Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Моноцит-хемоаттрактантный белок-1 у пациентов с различными типами сахарного диабета: клиническая и практическая значимость
Моноцит-хемоаттрактантный белок-1 у пациентов с различными типами сахарного диабета: клиническая и практическая значимость
Голодников И.И., Самсонова М.Д., Кононенко И.В., Никонова Т.В., Подшивалова Е.С., Маркелова Е.К., Бондаренко Е.В., Логинова М.Ю., Шестакова М.В. Моноцит-хемоаттрактантный белок-1 у пациентов с различными типами сахарного диабета: клиническая и практическая значимость. Consilium Medicum. 2025;27(4):239–244. DOI: 10.26442/20751753.2025.4.203095
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2025 г.
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2025 г.
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Обоснование. Моноцит-хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) играет ключевую роль в развитии воспалительных процессов, он отвечает за привлечение моноцитов и макрофагов к очагам воспаления. При сахарном диабете (СД) воспаление тесно связано как с неудовлетворительным контролем, т.е. с выраженными колебаниями гликемии и/или ее длительностью, так и с субклиническим, низкоинтенсивным воспалением жировой ткани при СД 2-го типа (СД 2). Уже показана связь между повышенным уровнем MCP-1 при СД 1-го типа (СД 1) и СД 2. В то же время данные об участии MCP-1 в патогенезе latent autoimmune diabetes mellitus in adults (LADA) крайне ограничены.
Цель. Оценить уровень MCP-1 и его взаимосвязь с показателями углеводного обмена у пациентов с различными типами СД (СД 1, СД 2, LADA).
Материалы и методы. Исследование проводилось с февраля по ноябрь 2023 г. В исследовании приняли участие 80 человек, разделенных на 4 группы: пациенты с СД 1 (n=22), СД 2 (n=22), LADA (n=14) и здоровые добровольцы (n=22). Медиана возраста пациентов составила 26 лет [21; 32] для СД 1, 41 год [33; 51] – для СД 2, 41 год [33; 46] – для LADA и 33 года [26; 40] – для здоровых добровольцев. Критерии включения: возраст от 18 до 55 лет, индекс массы тела до 35 кг/м2, наличие одной из нозологий (СД 1, СД 2 или LADA). Критерии исключения: другие системные аутоиммунные заболевания, заболевания поджелудочной железы, прием иммуносупрессивной терапии.
Результаты. Уровень MCP-1 оказался достоверно повышен у пациентов с СД 1 (213 [162; 263] пг/мл) и СД 2 (228 [168; 294] пг/мл) по сравнению со здоровыми добровольцами (174 [151; 207] пг/мл; p<0,05). У пациентов с LADA отмечена тенденция к повышенному уровню MCP-1: 218,5 [160; 268 пг/мл] (p>0,05). ROC-анализ показал невозможность использования MCP-1 как дополнительного маркера для дифференциальной диагностики LADA.
Заключение. Повышенный уровень MCP-1 у пациентов с СД 1 и СД 2 указывает на его возможное участие в патогенезе данных типов СД. Отсутствие значимого повышения MCP-1 у пациентов с LADA ограничивает его использование в качестве диагностического маркера для данного типа заболевания.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа, сахарный диабет 2-го типа, латентный аутоиммунный диабет взрослых, моноцит-хемоаттрактантный белок-1, маркеры воспаления
Aim. To evaluate MCP-1 levels and their association with glycemic control parameters in patients with different types of DM (type 1 DM, type 2 DM, and LADA).
Materials and methods. Between February and November 2023, 80 individuals participated in the study, divided into four groups: patients with type 1 DM (n=22), type 2 DM (n=22), LADA (n=14), and healthy volunteers (n=22). The median ages were 26 years [21; 32] for type 1 DM, 41 years [33; 51] for type 2 DM, 41 years [33; 46] for LADA, and 33 years [26; 40] for healthy controls. Inclusion criteria were age between 18 and 55 years, body mass index up to 35 kg/m2, and a diagnosis of one of the specified forms of DM. Exclusion criteria included other systemic autoimmune diseases, pancreatic diseases, and the use of immunosuppressive therapy.
