Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Современная модель патогенетического механизма хронической боли при остеоартрите
Современная модель патогенетического механизма хронической боли при остеоартрите
Туровская Е.Ф., Алексеева Л.И., Филатова Е.Г. Современная модель патогенетического механизма хронической боли при остеоартрите. Consilium Medicum. Неврология и Ревматология (Прил.). 2016; 2: 11–16.
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Боль является основным симптомом остеоартрита (OA). В настоящий момент существует незначительное количество механизмориентированных препаратов, которые могут обеспечить адекватный контроль боли. Таким образом, существует необходимость в изучении механизмов боли при ОА.
Цель – определить основные механизмы формирования хронической боли при ОА.
Материалы и методы. В проспективное исследование были включены 89 женщин с ОА в возрасте 45–65 лет. Проводились клинические ревматологическое и неврологическое исследования, скрининг нейропатической боли при помощи нейропатических шкал (DN4 и PainDETECT). Функциональная активность оценивалась при помощи шкалы WOMAC. Эмоциональные расстройства (депрессия и тревога) исследовались при помощи шкалы HADS. Инструментальное исследование коленного сустава включало рентгенографию и ультразвуковое исследование.
Результаты. На основании данных нейропатических шкал у пациентов с ОА были выявлены нейропатические дескрипторы: чувство электрического тока, жжение, онемение и ощущение покалывания. Неврологическое исследование не обнаружило расстройства в соматосенсорной сфере. Однако изучение чувствительности продемонстрировало наличие гипералгизии у 53,7% пациентов с ОА.
Деление пациентов на группы было основано на наличии вторичной гипералгезии (41,5% против 58,5%), которое характеризовалось более выраженной болью по визуальной аналоговой шкале – 5,9±1,5 cм (р=0,013), более выраженным уровнем депрессии – 8,9±2,9 (р=0,003) и более выраженным нарушением функции сустава (WOMAC 1184±365 мм; р=0,009). Также при исследовании эмоциональных расстройств был выявлен высокий уровень тревоги у пациентов со вторичной гипералгезией – 8,9±2,9, однако значимых различий получено не было (р=0,082). Наличие вторичной гипералгезии не ассоциировалось со структурными изменениями сустава.
Заключение. Наши данные продемонстрировали участие двух механизмов в патогенезе хронической боли: ноцицептивного и центральной сенситизации. У 1/3 пациентов последняя играет решающую роль и определяет нейропатическую картину боли. Для центральной сенситизации характерно отсутствие неврологического дефицита и корреляции между интенсивностью боли и степенью структурных изменений в суставе.
В связи с этим лечение боли у таких больных должно быть направлено и на центральные механизмы болевого синдрома, включать антиконвульсанты и антидепрессанты.
Ключевые слова: остеоартрит, хроническая боль, нейропатические дескрипторы, центральная сенситизация.
Objective. To assess key mechanisms for pain in chronic OA.
Subjects and method. 89 women aged 45–65 years with chronic knee OA pain were included in a prospective observational study. The study included clinical rheumatologic and neurological examinations, screening neuropathic pain scales (DN4 and PainDETECT). Functional status was assessed by WOMAC scale. Emotional disturbances (depression and anxiety) were examined by Hospital Anxiety and Depression scale. Knee joint instrumental examination involved radiographic and ultrasound studies.
Results: Neuropathic pain scales data demonstrated neuropathic descriptors present in OA patients such as: an electric shock, burning, numbness, and pins and needles. Neurological examination revealed no somatosensory deficit. However, examination of the sensitive sphere indicated hyperalgesia in 53.7% of patients with OA.
Patients were divided in accordance with presence or absence of secondary hyperalgesia (41.5% and 58.5%). The presence of secondary hyperalgesia was characterized by more pronounced pain on VAS – 5.9±1.5 cm (р=0.013), a significantly higher level of depression – 8.9±2.9 (р=0.003), and more pronounced disturbance of joint function (WOMAC 1184±365 mm; р=0.009). Examination of mood also revealed an increased level of anxiety in patients with secondary hyperalgesia – 8.9±2.9, but no significant differences were recorded (р=0.082). Secondary hyperalgesia was not associated with structural changes in a joint.
Conclusion: Our findings demonstrated that in the pathogenesis of chronic pain in knee OA, two mechanisms take place: nociceptive and central sensitization. In 1/3 of patients central sensitization is predominant and determines the neuropathic pattern of pain. CS is characterized by the absence of neurological deficit and absence of pain intensity associated with structural changes in a joint. Therefore, one of the main ways of controlling pain should also target CNS mechanisms, including anticonvulsant, and antidepressant agents.
