмии оценивали по балльной системе. Сердца животных, которые предварительно получали SkQ1 в дозах 0,02–0,2 нмоль/кг/сут, отличались от полученных в контрольной группе 3–4-кратным снижением индекса аритмии. В этих группах относительное число опытов, в которых сохранялся нормальный ритм, превышало контрольную величину примерно в 3 раза, а число опытов с фибрилляцией было снижено в 2–4 раза. Величина кумулятивного индекса аритмии хорошо коррелировала с конечным диастолическим давлением (r=0,73), что позволяет предполагать наличие общей основы – повышения диастолического уровня Са++ в миоплазме. Результаты в группе, получавшей SkQ1 в дозе 2 нмоль/кг/сут, были близки к группам 0,02–0,2 нмоль/кг, в то время как в группе 250 нмоль/кг результаты не отличались от контроля.
Заключение. Профилактическое применение митохондриального антиоксиданта SkQ1 в очень малых дозировках значительно уменьшило тяжесть аритмий изолированного сердца, подвергнутого окислительному стрессу.
Ключевые слова: изолированное сердце, антиоксиданты, аритмии, пероксид водорода.
Aim. Studying of preliminary administration of novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 on arrhythmias developed at oxidative stress.
Materials and methods. The substance was alimentary given to Wistar rats daily during 3 weeks in varying doses, from 0,02 to 250 nmoles/kg/day. The isolated hearts were perfused by standard procedure, the isovolumic left ventricular pressure and heart rate were recorded during oxidative stress induced by an introduction of hydrogen peroxide (100 microM).
Results. The developed pressure fell and heart rate slightly increased in the first 20 min of hydrogen peroxide introduction. In the range 25–40 min, enddiastolic pressure rose and various rhythm disorders occurred up to fibrillation that sometimes spontaneously disappeared. The severity of arrhythmia was evaluated by score scale. Hearts of rats supplemented with SkQ1 in doses 0,02–0,2 nmol/kg differed from control group by 3–4-fold lower index of arrhythmia. In these groups, the relative quantity of experiments in which the normal rhythm was preserved was approximately 3 times higher as compared with the control, and the quantity of experiments with fibrillation was 2–4 times less. The value of cumulative index of arrhythmia correlated well with enddiastolic pressure (r=0,73) that suggested a common basis for them, namely an elevation of diastolic Са2+ level in the myopasma. The results in the group received SkQ1 in dose 2,0 nmol/kg were similar to those in above mentioned groups while in the group 250 nmol/kg they did not differ from the control.
Conclusion. The preliminary administration of novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 in very small dosage significantly decreased the severity of arrhythmias developed at oxidative stress of the isolated heart.
Key words: isolated heart, antioxidants, arrhythmias, hydrogen peroxide.
Цель работы. Изучение действия нового митохондриального антиоксиданта SkQ1 на развитие аритмий при окислительном стрессе.
Материалы и методы. Крысы популяции Wistar получали препарат SkQ1 ежедневно в течение 3 нед по 0,02–0,2–2,0–250 нмоль/кг per os. В опытах на изолированных сердцах с ретроградной перфузией измеряли частоту сокращений и изоволюмическое давление в левом желудочке во время 40-минутного введения пероксида водорода (100 мкМ).
Результаты. В первые 20 мин введения пероксида водорода развиваемое давление снижалось, а частота сокращений слегка возрастала. В диапазоне 25–40 мин поднималось конечное диастолическое давление и возникали разнообразные нарушения ритма вплоть до фибрилляции, которая иногда спонтанно прекращалась. Тяжесть аритмии оценивали по балльной системе. Сердца животных, которые предварительно получали SkQ1 в дозах 0,02–0,2 нмоль/кг/сут, отличались от полученных в контрольной группе 3–4-кратным снижением индекса аритмии. В этих группах относительное число опытов, в которых сохранялся нормальный ритм, превышало контрольную величину примерно в 3 раза, а число опытов с фибрилляцией было снижено в 2–4 раза. Величина кумулятивного индекса аритмии хорошо коррелировала с конечным диастолическим давлением (r=0,73), что позволяет предполагать наличие общей основы – повышения диастолического уровня Са++ в миоплазме. Результаты в группе, получавшей SkQ1 в дозе 2 нмоль/кг/сут, были близки к группам 0,02–0,2 нмоль/кг, в то время как в группе 250 нмоль/кг результаты не отличались от контроля.
