Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Артериальная гипертония и бронхообструктивная патология – особенности клинической картины
Артериальная гипертония и бронхообструктивная патология – особенности клинической картины
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель исследования – выявить особенности клинической картины у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и бронхообструктивными заболеваниями (БОЗ) патологией – хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или бронхиальной астмой (БА).
Материалы и методы. В настоящий метаанализ были включены пациенты из 5 клинических исследований, проведенных в России в с 2005 по 2010 г. Возраст пациентов от 40 до 80 лет с эссенциальной или изолированной систолической АГ. Оценивались возраст, пол, артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), факторы риска (ФР) сердечно-сосудистых осложнений (ССО), поражение органов-мишеней (ПОМ), наличие ассоциированных клинических состояний (АКС). Результаты представлены в виде Мean±std.
Результаты. В анализ были включены 3409 пациентов. Из них 2936 пациентов имели АГ без БОЗ, 385 – АГ и ХОБЛ и 88 – АГ и БА.
В группе АГ с ХОБЛ возраст пациентов был меньше (55,4±8,9 и 57,9±9,1, р<0,001), пациенты чаще курили (81,2 и 15,3%, р<0,001); у них был выше уровень АД (164,6±11,1/98,7±8,0 и 160,3±12,8/96,1±8,1, р<0,001), больше ЧСС (76,6±9,8 и 75,0±8,8, р=0,001). В группе ХОБЛ пациентов с 3 и более ФР было больше (91,4 и 76,1% р<0,001); они чаще имели ПОМ (90,4 и 77,3% р<0,001). Различий по частоте АКС ни в одной из групп не отмечено. Пациенты с АГ и БА имели сходные характеристики с больными АГ без БОЗ. ЧСС в группе АГ с БА была достоверно больше, чем в двух других группах (79,1±10,0, р<0,01). У пациентов с АГ и БА чаще выявлялось поражение почек (44,3 и 31,2% р=0,01) чем у пациентов с АГ без БОЗ.
Заключение. Пациенты с АГ и БА характеризуются более высокой ЧСС, более частым развитием поражения почек и более высоким риском ССО при сопоставимой с больными АГ без БОЗ величине АД.
Пациенты с АГ и ХОБЛ имели ряд отличительных особенностей АГ по сравнению с пациентами с АГ без БОЗ (более молодой возраст, большее повышение АД, более частое ПОМ, выше риск развития ССО), что позволяет выделить сочетание АГ и ХОБЛ.
Methods. A retrospective analysis of five clinical trials conducted in Russia from 2005 to 2010. The analysis included patients from 40 to 80 years with essential or isolated systolic AH. Age, sex, blood pressure (BP), heart rate (HR), risk factors (RF), cardiovascular complications (CVC), target organ damage (TOD), established CV disease were evaluated. Results are presented as Mean±std.
Results. The analysis included 3409 patients. Of these, 2936 patients had AH without OLD, 385 patients had AH with COPD and 88 AH with BA. In COPD with AH patients had lower age than without OLD or BA (55,4±8,9 and 57,9±9,1, p<0,001, respectively), more frequent smoking history (81,2 and 15,3%, p<0,001), higher BP (164,6±11,1/98,7±8,0 and 160,3±12,8/96,1±8,1, р<0,001), more HR (76,6±9,8 and 75,0±8,8, p=0,001). In AH with COPD group there were more patients with 3 or more RF (91,4 and 76,1%, p<0,001) more often TOD (90,4 and 77,3%, p<0,001). Differences between all groups in established CV disease were not observed. In BA with AH patients had similar basic characteristics from AH without OLD patients. The HR was authentically more than in two other groups (79,1±10,0, p<0,01). In AH with BA group there were more patients with renal damage (44,3 and 31,2%, p=0,01)3 or more RF (91,4 and 76,1%, p<0,001) more often TOD (90,4 and 77,3%, p<0,001) of than in patients with AH without OLD.
Conclusion. AH with BA patients have bigger HR, more often renal damage and higher risk of cardiovascular complications compared to the patients AH without OLD blood pressure. AH with COPD patients have distinctive clinical features in comparison to AH without OLD patients (lower age, more often target organ damage, higher risk of CVC) that allows to allocate AH with COPD among other comorbid diseases.
Материалы и методы. В настоящий метаанализ были включены пациенты из 5 клинических исследований, проведенных в России в с 2005 по 2010 г. Возраст пациентов от 40 до 80 лет с эссенциальной или изолированной систолической АГ. Оценивались возраст, пол, артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), факторы риска (ФР) сердечно-сосудистых осложнений (ССО), поражение органов-мишеней (ПОМ), наличие ассоциированных клинических состояний (АКС). Результаты представлены в виде Мean±std.
