Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Возможности коррекции гиперурикемии аторвастатином при метаболическом синдроме
Возможности коррекции гиперурикемии аторвастатином при метаболическом синдроме
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Целью исследования была оценка возможности коррекции гиперурикемии у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом при назначении ингибитора редуктазы гидроксиметил-глютарового кофермента А аторвастатина (Липтонорм, Фармстандарт).
Материалы и методы. В открытое рандомизированное контролируемое сравнительное исследование в параллельных группах (аторвастатин против традиционной терапии на протяжении 12 нед) были включены 60 больных артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и гиперурикемией.
Результаты. В группе аторвастатина было выявлено значительно большее снижение уровня мочевой кислоты – 34,9% против 7,8% в группе традиционной терапии (р<0,05). Также было отмечено достоверно большее улучшение эластичности сосудов как мышечного, так и эластического типов на терапии аторвастатином, что проявилось снижением скорости пульсовой волны на соответствующих режимах терапии – каротидно-феморальной – на 29,8% против 8,1% (р<0,05) и каротидно-радиальной – на 28,6 и 12,6% (р<0,05).
Ключевые слова: гиперурикемия, артериальная гипертензия, скорость пульсовой волны, аторвастатин.
Subjects and methods. The randomized open-label controlled parallel-group comparative trial of atorvastatin versus traditional therapy for 12 weeks enrolled 60 patients with arterial hypertension, metabolic syndrome, and hyperuricemia.
Results. The atorvastatin group showed a much higher reduction in uric acid levels (by 34,9% versus 7,8% in the traditional therapy group (p<0,05). There was also a significantly more improvement in vascular elasticity of both muscular and elastic types during atorvastatin therapy, as manifested in a reduction of pulse wave velocity by 29,8 and 8,1% (p<0,05) on a carotid-femoral regimen and by 28,6 and 12,6% on a carotid-radical one (p<0,05).
Key words: hyperuricemia, arterial hypertension, pulse wave velocity, atorvastatin.
Материалы и методы. В открытое рандомизированное контролируемое сравнительное исследование в параллельных группах (аторвастатин против традиционной терапии на протяжении 12 нед) были включены 60 больных артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и гиперурикемией.
Результаты. В группе аторвастатина было выявлено значительно большее снижение уровня мочевой кислоты – 34,9% против 7,8% в группе традиционной терапии (р<0,05). Также было отмечено достоверно большее улучшение эластичности сосудов как мышечного, так и эластического типов на терапии аторвастатином, что проявилось снижением скорости пульсовой волны на соответствующих режимах терапии – каротидно-феморальной – на 29,8% против 8,1% (р<0,05) и каротидно-радиальной – на 28,6 и 12,6% (р<0,05).
Ключевые слова: гиперурикемия, артериальная гипертензия, скорость пульсовой волны, аторвастатин.
________________________________________________
Subjects and methods. The randomized open-label controlled parallel-group comparative trial of atorvastatin versus traditional therapy for 12 weeks enrolled 60 patients with arterial hypertension, metabolic syndrome, and hyperuricemia.
Results. The atorvastatin group showed a much higher reduction in uric acid levels (by 34,9% versus 7,8% in the traditional therapy group (p<0,05). There was also a significantly more improvement in vascular elasticity of both muscular and elastic types during atorvastatin therapy, as manifested in a reduction of pulse wave velocity by 29,8 and 8,1% (p<0,05) on a carotid-femoral regimen and by 28,6 and 12,6% on a carotid-radical one (p<0,05).
Key words: hyperuricemia, arterial hypertension, pulse wave velocity, atorvastatin.
Полный текст
Список литературы
1. Alderman MH. Uric acid and cardiovascular risk. Curr Opin Pharmacol 2002; 2: 126–30.
2. Athyros VG, Elisaf M, Papageorgiou AA et al. GREACE Study Collaborative Group. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREek Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study. Am J Kidney Dis 2004; 43 (4): 589–99.
3. Bairaktari ET, Kakafika AI, Pritsivelis N et al. Hypouricemia in individuals admitted to an inpatient hospital-based facility. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1225–32.