Заключение. Профилактическое применение митохондриального антиоксиданта SkQ1 в очень малых дозировках значительно уменьшило тяжесть аритмий изолированного сердца, подвергнутого окислительному стрессу.
Ключевые слова: изолированное сердце, антиоксиданты, аритмии, пероксид водорода.
________________________________________________
Aim. Studying of preliminary administration of novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 on arrhythmias developed at oxidative stress.
Materials and methods. The substance was alimentary given to Wistar rats daily during 3 weeks in varying doses, from 0,02 to 250 nmoles/kg/day. The isolated hearts were perfused by standard procedure, the isovolumic left ventricular pressure and heart rate were recorded during oxidative stress induced by an introduction of hydrogen peroxide (100 microM).
Results. The developed pressure fell and heart rate slightly increased in the first 20 min of hydrogen peroxide introduction. In the range 25–40 min, enddiastolic pressure rose and various rhythm disorders occurred up to fibrillation that sometimes spontaneously disappeared. The severity of arrhythmia was evaluated by score scale. Hearts of rats supplemented with SkQ1 in doses 0,02–0,2 nmol/kg differed from control group by 3–4-fold lower index of arrhythmia. In these groups, the relative quantity of experiments in which the normal rhythm was preserved was approximately 3 times higher as compared with the control, and the quantity of experiments with fibrillation was 2–4 times less. The value of cumulative index of arrhythmia correlated well with enddiastolic pressure (r=0,73) that suggested a common basis for them, namely an elevation of diastolic Са2+ level in the myopasma. The results in the group received SkQ1 in dose 2,0 nmol/kg were similar to those in above mentioned groups while in the group 250 nmol/kg they did not differ from the control.
Conclusion. The preliminary administration of novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 in very small dosage significantly decreased the severity of arrhythmias developed at oxidative stress of the isolated heart.
Key words: isolated heart, antioxidants, arrhythmias, hydrogen peroxide.
Полный текст
Список литературы
1. Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода. Биохимия. 1998; 63 (11): 1570–9.
2. Simko F, Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle. Physiol Res 2000; 49 (1): 37–46.
3. Pimentel DR, Amin JK, Xiao L et al. Reactive oxygen species mediate amplitude-dependent hypertrophic and apoptotic responses to mechanical stretch in cardiac myocytes. Circ Res 2001; 89 (5): 453–60.
4. Bogoyevitch MA, Ng DC, Court NW et al. Intact mitochondrial electron transport function is essential for signalling by hydrogen peroxide in cardiac myocytes. J Mol Cell Cardiol 2000; 32 (8): 1469–80.
5. Капелько В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках. Рос. физиол. журн. 2004; 6: 681–91.
6. Лакомкин В.Л., Коновалова Г.Г., Каленикова Е.В. и др. Коэнзим Q защищает миокард крысы при окислительном стрессе, индуцируемом пероксидом водорода. Биохимия. 2004; 69 (5): 639–46.
7. Лакомкин В.Л., Коновалова Г.Г., Каленикова Е.В. и др. Изменение антиоксидантного статуса миокарда под влиянием коэнзима Q10 при окислительном стрессе. Биохимия. 2005; 70 (1): 97–104.
8. Conklin K.A. Coenzyme Q10 for prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity. Integr Cancer Ther 2005; 4 (2): 110–30.
9. Chicco AJ, Schneider CM, Hayward R. Voluntary exercise protects against acute doxorubicin cardiotoxicity in the isolated perfused rat heart. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 289 (2): R424–31.
10. Sarvazyan NA, Askari A, Huang WH. Effects of doxorubicin on cardiomyocytes with reduced level of superoxide dismutase. Life Sci 1995; 57 (10): 1003–10.
11. Liberman EA, Topali VP, Tsofina LM et al. Nature 1969; 222: 1076–8.
12. Skulachev VP. How to clean the dirtiest place in the cell: cationic antioxidants as intramitochondrial ROS scavengers. IUBMB Life 2005; 57 (4–5): 305–10.