Результаты. В анализ были включены 3409 пациентов. Из них 2936 пациентов имели АГ без БОЗ, 385 – АГ и ХОБЛ и 88 – АГ и БА.
В группе АГ с ХОБЛ возраст пациентов был меньше (55,4±8,9 и 57,9±9,1, р<0,001), пациенты чаще курили (81,2 и 15,3%, р<0,001); у них был выше уровень АД (164,6±11,1/98,7±8,0 и 160,3±12,8/96,1±8,1, р<0,001), больше ЧСС (76,6±9,8 и 75,0±8,8, р=0,001). В группе ХОБЛ пациентов с 3 и более ФР было больше (91,4 и 76,1% р<0,001); они чаще имели ПОМ (90,4 и 77,3% р<0,001). Различий по частоте АКС ни в одной из групп не отмечено. Пациенты с АГ и БА имели сходные характеристики с больными АГ без БОЗ. ЧСС в группе АГ с БА была достоверно больше, чем в двух других группах (79,1±10,0, р<0,01). У пациентов с АГ и БА чаще выявлялось поражение почек (44,3 и 31,2% р=0,01) чем у пациентов с АГ без БОЗ.
Заключение. Пациенты с АГ и БА характеризуются более высокой ЧСС, более частым развитием поражения почек и более высоким риском ССО при сопоставимой с больными АГ без БОЗ величине АД.
Пациенты с АГ и ХОБЛ имели ряд отличительных особенностей АГ по сравнению с пациентами с АГ без БОЗ (более молодой возраст, большее повышение АД, более частое ПОМ, выше риск развития ССО), что позволяет выделить сочетание АГ и ХОБЛ.
________________________________________________
Methods. A retrospective analysis of five clinical trials conducted in Russia from 2005 to 2010. The analysis included patients from 40 to 80 years with essential or isolated systolic AH. Age, sex, blood pressure (BP), heart rate (HR), risk factors (RF), cardiovascular complications (CVC), target organ damage (TOD), established CV disease were evaluated. Results are presented as Mean±std.
Results. The analysis included 3409 patients. Of these, 2936 patients had AH without OLD, 385 patients had AH with COPD and 88 AH with BA. In COPD with AH patients had lower age than without OLD or BA (55,4±8,9 and 57,9±9,1, p<0,001, respectively), more frequent smoking history (81,2 and 15,3%, p<0,001), higher BP (164,6±11,1/98,7±8,0 and 160,3±12,8/96,1±8,1, р<0,001), more HR (76,6±9,8 and 75,0±8,8, p=0,001). In AH with COPD group there were more patients with 3 or more RF (91,4 and 76,1%, p<0,001) more often TOD (90,4 and 77,3%, p<0,001). Differences between all groups in established CV disease were not observed. In BA with AH patients had similar basic characteristics from AH without OLD patients. The HR was authentically more than in two other groups (79,1±10,0, p<0,01). In AH with BA group there were more patients with renal damage (44,3 and 31,2%, p=0,01)3 or more RF (91,4 and 76,1%, p<0,001) more often TOD (90,4 and 77,3%, p<0,001) of than in patients with AH without OLD.
Conclusion. AH with BA patients have bigger HR, more often renal damage and higher risk of cardiovascular complications compared to the patients AH without OLD blood pressure. AH with COPD patients have distinctive clinical features in comparison to AH without OLD patients (lower age, more often target organ damage, higher risk of CVC) that allows to allocate AH with COPD among other comorbid diseases.
Полный текст
Список литературы
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии. 2010; 3: 3–25.
2. Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и приверженность к терапии. Врач. 2009; 12: 39–42.
3. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. Update Dec 2011.
4. Российский статистический ежегодник. М., 2011.
5. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD). Update Dec 2011.
6. Masolini M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: executive summery of the GINA, Dissemenation Committee report. Allergy 2004: 59 (5): 469–78.
7. Чучалин А.Г. Достижения в лечение астмы в России в первой декаде нового тысячелетия. 2010.
8. Mannino, Thorn D. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD EurRespir J 2008; 32 (4): 962–9.
9. Miravitlles M, Calle M, Soler-Cataluña J. Clinical Phenotypes of COPD: Identification, Definition and Implications for Guidelines. Arch Bronconeumol 2012; 48 (3): 86–98.