Results. MCP-1 levels were significantly higher in patients with type 1 DM (213 [162; 263] pg/ml) and type 2 DM (228 [168; 294] pg/ml) compared to healthy volunteers (174 [151; 207] pg/ml; p<0.05). Patients with LADA showed a non-significant trend toward elevated MCP-1 levels (218.51 [160; 268] pg/ml; p>0.05). ROC analysis indicated that MCP-1 is not suitable as an additional marker for the differential diagnosis of LADA.
Conclusion. Elevated MCP-1 levels in patients with type 1 and type 2 DM suggest its possible involvement in the pathogenesis of these diabetes types. The lack of significant MCP-1 elevation in patients with LADA limits its utility as a diagnostic marker for this condition.
Keywords: type 1 diabetes mellitus, type 2 diabetes mellitus, latent autoimmune diabetes in adults, MCP-1, inflammatory markers
Цель. Оценить уровень MCP-1 и его взаимосвязь с показателями углеводного обмена у пациентов с различными типами СД (СД 1, СД 2, LADA).
Материалы и методы. Исследование проводилось с февраля по ноябрь 2023 г. В исследовании приняли участие 80 человек, разделенных на 4 группы: пациенты с СД 1 (n=22), СД 2 (n=22), LADA (n=14) и здоровые добровольцы (n=22). Медиана возраста пациентов составила 26 лет [21; 32] для СД 1, 41 год [33; 51] – для СД 2, 41 год [33; 46] – для LADA и 33 года [26; 40] – для здоровых добровольцев. Критерии включения: возраст от 18 до 55 лет, индекс массы тела до 35 кг/м2, наличие одной из нозологий (СД 1, СД 2 или LADA). Критерии исключения: другие системные аутоиммунные заболевания, заболевания поджелудочной железы, прием иммуносупрессивной терапии.
Результаты. Уровень MCP-1 оказался достоверно повышен у пациентов с СД 1 (213 [162; 263] пг/мл) и СД 2 (228 [168; 294] пг/мл) по сравнению со здоровыми добровольцами (174 [151; 207] пг/мл; p<0,05). У пациентов с LADA отмечена тенденция к повышенному уровню MCP-1: 218,5 [160; 268 пг/мл] (p>0,05). ROC-анализ показал невозможность использования MCP-1 как дополнительного маркера для дифференциальной диагностики LADA.
Заключение. Повышенный уровень MCP-1 у пациентов с СД 1 и СД 2 указывает на его возможное участие в патогенезе данных типов СД. Отсутствие значимого повышения MCP-1 у пациентов с LADA ограничивает его использование в качестве диагностического маркера для данного типа заболевания.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа, сахарный диабет 2-го типа, латентный аутоиммунный диабет взрослых, моноцит-хемоаттрактантный белок-1, маркеры воспаления
________________________________________________
Aim. To evaluate MCP-1 levels and their association with glycemic control parameters in patients with different types of DM (type 1 DM, type 2 DM, and LADA).
Materials and methods. Between February and November 2023, 80 individuals participated in the study, divided into four groups: patients with type 1 DM (n=22), type 2 DM (n=22), LADA (n=14), and healthy volunteers (n=22). The median ages were 26 years [21; 32] for type 1 DM, 41 years [33; 51] for type 2 DM, 41 years [33; 46] for LADA, and 33 years [26; 40] for healthy controls. Inclusion criteria were age between 18 and 55 years, body mass index up to 35 kg/m2, and a diagnosis of one of the specified forms of DM. Exclusion criteria included other systemic autoimmune diseases, pancreatic diseases, and the use of immunosuppressive therapy.
Results. MCP-1 levels were significantly higher in patients with type 1 DM (213 [162; 263] pg/ml) and type 2 DM (228 [168; 294] pg/ml) compared to healthy volunteers (174 [151; 207] pg/ml; p<0.05). Patients with LADA showed a non-significant trend toward elevated MCP-1 levels (218.51 [160; 268] pg/ml; p>0.05). ROC analysis indicated that MCP-1 is not suitable as an additional marker for the differential diagnosis of LADA.