13. Smith RA, Porteous CM, Gane AM, Murphy MP. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 5407–12.
14. James AM, Cochemé HM, Smith RAJ, Murphy MP. Interactions of mitochondria-targeted and untargeted ubiquinones with the mitochondrial respiratory chain and reactive oxygen species: implications for the use of exogenous ubiquinones as therapies and experimental tools. J Biol Chem 2005; 280 (22): 21295–312.
15. Adlam VJ, Harrison JC, Porteous CM, James AM et al. Targeting an antioxidant to mitochondria decreases cardiac ischemia-reperfusion injury. FASEB J 2005; 19: 1088–95.
16. Ross MF, Kelso GF, Blaikie FH et al. Lipophilic triphenylphosphonium cations as tools in mitochondrial bioenergetics and free radical biology. Biochemistry (Mosc) 2005; 70 (2): 222–30.
17. Бакеева Л.Е., Барсков И.В., Егоров М.В. и др. Производное пластохинона, адресованное в митохондрии, как средство, прерывающее программу старения. Терапия некоторых старческих патологий, опосредованных АФК (сердечной аритмии, инфарктов сердца и почки и инсульта головного мозга). Биохимия. 2008; 73 (12) 1607–21.
18. Miki S, Ashraf M, Salka S, Sperelakis N. Myocardial dysfunction and ultrastructural alterations mediated by oxygen metabolites. J Mol Cell Cardiol 1988; 20: 1009–24.
19. Меерсон Ф.З., Белкина Л.М. Предупреждение аритмий и фибрилляции сердца с помощью антиоксидантов. Бюл. эксп. биол. мед. 1986; 101 (6): 3–9.
20. Hayashi H, Miyata H, Watanabe H et al. Effects of hydrogen peroxide on action potentials and intracellular Ca2+ concentration of guinea pig heart. Cardiovasc Res 1989; 23 (9): 767–73.
21. Abete P, Napoli C, Santoro G et al. Age-related decrease in cardiac tolerance to oxidative stress. J Mol Cell Cardiol 1999; 31 (1): 227–36.
22. Takemura G, Onodera T, Millard RW, Ashraf M. Demonstration of hydroxyl radical and its role in hydrogen peroxide-induced myocardial injury: hydroxyl radical dependent and independent mechanisms. Free Radic Biol Med 1993; 15 (1): 13–25.
23. Luo J, Xuan YT, Gu Y, Prabhu SD. Prolonged oxidative stress inverts the cardiac force-frequency relation: role of altered calcium handling and myofilament calcium responsiveness. J Mol Cell Cardiol 2006; 40 (1): 64–75.
24. Lesnefsky EJ, Williams GR, Rubinstein JD et al. Hydrogen peroxide decreases effective refractory period in the isolated heart. Free Radic Biol Med 1991; 11 (6): 529–35.
25. Guo J, Giles WR, Ward CA. Effect of hydrogen peroxide on the membrane currents of sinoatrial node cells from rabbit heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: 992–9.
26. Satoh H, Matsui K. Electrical and mechanical modulations by oxygen-derived free-radical generating systems in guinea-pig heart muscles. J Pharm Pharmacol 1997; 49 (5): 505–10.
27. Song Y, Shryock JC, Wagner S et al. Blocking late sodium current reduces hydrogen peroxide-induced arrhythmogenic activity and contractile dysfunction. J Pharmacol Exp Ther 2006; 318 (1): 21–22.
28. Lavi R, Shainberg A, Friedmann H et al. Low energy visible light induces reactive oxygen species generation and stimulates an increase of intracellular calcium concentration in cardiac cells. J Biol Chem 2003; 278 (42): 40917–22.
29. Wagner S, Seidler T, Picht E et al. Na(+)-Ca(2+) exchanger overexpression predisposes to reactive oxygen species-induced injury. Cardiovasc Res 2003; 60 (2): 404–12.
30. Hüser J, Blatter LA, Lipsius SL. Intracellular Ca2+ release contributes to automaticity in cat atrial pacemaker cells. J Physiol 2000; 524 (2): 415–22.
31. Omichi C, Lamp ST, Lin SF et al. Intracellular Ca dynamics in ventricular fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 286: H1836–44.
