Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Гиперурикемия у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией и чрескожные коронарные вмешательства
Гиперурикемия у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией и чрескожные коронарные вмешательства
Миронова О.Ю., Фомин В.В. Гиперурикемия у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией и чрескожные коронарные вмешательства. Consilium Medicum. 2020; 22 (12): 20–22. DOI: 10.26442/20751753.2020.12.200555
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Изучить влияние гиперурикемии на риск развития контраст-индуцированного острого повреждения почек (КИ-ОПП) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ).
Материалы и методы. В работу включены пациенты со стабильной ИБС, получавшие оптимальную медикаментозную терапию и имеющие показания для проведения коронароангиографии с возможной ангиопластикой. Исследование являлось открытым проспективным наблюдательным когортным клиническим исследованием, зарегистрировано в системе clinicaltrials.gov под номером NCT04014153.
Результаты. В работу включены 1023 пациента. Из них 863 страдали АГ. Повышенный уровень мочевой кислоты выявлен у 31 больного, у остальных 832 он в пределах нормальных значений. КИ-ОПП развилось у 2 (6,5%) пациентов из 31, страдавших стабильной ИБС, АГ и гиперурикемией. При этом в группе пациентов со стабильной ИБС и АГ без гиперурикемии частота КИ-ОПП составила 107 (12,9%) пациентов. Полученные различия оказались статистически недостоверны (95% доверительный интервал -0,056–0,183, р=0,292). В модель линейной регрессии включены следующие переменные: возраст, масса тела, женский пол, сердечная недостаточность, сахарный диабет, известные заболевания почек в анамнезе, протеинурия, анемия, исходная скорость клубочковой фильтрации, объем введенного контрастного вещества и разница в уровнях креатинина до и после введения контрастного агента. Статистической значимости ни для одного фактора риска не выявили.
Заключение. КИ-ОПП развилось у 2 (6,5%) пациентов из 31, страдавших стабильной ИБС, АГ и гиперурикемией, что оказалось в 2 раза ниже, чем в группе пациентов без гиперурикемии. Полученные различия оказались статистически недостоверными. В построенной модели линейной регрессии статистически значимых факторов риска также не выявили.
Ключевые слова: контраст-индуцированное острое повреждение почек, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, контрастное вещество, гиперурикемия, мочевая кислота, артериальная гипертензия.
Materials and methods. Patients receiving optimal medical therapy and with indications for coronary angiography and possible coronary angioplasty, with stable CAD and arterial hypertension were included in the study. We conducted an observational open prospective cohort study, that was registered in clinicaltrials.gov with ID NCT04014153.
Results. We included 1023 patients with chronic CAD. 863 had arterial hypertension. Hyperuricemia was diagnosed in 31 patients, 832 had normal levels of uric acid on admission. Contrast-induced acute kidney injury developed in 2 (6.5%) patients suffering from hyperuricemia. In patients with stable CAD, AH and no hyperuricemia the rate of CI-AKI was 107 (12.9%) patients. The difference between groups was not statistically significant (95% CI -0.056–0.183, р=0.292). We built a multiple linear regression model that included age, weight, female gender, heart failure, diabetes mellitus, kidney diseases in past medical history, proteinuria, anemia, baseline glomerular filtration rate, contrast volume and difference between baseline creatinine and creatinine after contrast administration. No risk factor showed any statistical significance in the model.
Conclusion. Contrast-induced acute kidney injury developed in 2 (6.5%) patients suffering from hyperuricemia. The rate of CI-AKI in patients without hyperuricemia was twice higher but the results were not statistically significant. Among the risk factors included in the multiple linear regression model none was statistically significant.
Key words: contrast-induced acute kidney injury, coronary artery disease, percutaneous coronary intervention, contrast, hyperuricemia, uric acid, arterial hypertension.
Материалы и методы. В работу включены пациенты со стабильной ИБС, получавшие оптимальную медикаментозную терапию и имеющие показания для проведения коронароангиографии с возможной ангиопластикой. Исследование являлось открытым проспективным наблюдательным когортным клиническим исследованием, зарегистрировано в системе clinicaltrials.gov под номером NCT04014153.