Key words: osteoarthritis, chronic pain, neuropathic descriptors, central sensitization.
Цель – определить основные механизмы формирования хронической боли при ОА.
Материалы и методы. В проспективное исследование были включены 89 женщин с ОА в возрасте 45–65 лет. Проводились клинические ревматологическое и неврологическое исследования, скрининг нейропатической боли при помощи нейропатических шкал (DN4 и PainDETECT). Функциональная активность оценивалась при помощи шкалы WOMAC. Эмоциональные расстройства (депрессия и тревога) исследовались при помощи шкалы HADS. Инструментальное исследование коленного сустава включало рентгенографию и ультразвуковое исследование.
Результаты. На основании данных нейропатических шкал у пациентов с ОА были выявлены нейропатические дескрипторы: чувство электрического тока, жжение, онемение и ощущение покалывания. Неврологическое исследование не обнаружило расстройства в соматосенсорной сфере. Однако изучение чувствительности продемонстрировало наличие гипералгизии у 53,7% пациентов с ОА.
Деление пациентов на группы было основано на наличии вторичной гипералгезии (41,5% против 58,5%), которое характеризовалось более выраженной болью по визуальной аналоговой шкале – 5,9±1,5 cм (р=0,013), более выраженным уровнем депрессии – 8,9±2,9 (р=0,003) и более выраженным нарушением функции сустава (WOMAC 1184±365 мм; р=0,009). Также при исследовании эмоциональных расстройств был выявлен высокий уровень тревоги у пациентов со вторичной гипералгезией – 8,9±2,9, однако значимых различий получено не было (р=0,082). Наличие вторичной гипералгезии не ассоциировалось со структурными изменениями сустава.
Заключение. Наши данные продемонстрировали участие двух механизмов в патогенезе хронической боли: ноцицептивного и центральной сенситизации. У 1/3 пациентов последняя играет решающую роль и определяет нейропатическую картину боли. Для центральной сенситизации характерно отсутствие неврологического дефицита и корреляции между интенсивностью боли и степенью структурных изменений в суставе.
В связи с этим лечение боли у таких больных должно быть направлено и на центральные механизмы болевого синдрома, включать антиконвульсанты и антидепрессанты.
Ключевые слова: остеоартрит, хроническая боль, нейропатические дескрипторы, центральная сенситизация.
________________________________________________
Objective. To assess key mechanisms for pain in chronic OA.
Subjects and method. 89 women aged 45–65 years with chronic knee OA pain were included in a prospective observational study. The study included clinical rheumatologic and neurological examinations, screening neuropathic pain scales (DN4 and PainDETECT). Functional status was assessed by WOMAC scale. Emotional disturbances (depression and anxiety) were examined by Hospital Anxiety and Depression scale. Knee joint instrumental examination involved radiographic and ultrasound studies.
Results: Neuropathic pain scales data demonstrated neuropathic descriptors present in OA patients such as: an electric shock, burning, numbness, and pins and needles. Neurological examination revealed no somatosensory deficit. However, examination of the sensitive sphere indicated hyperalgesia in 53.7% of patients with OA.
Patients were divided in accordance with presence or absence of secondary hyperalgesia (41.5% and 58.5%). The presence of secondary hyperalgesia was characterized by more pronounced pain on VAS – 5.9±1.5 cm (р=0.013), a significantly higher level of depression – 8.9±2.9 (р=0.003), and more pronounced disturbance of joint function (WOMAC 1184±365 mm; р=0.009). Examination of mood also revealed an increased level of anxiety in patients with secondary hyperalgesia – 8.9±2.9, but no significant differences were recorded (р=0.082). Secondary hyperalgesia was not associated with structural changes in a joint.
Conclusion: Our findings demonstrated that in the pathogenesis of chronic pain in knee OA, two mechanisms take place: nociceptive and central sensitization. In 1/3 of patients central sensitization is predominant and determines the neuropathic pattern of pain. CS is characterized by the absence of neurological deficit and absence of pain intensity associated with structural changes in a joint. Therefore, one of the main ways of controlling pain should also target CNS mechanisms, including anticonvulsant, and antidepressant agents.
Key words: osteoarthritis, chronic pain, neuropathic descriptors, central sensitization.
Полный текст
Список литературы
1. Altman RD, Abramson S, I Caplan A. Management of Ostearthritis. Knee Pain: The state of the science. Medical Education resourses 2006.
2. Sofat N, Ejindu V, Kiely P. What makes osteoarthritis painful? The evidence for Local and Central pain processing. Rheumatology 2011; 50 (12): 2157–65.