32. Wu ML, Tsai KL, Wang SM et al. Mechanism of hydrogen peroxide and hydroxyl free radical-induced intracellular acidification in cultured rat cardiac myoblasts. Circ Res 1996; 78 (4): 564–72.
33. Chao CM, Jin JS, Tsai CS et al. Effect of hydrogen peroxide on intracellular pH in the human atrial myocardium. Chin J Physiol 2002; 45 (3): 123–9.
34. Векслер В.И., Елизарова Е.П., Капелько В.И. Влияние фосфата и ацидоза на кальциевую чувствительность миофибрилл. Бюлл. эксп. биол. мед. 1985; 2: 133–5.
35. Okabe E, Tsujimoto Y, Kobayashi Y. Calmodulin and cyclic ADP-ribose interaction in Ca2+ signaling related to cardiac sarcoplasmic reticulum: superoxide anion radical-triggered Ca2+ release. Antioxid Redox Signal 2000; 2 (1): 47–54.
36. Nieminen AL, Byrne AM, Herman B, Lemasters JJ. Mitochondrial permeability transition in hepatocytes induced by t-BuOOH: NAD(P)H and reactive oxygen species. Am J Physiol 1997; 272: C1286–94.
37. Long X, Goldenthal MJ, Wu GM, Marin-Garcia J. Mitochondrial Ca2+ flux and respiratory enzyme activity decline are early events in cardiomyocyte response to H2O2. J Mol Cell Cardiol 2004; 37 (1): 63–70.
38. Mallet RT, Squires JE, Bhatia S, Sun J. Pyruvate restores contractile function and antioxidant defenses of hydrogen peroxide-challenged myocardium. J Mol Cell Cardiol 2002; 34 (9): 1173–84.
39. Yao K, Ina Y, Sonoda R et al. Protective effects of benidipine on hydrogen peroxide-induced injury in rat isolated hearts. J Pharm Pharmacol 2003; 55 (1): 109–14.
40. Camello-Almaraz MC, Pozo MJ, Murphy MP, Camello PJ. Mitochondrial production of oxidants is necessary for physiological calcium oscillations. J Cell Physiol 2006; 206 (2): 487–94.
41. Takeshima S, Vaage J, Valen G. Can reactive oxygen species precondition the isolated rat heart against arrhythmias and stunning? Acta Physiol Scand 1997; 161 (3): 263–70.
42. Taylor RP, Ciccolo JT, Starnes JW. Effect of exercise training on the ability of the rat heart to tolerate hydrogen peroxide. Cardiovasc Res 2003; 58 (3): 575–81.
43. Shattock MJ, Manning AS, Hearse DJ. Effects of hydrogen peroxide on cardiac function and post-ischaemic functional recovery in the isolated 'working' rat heart. Pharmacology 1982; 24 (2): 118–22.
44. Лакомкин В.Л., Капелько В.И. Защитный эффект митохондриального антиоксиданта SkQ1 при ишемии и реперфузии сердца. Кардиология. 2009; 49 (10): 55–60.
2. Simko F, Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle. Physiol Res 2000; 49 (1): 37–46.
3. Pimentel DR, Amin JK, Xiao L et al. Reactive oxygen species mediate amplitude-dependent hypertrophic and apoptotic responses to mechanical stretch in cardiac myocytes. Circ Res 2001; 89 (5): 453–60.
4. Bogoyevitch MA, Ng DC, Court NW et al. Intact mitochondrial electron transport function is essential for signalling by hydrogen peroxide in cardiac myocytes. J Mol Cell Cardiol 2000; 32 (8): 1469–80.
5. Капелько В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках. Рос. физиол. журн. 2004; 6: 681–91.
6. Лакомкин В.Л., Коновалова Г.Г., Каленикова Е.В. и др. Коэнзим Q защищает миокард крысы при окислительном стрессе, индуцируемом пероксидом водорода. Биохимия. 2004; 69 (5): 639–46.
7. Лакомкин В.Л., Коновалова Г.Г., Каленикова Е.В. и др. Изменение антиоксидантного статуса миокарда под влиянием коэнзима Q10 при окислительном стрессе. Биохимия. 2005; 70 (1): 97–104.
8. Conklin K.A. Coenzyme Q10 for prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity. Integr Cancer Ther 2005; 4 (2): 110–30.