Conclusion. Elevated MCP-1 levels in patients with type 1 and type 2 DM suggest its possible involvement in the pathogenesis of these diabetes types. The lack of significant MCP-1 elevation in patients with LADA limits its utility as a diagnostic marker for this condition.
Keywords: type 1 diabetes mellitus, type 2 diabetes mellitus, latent autoimmune diabetes in adults, MCP-1, inflammatory markers
Полный текст
Список литературы
1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2021. Available at: https://diabetesatlas.org. Accessed: 15.07.2024.
2. World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241565257. Accessed: 14.07.2024.
3. Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю., и др. Классификация сахарного диабета. ВОЗ 2019 г. Что нового? Сахарный диабет. 2020;23(4):329-39 [Kononenko IV, Smirnova OM, Mayorov AY, et al. Classification of Diabetes Mellitus. WHO 2019: What's New? Sakharny Diabet. 2020;23(4):329-39 (in Russian)]. DOI:10.14341/DM12405
4. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019;10:320. DOI:10.3389/fphys.2019.00320
5. Pan N, Yang S, Niu X. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and Metabolic Syndrome – A Mini Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:913373. DOI:10.3389/fendo.2022.913373
6. Martinov T, Fife BT. Type 1 diabetes pathogenesis and the role of inhibitory receptors in islet tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):73-103. DOI:10.1111/nyas.14106
7. Fève B, Bastard JP. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(6):305-11. DOI:10.1038/nrendo.2009.62
8. Rehman K, Akash MSH, Liaqat A, et al. Role of Interleukin-6 in Development of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes Mellitus. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2017;27(3):229-36. DOI:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2017019712
9. Tran PMH, Dong F, Satter KB, et al. Serum IL-1ra Is Associated with but Has No Genetic Link to Type 1 Diabetes. Endocrines. 2022;3(3):570-7. DOI:10.3390/endocrines3030046
10. Akash MSH, Rehman K, Liaqat A. Tumor Necrosis Factor-Alpha: Role in Development of Insulin Resistance and Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. J Cell Biochem. 2018;119(1):105-10. DOI:10.1002/jcb.26174
11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019;14(1):50-9. DOI:10.15420/ecr.2018.33.1
12. Melgarejo E, Medina MA, Sánchez-Jiménez F, et al. Monocyte chemoattractant protein-1: a key mediator in inflammatory processes. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(5):998-1001. DOI:10.1016/j.biocel.2008.07.018
13. Zineh I, Beitelshees AL, Silverstein JH, et al. Serum monocyte chemoattractant protein-1 concentrations associate with diabetes status but not arterial stiffness in children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):465-7. DOI:10.2337/dc08-1849
14. Ngcobo SR, Nkambule BB, Nyambuya TM, et al. Activated monocytes as a therapeutic target to attenuate vascular inflammation and lower cardiovascular disease-risk in patients with type 2 diabetes: A systematic review of preclinical and clinical studies. Biomed Pharmacother. 2022;146:112579. DOI:10.1016/j.biopha.2021.112579
15. Hashimoto H, Eto T, Kawai K, et al. Expression of MCP-1 in white adipose tissues induces resistin-hypersecretion in type 2 diabetes. Obes Med. 2020;20:100286. DOI:10.1016/j.obmed.2020.100286
16. Taghavi Y, Hassanshahi G, Kounis NG, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in diabetic retinopathy: latest evidence and clinical considerations. J Cell Commun Signal. 2019;13(4):451-62. DOI:10.1007/s12079-018-00500-8
17. Scurt FG, Menne J, Brandt S, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 predicts the development of diabetic nephropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(2). DOI:10.1002/dmrr.3497
18. He J, Chen Y, Lin Y, et al. Association study of MCP-1 promoter polymorphisms with the susceptibility and progression of sepsis. PLoS One. 2017;12(5). DOI:10.1371/journal.pone.0176781
19. Li L, Ryoo JE, Lee KJ, et al. Genetic variation in the MCP-1 gene promoter associated with the risk of polycystic ovary syndrome. PLoS One. 2015;10(4). DOI:10.1371/journal.pone.0123045
20. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. DOI:10.1038/nri2925
21. Kolb H, Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia. 2005;48(6):1038-50.
DOI:10.1007/s00125-005-1764-9
22. Velikova TV, Kabakchieva PP, Assyov YS, et al. Targeting inflammatory cytokines to improve type 2 diabetes control. Biomed Res Int. 2021;2021:7297419. DOI:10.1155/2021/7297419
2. World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241565257. Accessed: 14.07.2024.
3. Kononenko IV, Smirnova OM, Mayorov AY, et al. Classification of Diabetes Mellitus. WHO 2019: What's New? Sakharny Diabet. 2020;23(4):329-39 (in Russian). DOI:10.14341/DM12405
4. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019;10:320. DOI:10.3389/fphys.2019.00320
5. Pan N, Yang S, Niu X. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and Metabolic Syndrome – A Mini Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:913373. DOI:10.3389/fendo.2022.913373
6. Martinov T, Fife BT. Type 1 diabetes pathogenesis and the role of inhibitory receptors in islet tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):73-103. DOI:10.1111/nyas.14106
7. Fève B, Bastard JP. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(6):305-11. DOI:10.1038/nrendo.2009.62
8. Rehman K, Akash MSH, Liaqat A, et al. Role of Interleukin-6 in Development of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes Mellitus. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2017;27(3):229-36. DOI:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2017019712
9. Tran PMH, Dong F, Satter KB, et al. Serum IL-1ra Is Associated with but Has No Genetic Link to Type 1 Diabetes. Endocrines. 2022;3(3):570-7. DOI:10.3390/endocrines3030046
10. Akash MSH, Rehman K, Liaqat A. Tumor Necrosis Factor-Alpha: Role in Development of Insulin Resistance and Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. J Cell Biochem. 2018;119(1):105-10. DOI:10.1002/jcb.26174
11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019;14(1):50-9. DOI:10.15420/ecr.2018.33.1
12. Melgarejo E, Medina MA, Sánchez-Jiménez F, et al. Monocyte chemoattractant protein-1: a key mediator in inflammatory processes. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(5):998-1001. DOI:10.1016/j.biocel.2008.07.018
13. Zineh I, Beitelshees AL, Silverstein JH, et al. Serum monocyte chemoattractant protein-1 concentrations associate with diabetes status but not arterial stiffness in children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):465-7. DOI:10.2337/dc08-1849
14. Ngcobo SR, Nkambule BB, Nyambuya TM, et al. Activated monocytes as a therapeutic target to attenuate vascular inflammation and lower cardiovascular disease-risk in patients with type 2 diabetes: A systematic review of preclinical and clinical studies. Biomed Pharmacother. 2022;146:112579. DOI:10.1016/j.biopha.2021.112579
15. Hashimoto H, Eto T, Kawai K, et al. Expression of MCP-1 in white adipose tissues induces resistin-hypersecretion in type 2 diabetes. Obes Med. 2020;20:100286. DOI:10.1016/j.obmed.2020.100286
16. Taghavi Y, Hassanshahi G, Kounis NG, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in diabetic retinopathy: latest evidence and clinical considerations. J Cell Commun Signal. 2019;13(4):451-62. DOI:10.1007/s12079-018-00500-8
17. Scurt FG, Menne J, Brandt S, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 predicts the development of diabetic nephropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(2). DOI:10.1002/dmrr.3497
18. He J, Chen Y, Lin Y, et al. Association study of MCP-1 promoter polymorphisms with the susceptibility and progression of sepsis. PLoS One. 2017;12(5). DOI:10.1371/journal.pone.0176781
19. Li L, Ryoo JE, Lee KJ, et al. Genetic variation in the MCP-1 gene promoter associated with the risk of polycystic ovary syndrome. PLoS One. 2015;10(4). DOI:10.1371/journal.pone.0123045
20. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. DOI:10.1038/nri2925
21. Kolb H, Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia. 2005;48(6):1038-50.
DOI:10.1007/s00125-005-1764-9
22. Velikova TV, Kabakchieva PP, Assyov YS, et al. Targeting inflammatory cytokines to improve type 2 diabetes control. Biomed Res Int. 2021;2021:7297419. DOI:10.1155/2021/7297419