3. Doherty M. Pain in osteoarthritis. In: Giamberardino MA, editor. Pain; 2002: an updated review: refresher course syllabus. Seattle: IASP Press, 2002; p. 51–7.
4. Breivik H, Collet B, Ventafridda V et al. Eur J Pain 2005. Epub ahead of print.
5. Wylde V, Hewlett S, Learmonth ID, Dieppe P. Persistant pain after joint replacement: Prevalence, sensory qualities, and postoperative determinants. Pain 2011; 152: 566–72.
6. Gwilym SE, Keltner JR, Warnaby CE. Psychophysical and Functional Imaging Evidence Supporting the presence of Central Sensitization in a Cohort of Osteoarthritis Patients. Arthritis Rheumatism 2009; 61 (9): 1226–34.
7. J.R. Hochman, A.M. Davis, J. Elkayamz, L. Gagliese, G.A. Hawker Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 21 (2013) 1236–1242]
8. Hochman JR, Davis AM, Elkayamz J et al. Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 2013; 21: 1236–42.
9. Snaith RP. The Hospital Anxiety And Depression Scale. Health Qual Life Outcomes 2003; 1: 29.
10. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006; 22: 1911–20.
11. Bennett MI, Attal N, Backonja MM et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007; 127: 199–203.
12. Яхно Н.Н., Кукушин М.Л. Хроническая боль: медико-биологические и социоэкономические аспекты. Вестн. Рос. академии мед. наук. Анналы Рос. академии мед. наук. 2012; 9: 54–8. / Iakhno N.N., Kukushin M.L. Khronicheskaia bol': medikо-biologicheskie i sotsioekonomicheskie aspekty. Vestn. Ros. akademii med. nauk. Annaly Ros. akademii med. nauk. 2012; 9: 54–8. [in Russian]
13. Treede RD, Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Peripheral and central mechanisms of cutaneous hyperalgesia. Prog Neurobiol 1992; 38: 397–421.
14. Pinto M, Lima D, Tavares I. Neuronal activation at the spinal cord and medullary pain control centers after joint stimulation: a c-fos study in acute and chronic articular inflammation. Neurosci 2007; 147: 1076–89.
15. Sharif Naeini R, Cahill CM, Ribeiro-da-Silva A et al. Remodelling of spinal nociceptive mechanisms in an animal model of monoarthritis. Eur J Neurosci 2005; 22: 2005–15.
16. Schaible HG, Schmelz M, Tegeder I. Pathophysiology and treatment of pain in joint disease. Adv Drug Deliv Rev 2006; 58: 323–4.
17. Treede RD et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70 (18): 1630–5.
18. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Руководство для врачей. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС, 2012; с. 27, 46, 85. / Danilov A.B., Danilov Al.B. Rukovodstvo dlia vrachei. Upravlenie bol'iu. Biopsikhosotsial'nyi podkhod. M.: AMM PRESS, 2012; s. 27, 46, 85. [in Russian]
19. Яхно Н.Н., Кукушин М.Л. Лечение хронической боли: мультидисциплинарный подход как альтернатива симптоматической терапии. Рос. журн. боли. 2013; 1 (38): 82. / Iakhno N.N., Kukushin M.L. Lechenie khronicheskoi boli: mul'tidistsiplinarnyi podkhod kak al'ternativa simptomaticheskoi terapii. Ros. zhurn. boli. 2013; 1 (38): 82. [in Russian]
2. Sofat N, Ejindu V, Kiely P. What makes osteoarthritis painful? The evidence for Local and Central pain processing. Rheumatology 2011; 50 (12): 2157–65.
3. Doherty M. Pain in osteoarthritis. In: Giamberardino MA, editor. Pain; 2002: an updated review: refresher course syllabus. Seattle: IASP Press, 2002; p. 51–7.
4. Breivik H, Collet B, Ventafridda V et al. Eur J Pain 2005. Epub ahead of print.
5. Wylde V, Hewlett S, Learmonth ID, Dieppe P. Persistant pain after joint replacement: Prevalence, sensory qualities, and postoperative determinants. Pain 2011; 152: 566–72.
6. Gwilym SE, Keltner JR, Warnaby CE. Psychophysical and Functional Imaging Evidence Supporting the presence of Central Sensitization in a Cohort of Osteoarthritis Patients. Arthritis Rheumatism 2009; 61 (9): 1226–34.
7. J.R. Hochman, A.M. Davis, J. Elkayamz, L. Gagliese, G.A. Hawker Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 21 (2013) 1236–1242]
8. Hochman JR, Davis AM, Elkayamz J et al. Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 2013; 21: 1236–42.
9. Snaith RP. The Hospital Anxiety And Depression Scale. Health Qual Life Outcomes 2003; 1: 29.
10. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006; 22: 1911–20.
