Клиническая, электрофизиологическая, молекулярно-генетическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта: обзор литературы - Научно-практический журнал Cardioсоматика Том 14, №1 (2023)

Клиническая, электрофизиологическая, молекулярно-генетическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта: обзор литературы

Толстокорова Ю.А., Никулина С.Ю., Чернова А.А. Клиническая, электрофизиологическая, молекулярно-генетическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта: обзор литературы. CardioСоматика. 2023. Т. 14, № 1. C. 59-66. DOI: https://doi.org/10.17816/CS134114

________________________________________________

Tolstokorova YA, Nikulina SYu, Chernova AA. Clinical, electrophysiological, molecular, and genetic characteristics of patients with Wolf–Parkinson–White syndrome: A literature review. Cardiosomatics. 2023;14(1):59-66. DOI: https://doi.org/10.17816/CS134114

Читать PDF

Аннотация

Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW) — синдром с ранним возбуждением желудочков сердца в связи с проведением электрического импульса по дополнительному предсердно-желудочковому пути, к примеру, пучку Кента, Джеймса, волокнам Махейма, как правило, сопровождающийся возникновением наджелудочковых тахикардий, в 95% случаев — атриовентрикулярной реципрокной тахикардией, в остальных ситуациях — фибрилляцией, трепетанием предсердий и другими суправентрикулярными тахикардиями. Синдрoм WPW наблюдается у больных в любом возрасте с частотой встречаемости около 1–30 на 10 тыс. челoвек, преобладают мужчины. Популяционная частота заболевания — от 0,15 до 0,25%. Внезапную сердечную смерть регистрируют у пациентов с частотой 1 случай на 1000 в год, и иногда это первая «визитная карточка» заболевания. В основном это связано с молниеносным формированием жизнеугрожающих аритмий, например, с трансформацией фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков. Морфологическим субстратом служат дополнительные предсердно-желудочковые соединения. В настоящее время стандартом интервенционного лечения синдрома WPW является транскатетерная радиочастотная абляция. Этиология синдрома WPW многообразна. Согласно данным многочисленных исследований, значимая роль в его развитии отводится генетическому компоненту. В современной литературе представлен ряд генетических предикторов синдрома WPW, что может быть актуально при прогнозировании и диагностике скрытых форм этого синдрома, течения, развития его симптомов, манифестации и снижения рисков внезапной сердечной смерти.

Ключевые слова: синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта; предвозбуждение желудочков; аритмия; радиочастотная абляция; гены; молекулярно-генетическое исследование

________________________________________________

The Wolf–Parkinson–White (WPW) syndrome is a condition with early excitation of the heart ventricles due to the conduction of an electrical pulse along the atrioventricular pathway, such as the Kent, James bundle, and Mahaim fibers; the pulse is usually accompanied by supraventricular tachycardia, atrioventricular reciprocal tachycardia in 95% of cases, and fibrillation, atrial flutter, and other supraventricular tachycardia in other cases. WPW syndrome can be observed in patients of any age, approximately 1–30 per 10,000 people, with male predominance. The disease affects 0.15–0.25% of the population. Sudden cardiac death occurs in one patient per 1000 annually, and sometimes this is the first "business card" of the disease. This is mainly due to the lightning-fast formation of life-threatening arrhythmias, for example, with the transformation of atrial fibrillation into ventricular fibrillation. The morphological substrate is an additional atrioventricular connection. Currently, transcatheter radiofrequency ablation is the standard of the interventional treatment of WPW syndrome. WPW syndrome has a diverse etiology. Numerous studies reported that genetics play a significant role in the development of WPW syndrome. Several genetic predictors of WPW syndrome are presented in the modern literature, which may be relevant in predicting and diagnosing hidden forms of this syndrome, such as course, development of symptoms and manifestations, and reduction of the risks of sudden cardiac death.
Keywords: arrhythmia; genes; molecular genetic study; radiofrequency catheter ablation; ventricular pre-excitation; Wolf–Parkinson–White syndrome