4. Bengtsson C, Lapidus L, Stendahl C, Waldenstrom J. Hyperuricaemia and risk of cardiovascular disease and overall death. A 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg. Sweden. Acta Med Scand 1988; 224: 549–55.
5. Eliseev MS, Barskova VG, Nassonova VA, Nassonov EL. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric acid concentration and severity of arthritis. Abstracts. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl. 2I): 432.
6. Ford ES, Cook S, Choi HK. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents. Circulation 2007; 115: 2526–32.
7. France LV, Pahor M, Di Bari M et al. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000; 18: 1149–54.
8. Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease Am J Kidney Dis 1999; 33: 225–34.
9. Kanellis J, Watanabe S, Li JH et al. Hypertension 2003; 41: 1287–93.
10. Lehto S, Niskanen L, Ronnemaa T, Laakso M. Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Stroke 1998; 29: 635–9.
11. Leonetti G. Comparison of metabolic and hemodynamic effects of hydrochlorothiazide in monotherapy and in association with lisinopril. An Italian multicenter study. Minerva Cardioangiol 1995; 43 (9): 389–98.
12. Liberopoulos E, Christides D, Elisaf M. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricemia and gout. J Hypertens 2002; 20: 347.
13. López-Suárez A, Elvira-González J, Bascuñana-Quirell A et al. Serum urate levels and urinary uric acid excretion in subjects with metabolic syndrome. Med Clin (Barc) 2006; 126: 321–4.
14. Maesaka JK, Fishbane S Regulation of renal urate excretion: a critical review. Am J Kidney Dis 1998; 32 (6): 917–33.
15. Mason JC, Ahmed Z, Mankoff R et al. Statin-induced expression of decay-accelerating factor protects vascular endothelium against complement-mediated injury. Circ Res 2002; 91: 696–703.
16. Mazzali M, Kanellis J, Han L et al. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 282: F991–F997.
17. Mazzali M, Hughes J, Kim YG et al. Hypertension 2000; 38: 1101–8.
18. Messerli FH, Frohlich E, Dreslinski GR et al. Serum uric acid in essential hypertension: An indicator of renal vascular involvement. Ann Int Med 1980; 93 (6): 817–21.
19. Milionis H, Kakafika A. Effects of Statin Treatment on Uric Acid Homeostasis in Patients With Primary Hyperlipidemia Am Heart J 2004; 148 (4): 635–40.
20. Mortality findings for stepped-care and referred-care participants in the hypertension detection and follow-up program, stratified by other risk factors. The Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Research Group. Prev Med 1985; 14 (3): 312–35.
21. Musial J, Undas A, Gajewski P et al. Anti-inflammatory effects of simvastatin in subjects with hypercholesterolemia. Int J Cardiol 2001; 77: 247–53.
22. Nakagawa T, Tuttle K, Short RA, Johnson RJ. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Nephrol 2005; 1: 80–6.
23. Ogata N, Fujimori S, Oka Y et al. Effects of three strong statins (atorvastatin, pitavastatin, and rosuvastatin) on serum uric acid levels in dyslipidemic patients. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids 2010; 29 (4–6): 321–4.
24. Owens P, Kelly L, Nallen R et al. Comparison of antihypertensive and metabolic effects of losartan and losartan in combination with hydrochlorothiazide – a randomized controlled trial. J Hypertens 2000; 18: 339–45.
25. Puig J, Martínez M. Hyperuricemia, Gout, and the Metabolic Syndrome Curr Opin Rheumatol 2008; 20 (2): 187–91.
26. Ruilope LM, Garcia-Puig J. Hyperuricemia and Renal Function. Curr Hypertens Reports 2001; 3: 197–202.
27. Szendroedi J, Anderwald C, Krssak M et al. Effects of high-dose simvastatin therapy on glucose metabolism and ectopic lipid deposition in nonobese type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2009; 32: 209–14.
28. Takahashi S, Yamamoto T, Moriwaki Y et al. Increased concentrations of serum Lp (a) lipoprotein patients with primary gout. Ann Rheum Dis 1995; 54: 90–3.
29. Tsouli S, Liberopoulos E et al. Elevated serum uric acid levels in metabolic syndrome: an active component or an innocent bystander? Metabolism 2006; 10: 1293–301.