9. Chicco AJ, Schneider CM, Hayward R. Voluntary exercise protects against acute doxorubicin cardiotoxicity in the isolated perfused rat heart. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 289 (2): R424–31.
10. Sarvazyan NA, Askari A, Huang WH. Effects of doxorubicin on cardiomyocytes with reduced level of superoxide dismutase. Life Sci 1995; 57 (10): 1003–10.
11. Liberman EA, Topali VP, Tsofina LM et al. Nature 1969; 222: 1076–8.
12. Skulachev VP. How to clean the dirtiest place in the cell: cationic antioxidants as intramitochondrial ROS scavengers. IUBMB Life 2005; 57 (4–5): 305–10.
13. Smith RA, Porteous CM, Gane AM, Murphy MP. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 5407–12.
14. James AM, Cochemé HM, Smith RAJ, Murphy MP. Interactions of mitochondria-targeted and untargeted ubiquinones with the mitochondrial respiratory chain and reactive oxygen species: implications for the use of exogenous ubiquinones as therapies and experimental tools. J Biol Chem 2005; 280 (22): 21295–312.
15. Adlam VJ, Harrison JC, Porteous CM, James AM et al. Targeting an antioxidant to mitochondria decreases cardiac ischemia-reperfusion injury. FASEB J 2005; 19: 1088–95.
16. Ross MF, Kelso GF, Blaikie FH et al. Lipophilic triphenylphosphonium cations as tools in mitochondrial bioenergetics and free radical biology. Biochemistry (Mosc) 2005; 70 (2): 222–30.
17. Бакеева Л.Е., Барсков И.В., Егоров М.В. и др. Производное пластохинона, адресованное в митохондрии, как средство, прерывающее программу старения. Терапия некоторых старческих патологий, опосредованных АФК (сердечной аритмии, инфарктов сердца и почки и инсульта головного мозга). Биохимия. 2008; 73 (12) 1607–21.
18. Miki S, Ashraf M, Salka S, Sperelakis N. Myocardial dysfunction and ultrastructural alterations mediated by oxygen metabolites. J Mol Cell Cardiol 1988; 20: 1009–24.
19. Меерсон Ф.З., Белкина Л.М. Предупреждение аритмий и фибрилляции сердца с помощью антиоксидантов. Бюл. эксп. биол. мед. 1986; 101 (6): 3–9.
20. Hayashi H, Miyata H, Watanabe H et al. Effects of hydrogen peroxide on action potentials and intracellular Ca2+ concentration of guinea pig heart. Cardiovasc Res 1989; 23 (9): 767–73.
21. Abete P, Napoli C, Santoro G et al. Age-related decrease in cardiac tolerance to oxidative stress. J Mol Cell Cardiol 1999; 31 (1): 227–36.
22. Takemura G, Onodera T, Millard RW, Ashraf M. Demonstration of hydroxyl radical and its role in hydrogen peroxide-induced myocardial injury: hydroxyl radical dependent and independent mechanisms. Free Radic Biol Med 1993; 15 (1): 13–25.
23. Luo J, Xuan YT, Gu Y, Prabhu SD. Prolonged oxidative stress inverts the cardiac force-frequency relation: role of altered calcium handling and myofilament calcium responsiveness. J Mol Cell Cardiol 2006; 40 (1): 64–75.
24. Lesnefsky EJ, Williams GR, Rubinstein JD et al. Hydrogen peroxide decreases effective refractory period in the isolated heart. Free Radic Biol Med 1991; 11 (6): 529–35.
25. Guo J, Giles WR, Ward CA. Effect of hydrogen peroxide on the membrane currents of sinoatrial node cells from rabbit heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: 992–9.
26. Satoh H, Matsui K. Electrical and mechanical modulations by oxygen-derived free-radical generating systems in guinea-pig heart muscles. J Pharm Pharmacol 1997; 49 (5): 505–10.
27. Song Y, Shryock JC, Wagner S et al. Blocking late sodium current reduces hydrogen peroxide-induced arrhythmogenic activity and contractile dysfunction. J Pharmacol Exp Ther 2006; 318 (1): 21–22.
28. Lavi R, Shainberg A, Friedmann H et al. Low energy visible light induces reactive oxygen species generation and stimulates an increase of intracellular calcium concentration in cardiac cells. J Biol Chem 2003; 278 (42): 40917–22.