2. World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241565257. Accessed: 14.07.2024.
3. Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю., и др. Классификация сахарного диабета. ВОЗ 2019 г. Что нового? Сахарный диабет. 2020;23(4):329-39 [Kononenko IV, Smirnova OM, Mayorov AY, et al. Classification of Diabetes Mellitus. WHO 2019: What's New? Sakharny Diabet. 2020;23(4):329-39 (in Russian)]. DOI:10.14341/DM12405
4. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019;10:320. DOI:10.3389/fphys.2019.00320
5. Pan N, Yang S, Niu X. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and Metabolic Syndrome – A Mini Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:913373. DOI:10.3389/fendo.2022.913373
6. Martinov T, Fife BT. Type 1 diabetes pathogenesis and the role of inhibitory receptors in islet tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):73-103. DOI:10.1111/nyas.14106
7. Fève B, Bastard JP. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(6):305-11. DOI:10.1038/nrendo.2009.62
8. Rehman K, Akash MSH, Liaqat A, et al. Role of Interleukin-6 in Development of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes Mellitus. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2017;27(3):229-36. DOI:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2017019712
9. Tran PMH, Dong F, Satter KB, et al. Serum IL-1ra Is Associated with but Has No Genetic Link to Type 1 Diabetes. Endocrines. 2022;3(3):570-7. DOI:10.3390/endocrines3030046
10. Akash MSH, Rehman K, Liaqat A. Tumor Necrosis Factor-Alpha: Role in Development of Insulin Resistance and Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. J Cell Biochem. 2018;119(1):105-10. DOI:10.1002/jcb.26174
11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019;14(1):50-9. DOI:10.15420/ecr.2018.33.1
12. Melgarejo E, Medina MA, Sánchez-Jiménez F, et al. Monocyte chemoattractant protein-1: a key mediator in inflammatory processes. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(5):998-1001. DOI:10.1016/j.biocel.2008.07.018
13. Zineh I, Beitelshees AL, Silverstein JH, et al. Serum monocyte chemoattractant protein-1 concentrations associate with diabetes status but not arterial stiffness in children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):465-7. DOI:10.2337/dc08-1849
14. Ngcobo SR, Nkambule BB, Nyambuya TM, et al. Activated monocytes as a therapeutic target to attenuate vascular inflammation and lower cardiovascular disease-risk in patients with type 2 diabetes: A systematic review of preclinical and clinical studies. Biomed Pharmacother. 2022;146:112579. DOI:10.1016/j.biopha.2021.112579
15. Hashimoto H, Eto T, Kawai K, et al. Expression of MCP-1 in white adipose tissues induces resistin-hypersecretion in type 2 diabetes. Obes Med. 2020;20:100286. DOI:10.1016/j.obmed.2020.100286
16. Taghavi Y, Hassanshahi G, Kounis NG, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in diabetic retinopathy: latest evidence and clinical considerations. J Cell Commun Signal. 2019;13(4):451-62. DOI:10.1007/s12079-018-00500-8
17. Scurt FG, Menne J, Brandt S, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 predicts the development of diabetic nephropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(2). DOI:10.1002/dmrr.3497
18. He J, Chen Y, Lin Y, et al. Association study of MCP-1 promoter polymorphisms with the susceptibility and progression of sepsis. PLoS One. 2017;12(5). DOI:10.1371/journal.pone.0176781
19. Li L, Ryoo JE, Lee KJ, et al. Genetic variation in the MCP-1 gene promoter associated with the risk of polycystic ovary syndrome. PLoS One. 2015;10(4). DOI:10.1371/journal.pone.0123045
20. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. DOI:10.1038/nri2925
21. Kolb H, Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia. 2005;48(6):1038-50.
DOI:10.1007/s00125-005-1764-9
22. Velikova TV, Kabakchieva PP, Assyov YS, et al. Targeting inflammatory cytokines to improve type 2 diabetes control. Biomed Res Int. 2021;2021:7297419. DOI:10.1155/2021/7297419
