Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Плейотропные эффекты урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольной жировой болезни печени и метаболическом синдроме
Плейотропные эффекты урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольной жировой болезни печени и метаболическом синдроме
Пирогова И.Ю., Яковлева С.В., Неуймина Т.В. и др. Плейотропные эффекты урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольной жировой болезни печени и метаболическом синдроме. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 65–70. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190365
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Изучить влияние терапии Урсосаном на инсулинорезистентность и дислипидемию, стадию стеатоза и фиброза печени у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) на фоне ожирения и метаболического синдрома.
Материалы и методы. В исследование включены 70 пациентов (мужчин 36), средний возраст (медиана – Ме) 45,6 года, с НАЖБП на фоне избыточной массы тела (индекс массы тела более 30 кг/м2; Ме=32) с синдромом цитолиза 1,5 нормы и более и/или фиброзом печени и стеатозом печени I стадии и выше (фиброскан FibroScan 502 TOUCH с ультразвуковым датчиком для тучных пациентов и программным обеспечением CAР). Определены стигмы липидного спектра, инсулинорезистентности, воспаления. Всем пациентам на 24 недели назначена диета с ежедневными аэробными нагрузками, пациентам основной группы (n=50) дополнительно назначен Урсосан 15 мг/кг в сутки.
Результаты. В обеих группах отмечено снижение индекса массы тела (-4,9% в основной группе и -4,8% в группе сравнения). Выявлены снижение Ме аланинаминотрансферазы на -24% (р<0,001) в 1-й группе и -11% (р<0,05) – во 2-й; аспартатаминотрансферазы – на -32% (р<0,001) и -13% (р<0,05) соответственно; g-глутамилтранспептидазы – -33% (р<0,001) и -22% (р<0,05); гликированного гемоглобина – -17% (р<0,05) и -10% (р>0,05); HOMA-индекса – -15% (р<0,04) и -7% (р=0,1); общего холестерина – -12% (р<0,05) и -5% (р=0,15); триглицеридов – -21% (р<0,05) и -9% (р>0,05); липопротеидов низкой плотности – -21% (р<0,05) и -9% (р>0,05); липопротеидов высокой плотности – +28% (р<0,05) и +5% (р=0,7); стеатоза печени (dВ/м2) – -26% (р<0,01) и -7% (р<0,05) соответственно; снижение на 1 стадию (Metavir) фиброза печени – у 40% пациентов 1-й группы.
Заключение. Применение Урсосана у пациентов с НАЖБП на фоне ожирения и метаболического синдрома в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 24 нед на фоне диеты и аэробных нагрузок позволяет достоверно снизить стигмы воспаления, инсулинорезистентности и дислипидемии, стеатоза печени по сравнению с немедикаментозной терапией.
Ключевые слова: Урсосан, стеатоз печени, фиброз печени, инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение, сравнительное исследование «СФЕРА-2», метаболический синдром.
Материалы и методы. В исследование включены 70 пациентов (мужчин 36), средний возраст (медиана – Ме) 45,6 года, с НАЖБП на фоне избыточной массы тела (индекс массы тела более 30 кг/м2; Ме=32) с синдромом цитолиза 1,5 нормы и более и/или фиброзом печени и стеатозом печени I стадии и выше (фиброскан FibroScan 502 TOUCH с ультразвуковым датчиком для тучных пациентов и программным обеспечением CAР). Определены стигмы липидного спектра, инсулинорезистентности, воспаления. Всем пациентам на 24 недели назначена диета с ежедневными аэробными нагрузками, пациентам основной группы (n=50) дополнительно назначен Урсосан 15 мг/кг в сутки.