Полный текст

Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

Список литературы

1. Кардиология: национальное руководство / под ред. Е.В. Шляхто. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
2. Чернова А.А., Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., и др. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (литературный обзор) // РМЖ. 2017. № 4. С. 269–272.
3. Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., и др. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиология. 2009. № 10. С. 84–94.
4. Мамчур С.Е., Ардашев А.В. Внезапная сердечная смерть и синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта // Вестник аритмологии. 2014. № 76. С. 30–36.
5. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. Москва: Медпрактика-М, 2005.
6. Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. Феномен и синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта у детей: клинико-электрофизиологические различия // Вестник аритмологии. 2011. № 66. С. 13–18.
7. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Синдром Вольфа–Паркинсона– Уайта // Анналы аритмологии. 2015. Т. 12, № 1. С. 25–37. doi: 10.15275/annaritmol.2015.1.4
8. Zhang Y., Wang L. Atrial vulnerability is a major mechanism of paroxysmal atrial fibrillation in patients with Wolff–Parkinson–White syndrome // Med Hypotheses. 2006. Vol. 67, N 6. P. 1345–1347. doi: 10.1016/j.mehy.2006.02.053
9. Беленков Ю.Н., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., и др. Эхокардиографические показатели у пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта до и в течение года после радиочастотной катетерной абляции дополнительного атриовентрикулярного соединения // Кардиология. 2011. № 6. С. 66–82.
10. Бокерия Л.А., Меликулов А.Х. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта // Анналы аритмологии. 2008. № 2. С. 5–19.
11. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Аритмии сердца. Санкт-Петербург: Фолиант, 2020.
12. Ревишвили А.С., Бойцов С.А., Давтян К.В., и др. Клинические рекомендации ВНОА по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва: Новая редакция, 2013.
13. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Меликулов А.Х., и др. Электрокардиографическая и электрофизиологическая топическая диагностика синдрома Вольфа–Паркинсона– Уайта и результаты радиочастотной аблации дополнительных предсердно-желудочковых соединений у больных с аномалией Эбштейна // Анналы аритмологии. 2013. Т. 10, № 4. С. 180–186. doi: 10.15275/annaritmol.2013.4.1
14. Клименко А.А., Твердова Н.А. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий (по материалам ACC/AHA/ESC 2006 guidelines). Часть 1 // Клиницист. 2006. Т. 1, № 4. С. 52–58.
15. Фомина И.Г., Кулешов Н.П., Логунова Л.В., и др. Роль медико-генетического консультирования в первичной профилактике аритмий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. Т. 7, № 7. С. 74–77.
16. Gollob M.H., Green M.S., Tang A., et al. Identification of a gene responsible for familial Wolff–Parkinson–White syndrome // N Engl J Med. 2001. Vol. 344, N 24. P. 1823–1864. doi: 10.1056/NEJM200106143442403
17. Milewicz D.M., Seidman C.E. Genetics of Cardiovascular Disease // Circulation. 2000. Vol. 102, N 20, Suppl. 4. P. IV103–IV111. doi: 10.1161/01.cir.102.suppl_4.iv-103
18. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., и др. Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение больных с нижнепарасептальными дополнительными предсердножелудочковыми соединениями // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2007. Т. 8, № 6. С. 13–19.
19. Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., Чернова А.А., и др. Полиморфизм гена эндотелиальной синтазы азота как предиктор синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта // Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2017. Т. 13, № 5. С. 597–601. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-5-597-601
20. Vaughan C.J., Hom Y., Okin D.A., et al. Molecular genetic analysis of PRKAG2 in sporadic Wolff–Parkinson–White syndrome // J Cardiovasc Electrophysiol. 2003. Vol. 14, N 33. P. 263–268. doi: 10.1046/j.1540-8167.2003.02394.x
21. Weng K.P., Yuh Y.S., Huang S.H., et al. PRKAG3 polymorphisms associated with sporadic Wolffe–Parkinsone–White syndrome among a Taiwanese population // J Chin Med Assoc. 2016. Vol. 79, N 12. P. 656–660. doi: 10.1016/j.jcma.2016.08.008
22. Murphy R.T., Mogensen J., McGarry K., et al. Adenosine monophosphate-activated protein kinase dis-ease mimicks hypertrophic cardiomyopathy and Wolff–Parkinson–White syndrome: natural history // J Am Coll Cardiol. 2005. Vol. 45, N 6. P. 922–930. doi: 10.1016/j.jacc.2004.11.053
23. Bittinger L.D., Tang A.S., Leather R.A. Three Sisters, One Pathway // Can J Cardiol. 2011. Vol. 27, N 6. P. 870.e5–870.e6. doi: 10.1016/j.cjca.2011.04.009
24. Vohra J., Skinner J., Semsarian C. Cardiac genetic investigation of young sudden unexplained death and resuscitated out of hospital cardiac arrest // Heart Lung Circ. 2011. Vol. 20, N 12. P. 746–750. doi: 10.1016/j.hlc.2011.07.015
25. Чернова А.А., Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., и др. Полиморфизмы гена вольтажзависимых сердечных натриевых каналов (SCN5A) как предикторы синдрома Вольфа–Паркинсона– Уайта // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. 2017. № 3. С. 67–71.
26. Han B., Wang Y., Zhao J., et al. Association of T-box gene polymorphisms with the risk of Wolff–Parkinson–White syndrome in a Han Chinese population // Medicine (Baltimore). 2022. Vol. 101, N 32. P. e30046. doi: 10.1097/MD.0000000000030046