10. Thomas M, Taylor R. Assessing inflammatory phenotypes and improving the cost-effectiveness of asthma and COPD care in the community. Prim Care Respir J 2011; 20 (4): 349–50.
11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Галявич А.С. и соавт. Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция у больных с артериальной гипертонией в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений. Системные гипертензии. 2008; 4: 29–32.
12. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2007.
13. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Фиксированная комбинация b-блокатора и диуретика в лечении больных артериальной гипертонией. Системные гипертензии. 2010; 4: 25–8.
14. Чазова И.Е., Кухарчук В.В., Ратова Л.Г., Каминная В.И. Лечение дислипидемии у пациентов с артериальной гипертонией. Тер. арх. 2007; 4: 53–7.
15. Anderson D, Macnee W. Targeted treatment in COPD: a multi- system approach for a multi-system disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2009; 4: 321–35.
16. Anthonisen N, Connett J, Enright P, Manfreda J. Lung Health Study Research Group. Hospitalizations and mortality in the Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 333–9.
17. Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Клинико-патогенетические аспекты нейроэндокринной регуляции при сочетании бронхогенной обструкции с артериальной гипертензией. Тез. докл. научной конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Актуальные вопросы нарушений, 1997; 165.
18. van Eeden SF, Hogg JC. The response of human bone marrow to chronic cigarette smoking. Eur Respir J 2000; 15 (5): 915–21.
19. Celli B.R., Macnee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23(6): 932–46.
20. Fabbri LM, Ferrari R. Chronic disease in the elderly: back to the future of internal medicine. Breathe 2006; 3 (1): 40–9.
21. Thomson N, Chaudhuri R, Livingston E. Asthma and cigarette smoking. Eur Respir J 2004; 24(5): 822–33.
22. Rahman I, Morrison D, Donaldson К Systemic oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1055–60.
23. Behar S, Panosh A, Reicher-Reiss H et al. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 5,839 consecutive patients with acute myocardial infarction: SPRINT Study Group. Am J Med 1992; 93 (6): 637–41.
24. Eisner M, Yelin E, Trupin L, Blanc P. The influence of chronic respiratory conditions on health status and work disability. Am J Public Health 2002; 92 (9): 1506–13.
25. Zimmerman B, Sybertz E, Wong P. Interaction between sympathetic and renin-angiotensin system. J Hypertens 1984; 2: 581–7.
26. Меметов К.А., Бойков М.П. Особенности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных бронхиальной астмой во время приступа удушья. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. М., 1992; с. 367.
27. Kanazawa H, Shraishi S, Hirata K, Yoshikawa J. Imbalance between levels of nitrogen oxides and peroxinitrite inhibitory activity in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003; 58: 106–9.
28. Бобров В.А., Поливода С.Н., Боброва В.И. Состояние миокарда, гемодинамика и прессорные гуморальные субстанции у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. Клиническая медицина. 1989; 11 (67): 31–5.
29. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. Медицина. М., 1973; с. 263.
30. Задионченко В.С. Артериальная гипертония при хронической обструктивной болезни легких. Анахарсис. 2005.
31. Gan W, Man S, Senthilselvan A, Sin D. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax 2004; 59: 574–80.
32. Cadrillo C, Kilcoyne C, Quyyumi A et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in essential hypertension. Circulation 1998; 97: 851–6.
33. Panza J, Casino P, Kilcoyne C, Quyyumi A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Circulation 1993; 87: 468–74.
34. Repine JE, Bast A, Lankhorst L. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 341–57.
35. Nosratola D, Bernardo R. Mechanisms of Disease: oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of hypertension. Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2 (10): 582–93.
36. Ярема Н.И., Рудык Б.И. Липопротеиды и перекисное окисление липидов при гипертонической болезни и проведении гипотензивной терапии. Тер. арх. 1991; 8: 144–46.
37. Paredi P, Kharitonov SA, Leak D et al. Exhaled ethane, a marker of lipid peroxidation, is elevated in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 369–7.
2. Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и приверженность к терапии. Врач. 2009; 12: 39–42.
3. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. Update Dec 2011.
4. Российский статистический ежегодник. М., 2011.
5. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD). Update Dec 2011.
6. Masolini M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: executive summery of the GINA, Dissemenation Committee report. Allergy 2004: 59 (5): 469–78.
7. Чучалин А.Г. Достижения в лечение астмы в России в первой декаде нового тысячелетия. 2010.
