Предпосылки: ожирение является неблагоприятным фактором для развития акушерских осложнений, частота которых достигает 30–60%.
Цель: оценка роли эндокринных и гемостазиологических факторов в прерывании ранних сроков беременности у женщин с ожирением.
Дизайн: проспективное когортное исследование с изучением гормонального профиля, гемостазиограммы и морфологии абортусов.
Материалы и методы: основная группа – 80 пациенток с ожирением, угрозой самопроизвольного прерывания беременности в сроке до 12 нед и отсутствием тяжелой соматической патологии. Контрольная группа – 20 беременных с нормальной массой тела и физиологически протекающей беременностью. У 92% пациенток с ожирением имело место предтромботическое состояние и снижение продукции прогестерона. Пациенткам с ожирением назначалась поддерживающая терапия с применением дидрогестерона в дозе 10 мг 2 раза в сутки и антиагрегантная терапия. У 19 женщин беременность прервалась самопроизвольно. Морфологическое исследование выявило преобладание маркеров нарушения микроциркуляции в виде стаза и полнокровия сосудов, локальных тромбозов.
Заключение: женщин с ожирением следует относить к группе риска прерывания беременности в I триместре в связи с нарушениями в системе гемостаза и недостаточной продукцией прогестерона желтым телом. При ведении беременности у пациенток с ожирением с ранних ее сроков показано проведение полного клинико-лабораторного обследования с целью максимально ранней коррекции выявленных отклонений.
Background: Adiposity is often an adverse factor for obstetric complications which account for 30–60% of cases. Aim: to evaluate endocrine and hemostasiological factors of early pregnancy disruption in adipose women.
Design: a prospective cohort study to examine hormone profile, hemostasiogram and abortus morphology.
Materials and methods: 80 adipose patients with the threat of spontaneous abortion in terms to week 12, without severe somatic pathology. The control group – 20 pregnant women with normal body mass and physiological course of pregnancy. 92% of adipose patients had prothrombotic state and reduced progesterone production. Adipose patients were prescribed maintenance therapy with dydrogesterone in dose 10mg twice a day and anti-platelet therapy. 19 women had spontaneous abortions. The morphological test revealed prevalence of markers of disrupted microcirculation as stasis and vascular plethora, local thrombosis.
Conclusion: Adipose women should be classified as a risk pregnancy group in I trimester due to hemostatic disorders and insufficient progesterone production by corpora lutea. The prenatal care of adipose patients provides a complete clinical laboratory examination from early pregnancy terms for the earliest management of abnormalities detected.
Key words: adiposity, threat of spontaneous abortion, progesterone, dydrogesterone.
1. Глуховец Б.И. Патоморфологические и гормональные критерии в диагностике причин самопроизвольных выкидышей. Архив патологии, 2001; 5: 31–6.
2. De Taeye B, Smith LH, Vaughan DE. Plasminogen activator inhibitor-1: a common denominator in obesity, diabetes and cardiovascular disease. Current opinion in pharmacology 2005; 5 (2): 149–54. doi:10.1016/ j.coph.2005.01.007
3. Милованов А.П. Патология системы мать–плацента–плод. М.: Медицина, 1999.
4. Sartori MT, Vettor R, De Pergola G. Role of the 4G/5G polymorphism of PaI-1 gene promoter on PaI-1 levels in obese patients: influence of fat distribution and insulin-resistance. Thromb Haemost 2001; 86 (5): 1161–9.
5. Репина М.А. Дидрогестерон – прогестаген успешной беременности. Гинекология, 2011; 13 (2): 8–13.
6. Сухих Г.Т., Торшин И.Ю., Громова О.А. и др. Молекулярные механизмы дидрогестерона (Дюфастон). Исследование селективности взаимодействия дидрогестерона с прогестероновыми рецепторами методами молекулярной механики. Проблемы репродукции, 2010; 1: 3–9.
7. Торшин И.Ю., Громова О.А., Сухих Г.Т. и др. Молекулярные механизмы дидрогестерона (Дюфастон). Полногеномное исследование транскрипционных эффектов рецепторов прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Гинекологическая эндокринология, 2010; 11: 9–16.