________________________________________________

1. Shlyakhto EV, editor. Kardiologiya: natsional’noe rukovodstvo. Moscow: GEOTAR-Media; 2021. (In Russ).
2. Chernova AA, Matyushin GV, Nikulina SYu, et al. Wolff–Parkinson–White syndrome (literature review). RMJ. 2017;4:269–272. (In Russ).
3. Ardashev AV, Rybachenko MS, Zheljakov EG, et al. Wolff–Parkinson–White Syndrome: Classification, Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment. Kardiologija. 2009;10:84–94. (In Russ).
4. Mamchur SE, Ardashev AV. Sudden cardiac death and Wolf–Parkinson–White syndrome. Journal of Arrhythmology. 2014;76:30–36. (In Russ).
5. Ardashev VN, Ardashev AV, Steklov VI. Lechenie narushenii serdechnogo ritma. Moscow: Medpraktika-M; 2005. (In Russ).
6. Kruchina TK, Egorov DF, Tatarsky B.A. Wolf–Parkinson–White phenomen and syndrome in children: clinical and physiological difference. Journal of Arrhythmology. 2011;66:13–18. (In Russ).
7. Bockeria OL, Akhobekov AA. Wolf–Parkinson–White syndrome. Annaly aritmologii. 2015;12(1):25–37. (In Russ). doi: 10.15275/annaritmol.2015.1.4
8. Zhang Y, Wang L. Atrial vulnerability is a major mechanism of paroxysmal atrial fibrillation in patients with Wolff–Parkinson–White syndrome. Med Hypotheses. 2006;67(6):1345–1347. doi: 10.1016/j.mehy.2006.02.053
9. Belenkov Yu, Rybatchenko MS, Zhelyakov EG, et al. Echocardiographic Parameters in Patients With Wolf–Parkinson–White Syndrome Before and During One Year After Radiofrequency Catheter Ablation of Accessory Atrioventricular Junction. Kardiologiia. 2011;6:66–82. (In Russ).
10. Bockeria LA, Melikulov AH. Wolf–Parkinson–White syndrome. Annaly aritmologii (Annals of arrhythmology). 2008;2:5–19. (In Russ).
11. Kushakovsky MS, Grishkin YuN. Aritmii serdtsa. St. Petersburg: Foliant; 2020. (In Russ).
12. Revishvili AS, Boytsov SA, Davtyan KV, et al. Klinicheskie rekomendatsii VNOA po provedeniyu elektrofiziologicheskikh issledovanii, kateternoi ablyatsii i primeneniyu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroistv. Moscow: Novaya redaktsiya; 2013. (In Russ).
13. Bokeria LA, Bokeria OL, Melikulov AH, et al. Electrocardiographic and electrophysiological topical diagnosis of Wolf–Parkinson–White syndrome and results of radiofrequency ablation of additional atrioventricular junctions in patients with Ebstein anomaly. Annaly aritmologii (Annals of arrhythmology). 2013;10(4):180–186. (In Russ). doi: 10.15275/annaritmol.2013.4.1
14. Klimenko AA, Tverdova NA. Diagnosis and treatment of atrial fibrillation (in accordance with the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines). Part 1. The Сlinician. 2006;1(4):52–58. (In Russ).
15. Fomina IG, Kuleshovn NP, Logunova LV, et al. Medico-genetic counseling in primary arrhythmia prevention. Cardiovascular therapy and prevention. 2007;7(7):74–77. (In Russ).
16. Gollob MH, Green MS, Tang A, et al. Identification of a gene responsible for familial Wolff–Parkinson–White syndrome. N Engl J Med. 2001;344(24):1823–1864. doi: 10.1056/NEJM200106143442403