8. Mannino, Thorn D. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD EurRespir J 2008; 32 (4): 962–9.
9. Miravitlles M, Calle M, Soler-Cataluña J. Clinical Phenotypes of COPD: Identification, Definition and Implications for Guidelines. Arch Bronconeumol 2012; 48 (3): 86–98.
10. Thomas M, Taylor R. Assessing inflammatory phenotypes and improving the cost-effectiveness of asthma and COPD care in the community. Prim Care Respir J 2011; 20 (4): 349–50.
11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Галявич А.С. и соавт. Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция у больных с артериальной гипертонией в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений. Системные гипертензии. 2008; 4: 29–32.
12. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2007.
13. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Фиксированная комбинация b-блокатора и диуретика в лечении больных артериальной гипертонией. Системные гипертензии. 2010; 4: 25–8.
14. Чазова И.Е., Кухарчук В.В., Ратова Л.Г., Каминная В.И. Лечение дислипидемии у пациентов с артериальной гипертонией. Тер. арх. 2007; 4: 53–7.
15. Anderson D, Macnee W. Targeted treatment in COPD: a multi- system approach for a multi-system disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2009; 4: 321–35.
16. Anthonisen N, Connett J, Enright P, Manfreda J. Lung Health Study Research Group. Hospitalizations and mortality in the Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 333–9.
17. Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Клинико-патогенетические аспекты нейроэндокринной регуляции при сочетании бронхогенной обструкции с артериальной гипертензией. Тез. докл. научной конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Актуальные вопросы нарушений, 1997; 165.
18. van Eeden SF, Hogg JC. The response of human bone marrow to chronic cigarette smoking. Eur Respir J 2000; 15 (5): 915–21.
19. Celli B.R., Macnee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23(6): 932–46.
20. Fabbri LM, Ferrari R. Chronic disease in the elderly: back to the future of internal medicine. Breathe 2006; 3 (1): 40–9.
21. Thomson N, Chaudhuri R, Livingston E. Asthma and cigarette smoking. Eur Respir J 2004; 24(5): 822–33.
22. Rahman I, Morrison D, Donaldson К Systemic oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1055–60.
23. Behar S, Panosh A, Reicher-Reiss H et al. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 5,839 consecutive patients with acute myocardial infarction: SPRINT Study Group. Am J Med 1992; 93 (6): 637–41.
24. Eisner M, Yelin E, Trupin L, Blanc P. The influence of chronic respiratory conditions on health status and work disability. Am J Public Health 2002; 92 (9): 1506–13.
25. Zimmerman B, Sybertz E, Wong P. Interaction between sympathetic and renin-angiotensin system. J Hypertens 1984; 2: 581–7.
26. Меметов К.А., Бойков М.П. Особенности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных бронхиальной астмой во время приступа удушья. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. М., 1992; с. 367.
27. Kanazawa H, Shraishi S, Hirata K, Yoshikawa J. Imbalance between levels of nitrogen oxides and peroxinitrite inhibitory activity in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003; 58: 106–9.
28. Бобров В.А., Поливода С.Н., Боброва В.И. Состояние миокарда, гемодинамика и прессорные гуморальные субстанции у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. Клиническая медицина. 1989; 11 (67): 31–5.
29. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. Медицина. М., 1973; с. 263.
30. Задионченко В.С. Артериальная гипертония при хронической обструктивной болезни легких. Анахарсис. 2005.
31. Gan W, Man S, Senthilselvan A, Sin D. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax 2004; 59: 574–80.
32. Cadrillo C, Kilcoyne C, Quyyumi A et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in essential hypertension. Circulation 1998; 97: 851–6.
33. Panza J, Casino P, Kilcoyne C, Quyyumi A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Circulation 1993; 87: 468–74.
34. Repine JE, Bast A, Lankhorst L. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 341–57.
35. Nosratola D, Bernardo R. Mechanisms of Disease: oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of hypertension. Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2 (10): 582–93.
36. Ярема Н.И., Рудык Б.И. Липопротеиды и перекисное окисление липидов при гипертонической болезни и проведении гипотензивной терапии. Тер. арх. 1991; 8: 144–46.
37. Paredi P, Kharitonov SA, Leak D et al. Exhaled ethane, a marker of lipid peroxidation, is elevated in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 369–7.
Авторы
Л.Г.Ратова1, К.А.Зыков2, Ю.А.Долгушева1, О.Ю.Агапова2, Б.М.Назаров1, И.Е.Чазова1
1 ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ
2 ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития РФ
1 ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ
2 ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития РФ
________________________________________________
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.