Результаты. В обеих группах отмечено снижение индекса массы тела (-4,9% в основной группе и -4,8% в группе сравнения). Выявлены снижение Ме аланинаминотрансферазы на -24% (р<0,001) в 1-й группе и -11% (р<0,05) – во 2-й; аспартатаминотрансферазы – на -32% (р<0,001) и -13% (р<0,05) соответственно; g-глутамилтранспептидазы – -33% (р<0,001) и -22% (р<0,05); гликированного гемоглобина – -17% (р<0,05) и -10% (р>0,05); HOMA-индекса – -15% (р<0,04) и -7% (р=0,1); общего холестерина – -12% (р<0,05) и -5% (р=0,15); триглицеридов – -21% (р<0,05) и -9% (р>0,05); липопротеидов низкой плотности – -21% (р<0,05) и -9% (р>0,05); липопротеидов высокой плотности – +28% (р<0,05) и +5% (р=0,7); стеатоза печени (dВ/м2) – -26% (р<0,01) и -7% (р<0,05) соответственно; снижение на 1 стадию (Metavir) фиброза печени – у 40% пациентов 1-й группы.
Заключение. Применение Урсосана у пациентов с НАЖБП на фоне ожирения и метаболического синдрома в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 24 нед на фоне диеты и аэробных нагрузок позволяет достоверно снизить стигмы воспаления, инсулинорезистентности и дислипидемии, стеатоза печени по сравнению с немедикаментозной терапией.
Ключевые слова: Урсосан, стеатоз печени, фиброз печени, инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение, сравнительное исследование «СФЕРА-2», метаболический синдром.
________________________________________________
Materials and methods. The study included 70 patients (36 men), mean age – median (Me)=45,6 with NAFLD on the background of overweight – Body Mass Index >30 kg/m2 (Me=32) with the syndrome of cytolysis >2 norms and/or liver fibrosis and liver steatosis ≥1 stage (FibroScan 502 TOUCH with ultrasonic sensor for fat patients and software CAP). The stigma of the lipid spectrum, insulinoresistense, inflammation. All patients were prescribed a diet combined with daily aerobic activity for 24 weeks, and patients of the main group (n=50) were additionally prescribed Ursosan in daily dose 15 mg/kg.
Results. Both groups showed a decrease in Body Mass Index (-4.9% in the main group and -4.8% in the comparison group). Revealed a decrease in Me alanine transaminase by -24% (p<0.001) of group 1 and -11% (p<0.05) of group 2; a decrease in aspartate transaminase by -32% (p<0.001) and -13% (p<0.05), respectively; gamma-glutamyltransferase – -33% (p<0.001) and -22% (p<0.05), respectively; glycated hemoglobin -17% (p<0.05) and -10% (p>0.05), respectively; HOMA-index -15% (p<0.04) and -7% (p=0.1); total cholesterol -12% (p<0.05) and -5% (p=0.15); triglycerides -21% (p<0.05) and -9% (p>0.05); low-density lipoprotein – -21% (p<0.05) and -9% (p>0.05); high-density lipoprotein – +28% (p<0.05) and +5% (p=0.7); liver steatosis (DV/m2) – -26% (p<0.01) and -7% (p<0.05); liver fibrosis reduction by stage 1 (METAVIR) in 40% of patients of group 1.
Conclusion. The use of Ursosan 15 mg/kg/day in patient with NAFLD, obesity and metabolic syndrome against the background of diet and exercise therapy can significantly reduce the stigma of inflammation, insulin resistance and dyslipidemia, liver steatosis compared with non-drug therapy.
Key words: Ursosan, liver steatosis, liver fibrosis, insulin resistance, dyslipidemia, obesity, comparative study "SFERA-2", metabolic syndrome.
Полный текст
Список литературы
1. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/
2. Ervin RB. Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003–2006. Natl Health Stat Report 2009; 13: 1–7.
3. Demir M, Lang S, Steffen HM. Nonalcoholic fatty liver disease – current status and future directions. J Dig Dis 2015; 16 (10): 541–57. DOI: 10.1111/1751-2980.12291
4. Структура заболеваний печени мегаполиса по результатам акции «Проверь свою печень». Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; XXVI (1): 59.