17. Milewicz DM, Seidman CE. Genetics of Cardiovascular Disease. Circulation. 2000;102(20 Suppl 4):IV103–IV111. doi: 10.1161/01.cir.102.suppl_4.iv-103
18. Bokeria LA, Revishvili AS, Rzaev FG, et al. Electrophysiological diagnostics and interventional treatment of patients with inferior paraseptal additional atrioventricular connections. The Bulletin of Bakoulev Center. Cardiovascular Diseases. 2007;8(6):13–19. (In Russ).
19. Matyushin GV, Nikulina SYu, Chernova AA, et al. Polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase gene as predictors of Wolf–Parkinson–White Syndrome. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2017;13(5):597–601. (In Russ). doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-5-597-601
20. Vaughan CJ, Hom Y, Okin DA, et al. Molecular genetic analysis of PRKAG2 in sporadic Wolff–Parkinson–White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14(3):263–268. doi: 10.1046/j.1540-8167.2003.02394.x
21. Weng KP, Yuh YS, Huang SH, et al. PRKAG3 polymorphisms associated with sporadic Wolffe–Parkinsone–White syndrome among a Taiwanese population. J Chin Med Assoc. 2016;79(12):656–660. doi: 10.1016/j.jcma.2016.08.008
22. Murphy RT, Mogensen J, McGarry K, et al. Adenosine monophosphate-activated protein kinase disease mimicks hypertrophic cardiomyopathy and Wolff–Parkinson–White syndrome: natural history. J Am Coll Cardiol. 2005;45(6):922–930. doi: 10.1016/j.jacc.2004.11.053
23. Bittinger LD, Tang AS, Leather RA. Three Sisters, One Pathway. Can J Cardiol. 2011;27(6):870.e5–870.e6. doi: 10.1016/j.cjca.2011.04.009
24. Vohra J, Skinner J, Semsarian C. Cardiac genetic investigation of young sudden unexplained death and resuscitated out of hospital cardiac arrest. Heart Lung Circ. 2011;20(12):746–750. doi: 10.1016/j.hlc.2011.07.015
25. Chernova AA, Matyushin GV, Nikulina SYu, et al. Polymorphisms of sodium voltage-gated channel gene (scn5a) as a predictors of Wolff–Parkinson–White syndrome. Transbaikalian medical bulletin. 2017;3:67–71. (In Russ).
26. Han B, Wang Y, Zhao J, et al. Association of T-box gene polymorphisms with the risk of Wolff–Parkinson–White syndrome in a Han Chinese population. Medicine (Baltimore). 2022;101(32):e30046. doi: 10.1097/MD.0000000000030046

Авторы

Ю.А. Толстокорова1, С.Ю. Никулина1*, А.А. Чернова1,2

1 Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск, Российская Федерация
2 Федеральный Сибирский научно-клинический центр, Красноярск, Российская Федерация
*nicoulina@mail.ru

________________________________________________

Yuliya A. Tolstokorova1, Svetlana Yu. Nikulina1*, Anna A. Chernova1,2

1 Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk, Russian Federation
2 Federal Siberian Scientific and Clinical Center, Krasnoyarsk, Russian Federation
*nicoulina@mail.ru

Назад к списку

Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.