8. Dansuk R, Unal O, Karsidag YA et al. Evaluation of the effects of various gestogens on insulin sensitivity, using homeostatic model assessment in postmenopausal women on HRT. Gynecol Endocrinol 2005; 20: 1–5.
9. Репина М.А. Фемостон как препарат ЗГТ при выпадении функции яичников. Журн. акушерства и женских болезней, 1999; 49 (1): 94–101.
10. Репина М.А., Лебедева Н.Е., Жданюк Л.П. Агонист прогестерона дидрогестерон в лечении угрожающего аборта. Журн. акушерства и женских болезней, 2000; 50 (1): 36–9.
11. Репина М.А. Состояние гемостаза в перименопаузе и ЗГТ. Журн. акушерства и женских болезней, 2001; 51 (1): 74–9.
12. Seeger H, Mueck AO. Effects of dydrogesterone on the vascular system. Gynecol Endocrinol 2007; 23: 2–8.
13. Simonici T, Caruso A, Giretti MS et al. Effects of dydrogesterone and of its stable metabolite on nitric oxide synthesis in human endothelial cells. Fertil Steril 2006; 86: 1235–42.
________________________________________________
1. Глуховец Б.И. Патоморфологические и гормональные критерии в диагностике причин самопроизвольных выкидышей. Архив патологии, 2001; 5: 31–6.
2. De Taeye B, Smith LH, Vaughan DE. Plasminogen activator inhibitor-1: a common denominator in obesity, diabetes and cardiovascular disease. Current opinion in pharmacology 2005; 5 (2): 149–54. doi:10.1016/ j.coph.2005.01.007
3. Милованов А.П. Патология системы мать–плацента–плод. М.: Медицина, 1999.
4. Sartori MT, Vettor R, De Pergola G. Role of the 4G/5G polymorphism of PaI-1 gene promoter on PaI-1 levels in obese patients: influence of fat distribution and insulin-resistance. Thromb Haemost 2001; 86 (5): 1161–9.
5. Репина М.А. Дидрогестерон – прогестаген успешной беременности. Гинекология, 2011; 13 (2): 8–13.
6. Сухих Г.Т., Торшин И.Ю., Громова О.А. и др. Молекулярные механизмы дидрогестерона (Дюфастон). Исследование селективности взаимодействия дидрогестерона с прогестероновыми рецепторами методами молекулярной механики. Проблемы репродукции, 2010; 1: 3–9.
7. Торшин И.Ю., Громова О.А., Сухих Г.Т. и др. Молекулярные механизмы дидрогестерона (Дюфастон). Полногеномное исследование транскрипционных эффектов рецепторов прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Гинекологическая эндокринология, 2010; 11: 9–16.
8. Dansuk R, Unal O, Karsidag YA et al. Evaluation of the effects of various gestogens on insulin sensitivity, using homeostatic model assessment in postmenopausal women on HRT. Gynecol Endocrinol 2005; 20: 1–5.
9. Репина М.А. Фемостон как препарат ЗГТ при выпадении функции яичников. Журн. акушерства и женских болезней, 1999; 49 (1): 94–101.
10. Репина М.А., Лебедева Н.Е., Жданюк Л.П. Агонист прогестерона дидрогестерон в лечении угрожающего аборта. Журн. акушерства и женских болезней, 2000; 50 (1): 36–9.
11. Репина М.А. Состояние гемостаза в перименопаузе и ЗГТ. Журн. акушерства и женских болезней, 2001; 51 (1): 74–9.
12. Seeger H, Mueck AO. Effects of dydrogesterone on the vascular system. Gynecol Endocrinol 2007; 23: 2–8.
13. Simonici T, Caruso A, Giretti MS et al. Effects of dydrogesterone and of its stable metabolite on nitric oxide synthesis in human endothelial cells. Fertil Steril 2006; 86: 1235–42.
Авторы
И.О.Макаров, Е.И.Боровкова, М.А.Байрамова
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития РФ