30. Tykarski A. Evaluation of renal handling of uric acid in essential hypertension: hyperuricemia related to decreased urate secretion. Nephron 1991; 59: 364–8.
31. Urano W, Yamanaka H, Tsutani H et al. The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during acute gouty arthritis. J Rheumatol 2002; 29: 1950–3.
32. Vaudo G, Marchesi S, Gerli R et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann Rheum Dis 2004; 63: 31–5.
33. Vazguez-Mellado J, Garsia CG, Vazguez SG et al. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout. J Clin Rheumatol 2004; 10 (3): 105–9.
34. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
35. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С. и др. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006; 3 (8): 40–4.
36. Бугаева Н.В., Балкаров И.М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. Тер. архив. 1996; 68: 36–9.
37. Глезер М.Г., Бойко Н.В., Абилъдинова А.Ж., Соболев К.Э. Факторы риска у московской популяции больных с артериальной гипертонией. Рос. кардиол. журн. 2002; 6: 16–23.
38. Джанашия П.Х., Диденко В.А Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? Рос. кардиол. журн. 2001; 1: 15–9.
39. Донсков А.С., Балкаров И.М., Дадина З.М. и др. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. Тер. архив. 1999; 6: 53–6.
40. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1999.
41. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. и др. Применение симвастатина у больных подагрой и гиперхолестеринемией. Лечащий врач; 4 (9): Ревматология.
42. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Толкачева В.В., Мальто А.С. Мочевая кислота – ключевой компонент кардиоренометаболического континуума. Кардиоваскул. терапия и профилактика. 2008; 4: 95–106.
43. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Клинич. медицина. 2006; 10: 49–54.
2. Athyros VG, Elisaf M, Papageorgiou AA et al. GREACE Study Collaborative Group. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREek Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study. Am J Kidney Dis 2004; 43 (4): 589–99.
3. Bairaktari ET, Kakafika AI, Pritsivelis N et al. Hypouricemia in individuals admitted to an inpatient hospital-based facility. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1225–32.
4. Bengtsson C, Lapidus L, Stendahl C, Waldenstrom J. Hyperuricaemia and risk of cardiovascular disease and overall death. A 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg. Sweden. Acta Med Scand 1988; 224: 549–55.
5. Eliseev MS, Barskova VG, Nassonova VA, Nassonov EL. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric acid concentration and severity of arthritis. Abstracts. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl. 2I): 432.
6. Ford ES, Cook S, Choi HK. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents. Circulation 2007; 115: 2526–32.
7. France LV, Pahor M, Di Bari M et al. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000; 18: 1149–54.
8. Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease Am J Kidney Dis 1999; 33: 225–34.
9. Kanellis J, Watanabe S, Li JH et al. Hypertension 2003; 41: 1287–93.
10. Lehto S, Niskanen L, Ronnemaa T, Laakso M. Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Stroke 1998; 29: 635–9.
11. Leonetti G. Comparison of metabolic and hemodynamic effects of hydrochlorothiazide in monotherapy and in association with lisinopril. An Italian multicenter study. Minerva Cardioangiol 1995; 43 (9): 389–98.
12. Liberopoulos E, Christides D, Elisaf M. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricemia and gout. J Hypertens 2002; 20: 347.
13. López-Suárez A, Elvira-González J, Bascuñana-Quirell A et al. Serum urate levels and urinary uric acid excretion in subjects with metabolic syndrome. Med Clin (Barc) 2006; 126: 321–4.
14. Maesaka JK, Fishbane S Regulation of renal urate excretion: a critical review. Am J Kidney Dis 1998; 32 (6): 917–33.
15. Mason JC, Ahmed Z, Mankoff R et al. Statin-induced expression of decay-accelerating factor protects vascular endothelium against complement-mediated injury. Circ Res 2002; 91: 696–703.
16. Mazzali M, Kanellis J, Han L et al. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 282: F991–F997.
17. Mazzali M, Hughes J, Kim YG et al. Hypertension 2000; 38: 1101–8.
18. Messerli FH, Frohlich E, Dreslinski GR et al. Serum uric acid in essential hypertension: An indicator of renal vascular involvement. Ann Int Med 1980; 93 (6): 817–21.