Результаты. В работу включены 1023 пациента. Из них 863 страдали АГ. Повышенный уровень мочевой кислоты выявлен у 31 больного, у остальных 832 он в пределах нормальных значений. КИ-ОПП развилось у 2 (6,5%) пациентов из 31, страдавших стабильной ИБС, АГ и гиперурикемией. При этом в группе пациентов со стабильной ИБС и АГ без гиперурикемии частота КИ-ОПП составила 107 (12,9%) пациентов. Полученные различия оказались статистически недостоверны (95% доверительный интервал -0,056–0,183, р=0,292). В модель линейной регрессии включены следующие переменные: возраст, масса тела, женский пол, сердечная недостаточность, сахарный диабет, известные заболевания почек в анамнезе, протеинурия, анемия, исходная скорость клубочковой фильтрации, объем введенного контрастного вещества и разница в уровнях креатинина до и после введения контрастного агента. Статистической значимости ни для одного фактора риска не выявили.
Заключение. КИ-ОПП развилось у 2 (6,5%) пациентов из 31, страдавших стабильной ИБС, АГ и гиперурикемией, что оказалось в 2 раза ниже, чем в группе пациентов без гиперурикемии. Полученные различия оказались статистически недостоверными. В построенной модели линейной регрессии статистически значимых факторов риска также не выявили.
Ключевые слова: контраст-индуцированное острое повреждение почек, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, контрастное вещество, гиперурикемия, мочевая кислота, артериальная гипертензия.
________________________________________________
Materials and methods. Patients receiving optimal medical therapy and with indications for coronary angiography and possible coronary angioplasty, with stable CAD and arterial hypertension were included in the study. We conducted an observational open prospective cohort study, that was registered in clinicaltrials.gov with ID NCT04014153.
Results. We included 1023 patients with chronic CAD. 863 had arterial hypertension. Hyperuricemia was diagnosed in 31 patients, 832 had normal levels of uric acid on admission. Contrast-induced acute kidney injury developed in 2 (6.5%) patients suffering from hyperuricemia. In patients with stable CAD, AH and no hyperuricemia the rate of CI-AKI was 107 (12.9%) patients. The difference between groups was not statistically significant (95% CI -0.056–0.183, р=0.292). We built a multiple linear regression model that included age, weight, female gender, heart failure, diabetes mellitus, kidney diseases in past medical history, proteinuria, anemia, baseline glomerular filtration rate, contrast volume and difference between baseline creatinine and creatinine after contrast administration. No risk factor showed any statistical significance in the model.
Conclusion. Contrast-induced acute kidney injury developed in 2 (6.5%) patients suffering from hyperuricemia. The rate of CI-AKI in patients without hyperuricemia was twice higher but the results were not statistically significant. Among the risk factors included in the multiple linear regression model none was statistically significant.
Key words: contrast-induced acute kidney injury, coronary artery disease, percutaneous coronary intervention, contrast, hyperuricemia, uric acid, arterial hypertension.
Полный текст
Список литературы
1. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Кисляк О.А. и др. Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском. Системные гипертензии. 2019; 16 (4): 8–21.
[Chazova I.E., Zhernakova Ju.V., Kisliak O.A. et al. Consensus on patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk treatment. Systemic Hypertension. 2019; 16 (4): 8–21 (in Russian).]
2. Чазова И.Е., Шестакова М.В., Жернакова Ю.В. и др. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2-го типа. Системные гипертензии. 2020; 17 (1): 7–45.
[Chazova I.E., Shestakova M.V., Zhernakova Ju.V. et al. Guidelines on treatment of patients with arterial hypertension comorbid with metabolic disorders and diabetes mellitus type 2. Systemic Hypertension. 2020; 17 (1): 7–45 (in Russian).]
3. Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA et al. Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 2020; 98 (2): 294–309.
4. Миронова О.Ю. Индуцированная контрастными веществами нефропатия. Терапевтический архив. 2013; 85 (6): 90–5.
[Mironova O.Y. Contrast-induced nephropathy. Therapeutic Archive. 2013; 85 (6): 90–5 (in Russian).]
5. KDIGO Working Group. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 124–38. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO AKI Guideline.pdf
6. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37 (27): 2129–200m.
8. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
9. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3683400%5Cnhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC368044
10. Алиментарные анемии. Доклад научной группы ВОЗ. 1970.
[Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).]
11. Kim S-K. Interrelationship of Uric Acid, Gout, and Metabolic Syndrome: Focus on Hypertension, Cardiovascular Disease, and Insulin Resistance. J Rheum Dis 2018; 25 (1): 19.