[Struktura zabolevanii pecheni megapolisa po rezul'tatam aktsii "Prover' svoiu pechen''. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016; XXVI (1): 59 (in Russian).]
5. Masarone M, Federico A, Abenavoli L et al. Non alcoholic fatty liver: epidemiology and natural history. Rev Recent Clin Trials 2014; 9 (3): 126–33. DOI: 10.2174/1574887109666141216111143
6. Bhala N, Jouness RI, Bugianesi E. Epidemiology and natural history of patients with NAFLD. Curr Pharm Des 2013; 19 (29): 5169–76. DOI: 10.2174/13816128113199990336
7. Adams LA, Feldstein AE. Nonalcoholic steatohepatitis: risk factors and diagnosis. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 4 (5): 623–5.
8. Feldstein AE, Ganbay A, Angulo P. Hepatosite apoptosisand fas expressionare prominent features of human nonalcogolic steatogepatitis. Gastroenterology 2003; 125 (2): 437–43.
9. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Морозов Ю.А. Влияние урсодезоксихолевой кислоты в качестве монотерарапии и в комбинации с лактулозой на биохимические показатели крови у больных неалкогольным стеатогепатитом. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2013; 23 (1): 37–51
[Maev I.V., Kucheriavyi Iu.A., Morozov Iu.A. Vliianie ursodezoksikholevoi kisloty v kachestve monoterarapii i v kombinatsii s laktulozoi na biokhimicheskie pokazateli krovi u bol'nykh nealkogol'nym steatogepatitom. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2013; 23 (1): 37–51 (in Russian).]
10. Shi KQ et al. Controlled attenuation parameter for the detection of steatosis severity in chronic liver disease: A meta-analysis of diagnostic accuracy. J Gastroenterol Hepatol 2014; 29 (6): 1149–58.
11. Сlassens M, Van Baak Monsheimer S, Saris WHM. The effect of low-fats high – protein or high carbohydrate ad libitum diet on weight loss maintenance and metabolic risk factors. Int J Obes 2009; 33 (3): 296–304.
12. Noakes M, Kleogh JB, Foster PR, Clifton PM. Effect of energy restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional station, and markers of cardiovascular health in obese women. Am J Clin Nutr 2005; 81 (6): 1298–306.
13. Frari JM, Bjerry KP, Glinboard D, Ravn P. The effect of dietary carbohydrates in women with polycystic ovary syndrome. Minerva Endjcrinol 2014. [Epub ahead of print.]
14. Ivashkin V, Drapkina O. The prevalence of nonalcogolic fatty liver desease in Russion Federation. Gut 2009; 58: 1207.
2. Ervin RB. Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003–2006. Natl Health Stat Report 2009; 13: 1–7.
3. Demir M, Lang S, Steffen HM. Nonalcoholic fatty liver disease – current status and future directions. J Dig Dis 2015; 16 (10): 541–57. DOI: 10.1111/1751-2980.12291
4. Структура заболеваний печени мегаполиса по результатам акции «Проверь свою печень». Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; XXVI (1): 59.
[Struktura zabolevanii pecheni megapolisa po rezul'tatam aktsii "Prover' svoiu pechen''. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016; XXVI (1): 59 (in Russian).]
5. Masarone M, Federico A, Abenavoli L et al. Non alcoholic fatty liver: epidemiology and natural history. Rev Recent Clin Trials 2014; 9 (3): 126–33. DOI: 10.2174/1574887109666141216111143
6. Bhala N, Jouness RI, Bugianesi E. Epidemiology and natural history of patients with NAFLD. Curr Pharm Des 2013; 19 (29): 5169–76. DOI: 10.2174/13816128113199990336
7. Adams LA, Feldstein AE. Nonalcoholic steatohepatitis: risk factors and diagnosis. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 4 (5): 623–5.
8. Feldstein AE, Ganbay A, Angulo P. Hepatosite apoptosisand fas expressionare prominent features of human nonalcogolic steatogepatitis. Gastroenterology 2003; 125 (2): 437–43.
9. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Морозов Ю.А. Влияние урсодезоксихолевой кислоты в качестве монотерарапии и в комбинации с лактулозой на биохимические показатели крови у больных неалкогольным стеатогепатитом. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2013; 23 (1): 37–51
[Maev I.V., Kucheriavyi Iu.A., Morozov Iu.A. Vliianie ursodezoksikholevoi kisloty v kachestve monoterarapii i v kombinatsii s laktulozoi na biokhimicheskie pokazateli krovi u bol'nykh nealkogol'nym steatogepatitom. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2013; 23 (1): 37–51 (in Russian).]
10. Shi KQ et al. Controlled attenuation parameter for the detection of steatosis severity in chronic liver disease: A meta-analysis of diagnostic accuracy. J Gastroenterol Hepatol 2014; 29 (6): 1149–58.
11. Сlassens M, Van Baak Monsheimer S, Saris WHM. The effect of low-fats high – protein or high carbohydrate ad libitum diet on weight loss maintenance and metabolic risk factors. Int J Obes 2009; 33 (3): 296–304.
12. Noakes M, Kleogh JB, Foster PR, Clifton PM. Effect of energy restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional station, and markers of cardiovascular health in obese women. Am J Clin Nutr 2005; 81 (6): 1298–306.
13. Frari JM, Bjerry KP, Glinboard D, Ravn P. The effect of dietary carbohydrates in women with polycystic ovary syndrome. Minerva Endjcrinol 2014. [Epub ahead of print.]
14. Ivashkin V, Drapkina O. The prevalence of nonalcogolic fatty liver desease in Russion Federation. Gut 2009; 58: 1207.
________________________________________________
1. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/
2. Ervin RB. Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003–2006. Natl Health Stat Report 2009; 13: 1–7.
3. Demir M, Lang S, Steffen HM. Nonalcoholic fatty liver disease – current status and future directions. J Dig Dis 2015; 16 (10): 541–57. DOI: 10.1111/1751-2980.12291
4. Struktura zabolevanii pecheni megapolisa po rezul'tatam aktsii "Prover' svoiu pechen''. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016; XXVI (1): 59 (in Russian).
5. Masarone M, Federico A, Abenavoli L et al. Non alcoholic fatty liver: epidemiology and natural history. Rev Recent Clin Trials 2014; 9 (3): 126–33. DOI: 10.2174/1574887109666141216111143
6. Bhala N, Jouness RI, Bugianesi E. Epidemiology and natural history of patients with NAFLD. Curr Pharm Des 2013; 19 (29): 5169–76. DOI: 10.2174/13816128113199990336
7. Adams LA, Feldstein AE. Nonalcoholic steatohepatitis: risk factors and diagnosis. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 4 (5): 623–5.
8. Feldstein AE, Ganbay A, Angulo P. Hepatosite apoptosisand fas expressionare prominent features of human nonalcogolic steatogepatitis. Gastroenterology 2003; 125 (2): 437–43.
9. Maev I.V., Kucheriavyi Iu.A., Morozov Iu.A. Vliianie ursodezoksikholevoi kisloty v kachestve monoterarapii i v kombinatsii s laktulozoi na biokhimicheskie pokazateli krovi u bol'nykh nealkogol'nym steatogepatitom. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2013; 23 (1): 37–51 (in Russian).
10. Shi KQ et al. Controlled attenuation parameter for the detection of steatosis severity in chronic liver disease: A meta-analysis of diagnostic accuracy. J Gastroenterol Hepatol 2014; 29 (6): 1149–58.
11. Сlassens M, Van Baak Monsheimer S, Saris WHM. The effect of low-fats high – protein or high carbohydrate ad libitum diet on weight loss maintenance and metabolic risk factors. Int J Obes 2009; 33 (3): 296–304.
12. Noakes M, Kleogh JB, Foster PR, Clifton PM. Effect of energy restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional station, and markers of cardiovascular health in obese women. Am J Clin Nutr 2005; 81 (6): 1298–306.