11. Bennett MI, Attal N, Backonja MM et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007; 127: 199–203.
12. Iakhno N.N., Kukushin M.L. Khronicheskaia bol': medikо-biologicheskie i sotsioekonomicheskie aspekty. Vestn. Ros. akademii med. nauk. Annaly Ros. akademii med. nauk. 2012; 9: 54–8. [in Russian]
13. Treede RD, Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Peripheral and central mechanisms of cutaneous hyperalgesia. Prog Neurobiol 1992; 38: 397–421.
14. Pinto M, Lima D, Tavares I. Neuronal activation at the spinal cord and medullary pain control centers after joint stimulation: a c-fos study in acute and chronic articular inflammation. Neurosci 2007; 147: 1076–89.
15. Sharif Naeini R, Cahill CM, Ribeiro-da-Silva A et al. Remodelling of spinal nociceptive mechanisms in an animal model of monoarthritis. Eur J Neurosci 2005; 22: 2005–15.
16. Schaible HG, Schmelz M, Tegeder I. Pathophysiology and treatment of pain in joint disease. Adv Drug Deliv Rev 2006; 58: 323–4.
17. Treede RD et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70 (18): 1630–5.
18. Danilov A.B., Danilov Al.B. Rukovodstvo dlia vrachei. Upravlenie bol'iu. Biopsikhosotsial'nyi podkhod. M.: AMM PRESS, 2012; s. 27, 46, 85. [in Russian]
19. Iakhno N.N., Kukushin M.L. Lechenie khronicheskoi boli: mul'tidistsiplinarnyi podkhod kak al'ternativa simptomaticheskoi terapii. Ros. zhurn. boli. 2013; 1 (38): 82. [in Russian]
2. Sofat N, Ejindu V, Kiely P. What makes osteoarthritis painful? The evidence for Local and Central pain processing. Rheumatology 2011; 50 (12): 2157–65.
3. Doherty M. Pain in osteoarthritis. In: Giamberardino MA, editor. Pain; 2002: an updated review: refresher course syllabus. Seattle: IASP Press, 2002; p. 51–7.
4. Breivik H, Collet B, Ventafridda V et al. Eur J Pain 2005. Epub ahead of print.
5. Wylde V, Hewlett S, Learmonth ID, Dieppe P. Persistant pain after joint replacement: Prevalence, sensory qualities, and postoperative determinants. Pain 2011; 152: 566–72.
6. Gwilym SE, Keltner JR, Warnaby CE. Psychophysical and Functional Imaging Evidence Supporting the presence of Central Sensitization in a Cohort of Osteoarthritis Patients. Arthritis Rheumatism 2009; 61 (9): 1226–34.
7. J.R. Hochman, A.M. Davis, J. Elkayamz, L. Gagliese, G.A. Hawker Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 21 (2013) 1236–1242]
8. Hochman JR, Davis AM, Elkayamz J et al. Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 2013; 21: 1236–42.
9. Snaith RP. The Hospital Anxiety And Depression Scale. Health Qual Life Outcomes 2003; 1: 29.
10. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006; 22: 1911–20.
11. Bennett MI, Attal N, Backonja MM et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007; 127: 199–203.
12. Яхно Н.Н., Кукушин М.Л. Хроническая боль: медико-биологические и социоэкономические аспекты. Вестн. Рос. академии мед. наук. Анналы Рос. академии мед. наук. 2012; 9: 54–8. / Iakhno N.N., Kukushin M.L. Khronicheskaia bol': medikо-biologicheskie i sotsioekonomicheskie aspekty. Vestn. Ros. akademii med. nauk. Annaly Ros. akademii med. nauk. 2012; 9: 54–8. [in Russian]
13. Treede RD, Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Peripheral and central mechanisms of cutaneous hyperalgesia. Prog Neurobiol 1992; 38: 397–421.
14. Pinto M, Lima D, Tavares I. Neuronal activation at the spinal cord and medullary pain control centers after joint stimulation: a c-fos study in acute and chronic articular inflammation. Neurosci 2007; 147: 1076–89.
15. Sharif Naeini R, Cahill CM, Ribeiro-da-Silva A et al. Remodelling of spinal nociceptive mechanisms in an animal model of monoarthritis. Eur J Neurosci 2005; 22: 2005–15.
16. Schaible HG, Schmelz M, Tegeder I. Pathophysiology and treatment of pain in joint disease. Adv Drug Deliv Rev 2006; 58: 323–4.