12. Ichida K, Matsuo H, Takada T et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun 2012; 3: 764–7. DOI: 10.1038/ncomms1756
13. Abeles AM, Pillinger MH. Gout and cardiovascular disease: crystallized confusion. Curr Opin Rheumatol 2019; 31 (2): 118–24.
2. Chazova I.E., Shestakova M.V., Zhernakova Ju.V. et al. Guidelines on treatment of patients with arterial hypertension comorbid with metabolic disorders and diabetes mellitus type 2. Systemic Hypertension. 2020; 17 (1): 7–45 (in Russian).
3. Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA et al. Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 2020; 98 (2): 294–309.
4. Mironova O.Y. Contrast-induced nephropathy. Therapeutic Archive. 2013; 85 (6): 90–5 (in Russian).
5. KDIGO Working Group. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 124–38. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO AKI Guideline.pdf
6. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37 (27): 2129–200m.
8. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
9. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3683400%5Cnhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC368044
10. Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).
11. Kim S-K. Interrelationship of Uric Acid, Gout, and Metabolic Syndrome: Focus on Hypertension, Cardiovascular Disease, and Insulin Resistance. J Rheum Dis 2018; 25 (1): 19.
12. Ichida K, Matsuo H, Takada T et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun 2012; 3: 764–7. DOI: 10.1038/ncomms1756
13. Abeles AM, Pillinger MH. Gout and cardiovascular disease: crystallized confusion. Curr Opin Rheumatol 2019; 31 (2): 118–24.
[Chazova I.E., Zhernakova Ju.V., Kisliak O.A. et al. Consensus on patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk treatment. Systemic Hypertension. 2019; 16 (4): 8–21 (in Russian).]
2. Чазова И.Е., Шестакова М.В., Жернакова Ю.В. и др. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2-го типа. Системные гипертензии. 2020; 17 (1): 7–45.
[Chazova I.E., Shestakova M.V., Zhernakova Ju.V. et al. Guidelines on treatment of patients with arterial hypertension comorbid with metabolic disorders and diabetes mellitus type 2. Systemic Hypertension. 2020; 17 (1): 7–45 (in Russian).]
3. Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA et al. Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 2020; 98 (2): 294–309.
4. Миронова О.Ю. Индуцированная контрастными веществами нефропатия. Терапевтический архив. 2013; 85 (6): 90–5.
[Mironova O.Y. Contrast-induced nephropathy. Therapeutic Archive. 2013; 85 (6): 90–5 (in Russian).]
5. KDIGO Working Group. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 124–38. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO AKI Guideline.pdf
6. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37 (27): 2129–200m.
8. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
9. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3683400%5Cnhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC368044
10. Алиментарные анемии. Доклад научной группы ВОЗ. 1970.
[Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).]
11. Kim S-K. Interrelationship of Uric Acid, Gout, and Metabolic Syndrome: Focus on Hypertension, Cardiovascular Disease, and Insulin Resistance. J Rheum Dis 2018; 25 (1): 19.
12. Ichida K, Matsuo H, Takada T et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun 2012; 3: 764–7. DOI: 10.1038/ncomms1756
13. Abeles AM, Pillinger MH. Gout and cardiovascular disease: crystallized confusion. Curr Opin Rheumatol 2019; 31 (2): 118–24.
________________________________________________
2. Chazova I.E., Shestakova M.V., Zhernakova Ju.V. et al. Guidelines on treatment of patients with arterial hypertension comorbid with metabolic disorders and diabetes mellitus type 2. Systemic Hypertension. 2020; 17 (1): 7–45 (in Russian).
3. Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA et al. Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 2020; 98 (2): 294–309.
4. Mironova O.Y. Contrast-induced nephropathy. Therapeutic Archive. 2013; 85 (6): 90–5 (in Russian).
5. KDIGO Working Group. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 124–38. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO AKI Guideline.pdf
6. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37 (27): 2129–200m.
8. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
9. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3683400%5Cnhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC368044
10. Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).
11. Kim S-K. Interrelationship of Uric Acid, Gout, and Metabolic Syndrome: Focus on Hypertension, Cardiovascular Disease, and Insulin Resistance. J Rheum Dis 2018; 25 (1): 19.
12. Ichida K, Matsuo H, Takada T et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun 2012; 3: 764–7. DOI: 10.1038/ncomms1756
13. Abeles AM, Pillinger MH. Gout and cardiovascular disease: crystallized confusion. Curr Opin Rheumatol 2019; 31 (2): 118–24.
Авторы
О.Ю. Миронова*, В.В. Фомин
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
________________________________________________
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.