19. Milionis H, Kakafika A. Effects of Statin Treatment on Uric Acid Homeostasis in Patients With Primary Hyperlipidemia Am Heart J 2004; 148 (4): 635–40.
20. Mortality findings for stepped-care and referred-care participants in the hypertension detection and follow-up program, stratified by other risk factors. The Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Research Group. Prev Med 1985; 14 (3): 312–35.
21. Musial J, Undas A, Gajewski P et al. Anti-inflammatory effects of simvastatin in subjects with hypercholesterolemia. Int J Cardiol 2001; 77: 247–53.
22. Nakagawa T, Tuttle K, Short RA, Johnson RJ. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Nephrol 2005; 1: 80–6.
23. Ogata N, Fujimori S, Oka Y et al. Effects of three strong statins (atorvastatin, pitavastatin, and rosuvastatin) on serum uric acid levels in dyslipidemic patients. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids 2010; 29 (4–6): 321–4.
24. Owens P, Kelly L, Nallen R et al. Comparison of antihypertensive and metabolic effects of losartan and losartan in combination with hydrochlorothiazide – a randomized controlled trial. J Hypertens 2000; 18: 339–45.
25. Puig J, Martínez M. Hyperuricemia, Gout, and the Metabolic Syndrome Curr Opin Rheumatol 2008; 20 (2): 187–91.
26. Ruilope LM, Garcia-Puig J. Hyperuricemia and Renal Function. Curr Hypertens Reports 2001; 3: 197–202.
27. Szendroedi J, Anderwald C, Krssak M et al. Effects of high-dose simvastatin therapy on glucose metabolism and ectopic lipid deposition in nonobese type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2009; 32: 209–14.
28. Takahashi S, Yamamoto T, Moriwaki Y et al. Increased concentrations of serum Lp (a) lipoprotein patients with primary gout. Ann Rheum Dis 1995; 54: 90–3.
29. Tsouli S, Liberopoulos E et al. Elevated serum uric acid levels in metabolic syndrome: an active component or an innocent bystander? Metabolism 2006; 10: 1293–301.
30. Tykarski A. Evaluation of renal handling of uric acid in essential hypertension: hyperuricemia related to decreased urate secretion. Nephron 1991; 59: 364–8.
31. Urano W, Yamanaka H, Tsutani H et al. The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during acute gouty arthritis. J Rheumatol 2002; 29: 1950–3.
32. Vaudo G, Marchesi S, Gerli R et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann Rheum Dis 2004; 63: 31–5.
33. Vazguez-Mellado J, Garsia CG, Vazguez SG et al. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout. J Clin Rheumatol 2004; 10 (3): 105–9.
34. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
35. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С. и др. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006; 3 (8): 40–4.
36. Бугаева Н.В., Балкаров И.М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. Тер. архив. 1996; 68: 36–9.
37. Глезер М.Г., Бойко Н.В., Абилъдинова А.Ж., Соболев К.Э. Факторы риска у московской популяции больных с артериальной гипертонией. Рос. кардиол. журн. 2002; 6: 16–23.
38. Джанашия П.Х., Диденко В.А Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? Рос. кардиол. журн. 2001; 1: 15–9.
39. Донсков А.С., Балкаров И.М., Дадина З.М. и др. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. Тер. архив. 1999; 6: 53–6.
40. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1999.
41. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. и др. Применение симвастатина у больных подагрой и гиперхолестеринемией. Лечащий врач; 4 (9): Ревматология.
42. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Толкачева В.В., Мальто А.С. Мочевая кислота – ключевой компонент кардиоренометаболического континуума. Кардиоваскул. терапия и профилактика. 2008; 4: 95–106.
43. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Клинич. медицина. 2006; 10: 49–54.
Авторы
С.В.Недогода, Е.В.Чумачок, А.А.Ледяева, В.В.Цома, А.С.Саласюк
Волгоградский государственный медицинский университет
Volgograd State Medical University
Волгоградский государственный медицинский университет
________________________________________________
Volgograd State Medical University
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.