17. Treede RD et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70 (18): 1630–5.
18. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Руководство для врачей. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС, 2012; с. 27, 46, 85. / Danilov A.B., Danilov Al.B. Rukovodstvo dlia vrachei. Upravlenie bol'iu. Biopsikhosotsial'nyi podkhod. M.: AMM PRESS, 2012; s. 27, 46, 85. [in Russian]
19. Яхно Н.Н., Кукушин М.Л. Лечение хронической боли: мультидисциплинарный подход как альтернатива симптоматической терапии. Рос. журн. боли. 2013; 1 (38): 82. / Iakhno N.N., Kukushin M.L. Lechenie khronicheskoi boli: mul'tidistsiplinarnyi podkhod kak al'ternativa simptomaticheskoi terapii. Ros. zhurn. boli. 2013; 1 (38): 82. [in Russian]
________________________________________________
2. Sofat N, Ejindu V, Kiely P. What makes osteoarthritis painful? The evidence for Local and Central pain processing. Rheumatology 2011; 50 (12): 2157–65.
3. Doherty M. Pain in osteoarthritis. In: Giamberardino MA, editor. Pain; 2002: an updated review: refresher course syllabus. Seattle: IASP Press, 2002; p. 51–7.
4. Breivik H, Collet B, Ventafridda V et al. Eur J Pain 2005. Epub ahead of print.
5. Wylde V, Hewlett S, Learmonth ID, Dieppe P. Persistant pain after joint replacement: Prevalence, sensory qualities, and postoperative determinants. Pain 2011; 152: 566–72.
6. Gwilym SE, Keltner JR, Warnaby CE. Psychophysical and Functional Imaging Evidence Supporting the presence of Central Sensitization in a Cohort of Osteoarthritis Patients. Arthritis Rheumatism 2009; 61 (9): 1226–34.
7. J.R. Hochman, A.M. Davis, J. Elkayamz, L. Gagliese, G.A. Hawker Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 21 (2013) 1236–1242]
8. Hochman JR, Davis AM, Elkayamz J et al. Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 2013; 21: 1236–42.
9. Snaith RP. The Hospital Anxiety And Depression Scale. Health Qual Life Outcomes 2003; 1: 29.
10. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006; 22: 1911–20.
11. Bennett MI, Attal N, Backonja MM et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007; 127: 199–203.
12. Iakhno N.N., Kukushin M.L. Khronicheskaia bol': medikо-biologicheskie i sotsioekonomicheskie aspekty. Vestn. Ros. akademii med. nauk. Annaly Ros. akademii med. nauk. 2012; 9: 54–8. [in Russian]
13. Treede RD, Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Peripheral and central mechanisms of cutaneous hyperalgesia. Prog Neurobiol 1992; 38: 397–421.
14. Pinto M, Lima D, Tavares I. Neuronal activation at the spinal cord and medullary pain control centers after joint stimulation: a c-fos study in acute and chronic articular inflammation. Neurosci 2007; 147: 1076–89.
15. Sharif Naeini R, Cahill CM, Ribeiro-da-Silva A et al. Remodelling of spinal nociceptive mechanisms in an animal model of monoarthritis. Eur J Neurosci 2005; 22: 2005–15.
16. Schaible HG, Schmelz M, Tegeder I. Pathophysiology and treatment of pain in joint disease. Adv Drug Deliv Rev 2006; 58: 323–4.
17. Treede RD et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70 (18): 1630–5.
18. Danilov A.B., Danilov Al.B. Rukovodstvo dlia vrachei. Upravlenie bol'iu. Biopsikhosotsial'nyi podkhod. M.: AMM PRESS, 2012; s. 27, 46, 85. [in Russian]
19. Iakhno N.N., Kukushin M.L. Lechenie khronicheskoi boli: mul'tidistsiplinarnyi podkhod kak al'ternativa simptomaticheskoi terapii. Ros. zhurn. boli. 2013; 1 (38): 82. [in Russian]
Авторы
Е.Ф.Туровская*1, Л.И.Алексеева1, Е.Г.Филатова2
1 ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А.Насоновой. 115522, Россия, Москва, Каширское ш., д. 34А;
2 ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России. 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2
*katetur@yandex.ru
1 V.A.Nasonova Research Institute of Rheumatology. 115522, Russian Federation, Moscow, Kashirskoe sh., d. 34A;
2 I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2
*katetur@yandex.ru
1 ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А.Насоновой. 115522, Россия, Москва, Каширское ш., д. 34А;
2 ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России. 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2
*katetur@yandex.ru
________________________________________________
1 V.A.Nasonova Research Institute of Rheumatology. 115522, Russian Federation, Moscow, Kashirskoe sh., d. 34A;
2 I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2
*katetur@yandex.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.