________________________________________________
2. World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241565257. Accessed: 14.07.2024.
3. Kononenko IV, Smirnova OM, Mayorov AY, et al. Classification of Diabetes Mellitus. WHO 2019: What's New? Sakharny Diabet. 2020;23(4):329-39 (in Russian). DOI:10.14341/DM12405
4. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019;10:320. DOI:10.3389/fphys.2019.00320
5. Pan N, Yang S, Niu X. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and Metabolic Syndrome – A Mini Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:913373. DOI:10.3389/fendo.2022.913373
6. Martinov T, Fife BT. Type 1 diabetes pathogenesis and the role of inhibitory receptors in islet tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):73-103. DOI:10.1111/nyas.14106
7. Fève B, Bastard JP. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(6):305-11. DOI:10.1038/nrendo.2009.62
8. Rehman K, Akash MSH, Liaqat A, et al. Role of Interleukin-6 in Development of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes Mellitus. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2017;27(3):229-36. DOI:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2017019712
9. Tran PMH, Dong F, Satter KB, et al. Serum IL-1ra Is Associated with but Has No Genetic Link to Type 1 Diabetes. Endocrines. 2022;3(3):570-7. DOI:10.3390/endocrines3030046
10. Akash MSH, Rehman K, Liaqat A. Tumor Necrosis Factor-Alpha: Role in Development of Insulin Resistance and Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. J Cell Biochem. 2018;119(1):105-10. DOI:10.1002/jcb.26174
11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019;14(1):50-9. DOI:10.15420/ecr.2018.33.1
12. Melgarejo E, Medina MA, Sánchez-Jiménez F, et al. Monocyte chemoattractant protein-1: a key mediator in inflammatory processes. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(5):998-1001. DOI:10.1016/j.biocel.2008.07.018
13. Zineh I, Beitelshees AL, Silverstein JH, et al. Serum monocyte chemoattractant protein-1 concentrations associate with diabetes status but not arterial stiffness in children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):465-7. DOI:10.2337/dc08-1849
14. Ngcobo SR, Nkambule BB, Nyambuya TM, et al. Activated monocytes as a therapeutic target to attenuate vascular inflammation and lower cardiovascular disease-risk in patients with type 2 diabetes: A systematic review of preclinical and clinical studies. Biomed Pharmacother. 2022;146:112579. DOI:10.1016/j.biopha.2021.112579
15. Hashimoto H, Eto T, Kawai K, et al. Expression of MCP-1 in white adipose tissues induces resistin-hypersecretion in type 2 diabetes. Obes Med. 2020;20:100286. DOI:10.1016/j.obmed.2020.100286
16. Taghavi Y, Hassanshahi G, Kounis NG, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in diabetic retinopathy: latest evidence and clinical considerations. J Cell Commun Signal. 2019;13(4):451-62. DOI:10.1007/s12079-018-00500-8
17. Scurt FG, Menne J, Brandt S, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 predicts the development of diabetic nephropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(2). DOI:10.1002/dmrr.3497
18. He J, Chen Y, Lin Y, et al. Association study of MCP-1 promoter polymorphisms with the susceptibility and progression of sepsis. PLoS One. 2017;12(5). DOI:10.1371/journal.pone.0176781
19. Li L, Ryoo JE, Lee KJ, et al. Genetic variation in the MCP-1 gene promoter associated with the risk of polycystic ovary syndrome. PLoS One. 2015;10(4). DOI:10.1371/journal.pone.0123045
20. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. DOI:10.1038/nri2925
21. Kolb H, Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia. 2005;48(6):1038-50.
DOI:10.1007/s00125-005-1764-9
22. Velikova TV, Kabakchieva PP, Assyov YS, et al. Targeting inflammatory cytokines to improve type 2 diabetes control. Biomed Res Int. 2021;2021:7297419. DOI:10.1155/2021/7297419
Авторы
И.И. Голодников*, М.Д. Самсонова, И.В. Кононенко, Т.В. Никонова, Е.С. Подшивалова, Е.К. Маркелова, Е.В. Бондаренко, М.Ю. Логинова, М.В. Шестакова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия
*golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
Endocrinology Research Centre, Moscow, Russia
*golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия
*golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
________________________________________________
Endocrinology Research Centre, Moscow, Russia
*golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.