13. Frari JM, Bjerry KP, Glinboard D, Ravn P. The effect of dietary carbohydrates in women with polycystic ovary syndrome. Minerva Endjcrinol 2014. [Epub ahead of print.]
14. Ivashkin V, Drapkina O. The prevalence of nonalcogolic fatty liver desease in Russion Federation. Gut 2009; 58: 1207.
2. Ervin RB. Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003–2006. Natl Health Stat Report 2009; 13: 1–7.
3. Demir M, Lang S, Steffen HM. Nonalcoholic fatty liver disease – current status and future directions. J Dig Dis 2015; 16 (10): 541–57. DOI: 10.1111/1751-2980.12291
4. Struktura zabolevanii pecheni megapolisa po rezul'tatam aktsii "Prover' svoiu pechen''. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016; XXVI (1): 59 (in Russian).
5. Masarone M, Federico A, Abenavoli L et al. Non alcoholic fatty liver: epidemiology and natural history. Rev Recent Clin Trials 2014; 9 (3): 126–33. DOI: 10.2174/1574887109666141216111143
6. Bhala N, Jouness RI, Bugianesi E. Epidemiology and natural history of patients with NAFLD. Curr Pharm Des 2013; 19 (29): 5169–76. DOI: 10.2174/13816128113199990336
7. Adams LA, Feldstein AE. Nonalcoholic steatohepatitis: risk factors and diagnosis. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 4 (5): 623–5.
8. Feldstein AE, Ganbay A, Angulo P. Hepatosite apoptosisand fas expressionare prominent features of human nonalcogolic steatogepatitis. Gastroenterology 2003; 125 (2): 437–43.
9. Maev I.V., Kucheriavyi Iu.A., Morozov Iu.A. Vliianie ursodezoksikholevoi kisloty v kachestve monoterarapii i v kombinatsii s laktulozoi na biokhimicheskie pokazateli krovi u bol'nykh nealkogol'nym steatogepatitom. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2013; 23 (1): 37–51 (in Russian).
10. Shi KQ et al. Controlled attenuation parameter for the detection of steatosis severity in chronic liver disease: A meta-analysis of diagnostic accuracy. J Gastroenterol Hepatol 2014; 29 (6): 1149–58.
11. Сlassens M, Van Baak Monsheimer S, Saris WHM. The effect of low-fats high – protein or high carbohydrate ad libitum diet on weight loss maintenance and metabolic risk factors. Int J Obes 2009; 33 (3): 296–304.
12. Noakes M, Kleogh JB, Foster PR, Clifton PM. Effect of energy restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional station, and markers of cardiovascular health in obese women. Am J Clin Nutr 2005; 81 (6): 1298–306.
13. Frari JM, Bjerry KP, Glinboard D, Ravn P. The effect of dietary carbohydrates in women with polycystic ovary syndrome. Minerva Endjcrinol 2014. [Epub ahead of print.]
14. Ivashkin V, Drapkina O. The prevalence of nonalcogolic fatty liver desease in Russion Federation. Gut 2009; 58: 1207.
Авторы
И.Ю. Пирогова*1,2, С.В. Яковлева1, Т.В. Неуймина1, С.П. Синицын2, В.С. Чулков2
1 ООО «Медицинский центр “Лотос”», Челябинск, Россия;
2 ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск, Россия1 ООО «Медицинский центр “Лотос”», Челябинск, Россия;
*irina_pirogova@inbox.ru
________________________________________________
Irina Yu. Pirogova*1,2, Sofia V. Yakovleva1, Tatyana V. Neuimina1, Sergey P. Sinitsyn2, Vasily S. Chulkov2
1 Medical Center "Lotos", Chelyabinsk, Russia;
2 South Ural State Medical University, Chelyabinsk, Russia1 Medical Center "Lotos", Chelyabinsk, Russia;
*irina_pirogova@inbox.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.