29. Wagner S, Seidler T, Picht E et al. Na(+)-Ca(2+) exchanger overexpression predisposes to reactive oxygen species-induced injury. Cardiovasc Res 2003; 60 (2): 404–12.
30. Hüser J, Blatter LA, Lipsius SL. Intracellular Ca2+ release contributes to automaticity in cat atrial pacemaker cells. J Physiol 2000; 524 (2): 415–22.
31. Omichi C, Lamp ST, Lin SF et al. Intracellular Ca dynamics in ventricular fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 286: H1836–44.
32. Wu ML, Tsai KL, Wang SM et al. Mechanism of hydrogen peroxide and hydroxyl free radical-induced intracellular acidification in cultured rat cardiac myoblasts. Circ Res 1996; 78 (4): 564–72.
33. Chao CM, Jin JS, Tsai CS et al. Effect of hydrogen peroxide on intracellular pH in the human atrial myocardium. Chin J Physiol 2002; 45 (3): 123–9.
34. Векслер В.И., Елизарова Е.П., Капелько В.И. Влияние фосфата и ацидоза на кальциевую чувствительность миофибрилл. Бюлл. эксп. биол. мед. 1985; 2: 133–5.
35. Okabe E, Tsujimoto Y, Kobayashi Y. Calmodulin and cyclic ADP-ribose interaction in Ca2+ signaling related to cardiac sarcoplasmic reticulum: superoxide anion radical-triggered Ca2+ release. Antioxid Redox Signal 2000; 2 (1): 47–54.
36. Nieminen AL, Byrne AM, Herman B, Lemasters JJ. Mitochondrial permeability transition in hepatocytes induced by t-BuOOH: NAD(P)H and reactive oxygen species. Am J Physiol 1997; 272: C1286–94.
37. Long X, Goldenthal MJ, Wu GM, Marin-Garcia J. Mitochondrial Ca2+ flux and respiratory enzyme activity decline are early events in cardiomyocyte response to H2O2. J Mol Cell Cardiol 2004; 37 (1): 63–70.
38. Mallet RT, Squires JE, Bhatia S, Sun J. Pyruvate restores contractile function and antioxidant defenses of hydrogen peroxide-challenged myocardium. J Mol Cell Cardiol 2002; 34 (9): 1173–84.
39. Yao K, Ina Y, Sonoda R et al. Protective effects of benidipine on hydrogen peroxide-induced injury in rat isolated hearts. J Pharm Pharmacol 2003; 55 (1): 109–14.
40. Camello-Almaraz MC, Pozo MJ, Murphy MP, Camello PJ. Mitochondrial production of oxidants is necessary for physiological calcium oscillations. J Cell Physiol 2006; 206 (2): 487–94.
41. Takeshima S, Vaage J, Valen G. Can reactive oxygen species precondition the isolated rat heart against arrhythmias and stunning? Acta Physiol Scand 1997; 161 (3): 263–70.
42. Taylor RP, Ciccolo JT, Starnes JW. Effect of exercise training on the ability of the rat heart to tolerate hydrogen peroxide. Cardiovasc Res 2003; 58 (3): 575–81.
43. Shattock MJ, Manning AS, Hearse DJ. Effects of hydrogen peroxide on cardiac function and post-ischaemic functional recovery in the isolated 'working' rat heart. Pharmacology 1982; 24 (2): 118–22.
44. Лакомкин В.Л., Капелько В.И. Защитный эффект митохондриального антиоксиданта SkQ1 при ишемии и реперфузии сердца. Кардиология. 2009; 49 (10): 55–60.
Авторы
В.Л.Лакомкин1, В.И.Капелько*2
1 Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития РФ, Москва;
2 НИИ Митоинженерии МГУ, Москва
v.kapelko@cardio.ru
1 Russian Cardiological Research;
2 Productive Complex, Moscow, Russia
*v.kapelko@cardio.ru
1 Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития РФ, Москва;
2 НИИ Митоинженерии МГУ, Москва
v.kapelko@cardio.ru
________________________________________________
1 Russian Cardiological Research;
2 Productive Complex, Moscow, Russia
*v.kapelko@cardio.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.