Сравнительная эффективность антигипертензивных препаратов в коррекции гиперинсулинемии у пациентов с артериальной гипертензией без нарушений углеводного обмена
Сравнительная эффективность антигипертензивных препаратов в коррекции гиперинсулинемии у пациентов с артериальной гипертензией без нарушений углеводного обмена
Сравнительная эффективность антигипертензивных препаратов в коррекции гиперинсулинемии у пациентов с артериальной гипертензией без нарушений углеводного обмена
Цель исследования: оценить влияние терапии антагонистом рецепторов ангиотензина II и селективного b-блокатора на уровень иммунореактивного инсулина у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и нормальными уровнями гликемии. Материалы и методы: обследованы 60 больных АГ с нормальными уровнями гликемии и гиперинсулинемией (ГИ) натощак и/или после углеводной нагрузки. Пациенты основной группы (n=30) получали кандесартан, пациенты группы сравнения (n=30) – бисопролол. Всем пациентам была проведена комплексная оценка глюкозо-инсулинового обмена, включая определение иммунореактивного индекса (ИРИ), индекса НОМА, площади под кривой инсулина до и после 12 нед лечения на фоне терапии. Результаты. В группе получавших кандесартан выявлены достоверное снижение площади под кривой инсулина, снижение уровня ИРИ через 30,60, 90 и 120 мин после нагрузки глюкозой (р<0,05). В группе получавших бисопролол выявлено достоверное увеличение индекса НОМА натощак, площади под кривой инсулина и содержания ИРИ через 30, 60, 90 и 120 мин после нагрузки глюкозой (р<0,05). Выводы: кандесартан обладает позитивным влиянием на глюкозо-инсулиновый обмен, приводя к снижению инсулинорезистентности; бисопролол, напротив, уже через 12 нед применения усиливает ее, стимулируя компенсаторную ГИ.
Objective. Assess the influence of antagonist of angiotensin II receptors candesartan and selective b-blocker bisoprolol on immunoreactive insulin (IRI) levels in patients with arterial hypertension and normal glycemia. Design and materials. We examined 60 patients at age of 20–45 with proven fasting HI or/and after glucose stress. All patients went through complex assessment of carbohydrate metabolism with detection of fasting glucose and IRI concentration and during glucose stress test. All patients were randomized in 2 groups. Main group (n=30) received antagonist of angiotensin II candesartan, comparison group – selective b-blocker bisoprolol. Control examination with glucose and IRI levels assessment was after 12 weeks of treatment. Based on received data, HOMA index and area under insulin curve (AUC) were calculated, before treatment and 12 weeks later. Results. In candesartan group statistically significant decrease of AUC (р<0,001) and IRI levels in 30, 60, 90 и 120 minutes after glucose stress was identified (p<0,05). In bisoprolol group statistically significant increase of HOMA index is detected and AUC were evaluated. Against the background of selective b-blocker, statistically significant IRI increase is detected, as well as after 30, 60, 90 и 120 minutes the glucose stress (p<0,05). Conclusions: candesartan has positive effect on the carbohydrate metabolism in hypertensive patients, leads to increase of IRI; bisoprolol doesn’t decrease insulin resistance in this category of patients and already in 12 weeks stimulates compensatory increase of IRI.
1. Bangalore S, Sawhney S, Messerli FH. Relation of Beta-Blocker-Induced Heart Rate Lowering and Cardioprotection in Hypertension. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1482–9.
2. Шальнова А., Деев А.Д., Вихрева О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001; 2: 3–7.
3. Cook JR, Glick HA, Gerth W et al. The cost and cardioprotective effects of enalapril in hypertensive patients with left ventricular dysfunction. Am J Hypertens 1998; 11 (12): 1433–41.
4. Enzi G, Busetto L, Inelmen EM et al. Historical perspective: visceral obesity and related comorbidity in Joannes Baptista Morgagni’s De sedibus et causis morborum per anatomen indagata. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27: 534–5.
5. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595–607.
6. Niskanen LK, Uusitupa MI, Pyorala K. The relationship of hyperinsulinemia to the development of hypertention in type 2 diabetic patients and in non-diabetic subjects. J hum Hypertens 1991; 5: 155–9.
7. De Fronzo RA. The effect of insulin on renal sodoum metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia 1981; 21: 165–71.
8. Дедов И.И, Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: Мед. информ. агенство, 2006.
9. Оганов Р.Г., Александров А.А. Инсулин и артериальная гипертония: роль гиперсимпатикотонии. Тер. арх. 2002; 12: 5–7.
10. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 2002.
11. Stout RW. Insulin as a mitogenic factor: role in the pathogenesis cardiovascular disease. Am J Med 1991; 90: 62–5.
12. Bakris G, Molitch M, Zhou Q et al. Reversal of diuretic-associated impaired glucose tolerance and new-onset diabetes: results of the STAR-LET study. J Cardiometab Syndr 2008; 3 (1): 18–25.
13. Borona E, Kiechl S, Willeit J. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. Diabetes 1998; 47: 1643–8.
14. Лапина Ю.В. Селективный бета-блокатор бисопролол: эффективность и безопасность в комплексной терапии пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа. Результаты исследования RAMBO-DM CHF. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2008; 4: 57–9.
15. Потешкина Н.Г., Мирина Е.Ю. Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете. Рус. мед. журн. 2010; 9: 565–7.
16. Мычка В.Б., Жернакова Ю.В., Масенко В.П. и др. Современные подходы к лечению метаболического синдрома. Сons. med. 2009; 5. http://www.con-med./ru.
17. Janke J, Schupp M, Engeli S et al. Angiotensin type 1 receptor antagonists induce human in-vitro adipogenesis through peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activation. J Hypertens 2006; 24: 1809–16.
18. Erbe DV, Gartrell K, Zhang YL et al. Molecular activation of PPAR gamma by angiotensin II type 1-receptor antagonist. Vasc Pharmacol 2006; 45: 154–62.
19. Диденко В.А., Симонов Д.В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотен-зинальдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни. Тер. арх. 1999; 1: 26–31.
20. Верткин А.А. Скотников А.С. Место антагонистов рецепторов ангиотензина II в терапии артериальной гипертензии у пациентов с полипатией. Рус. мед. журн. 2010; 22: 1315–21.
21. Диденко В.А. Метаболический синдром Х: история вопроса и этиопатогенез. Электрон. дан. лаб. мед. 1999. http://www.ramld.ru/labmed/lab2/metabsin.htm.
22. Кукес В.Г., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Эффективность и безопасность различных b-блокаторов у пациентов с изолированной систолической гипертонией и сопутствующими сахарным диабетом и обструктивными болезнями легких. Тер. арх. 2003; 75 (8): 43–7.
23. Owada A, Suda S, Hata T et al. The effects of bisoprolol, a selective beta1-blocker, on glucose metabolism by long-term administration in essential hypertension. Clin Exp Hypertens 2001; 23 (4): 305–16.
24. Wang B Song WH, Liu GZ. Multi-center Cooperation Group of Bisoprolol. The effect long-term administration of a selective beta1 blocker bisoprolol on glucose metabolism in patients with essential hypertensive and type 2 diabetes mellitus. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 2005; 44 (7): 503–5.
Авторы
А.А.Канюкова*, О.Г.Смоленская
ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ
*a.kanyukova@mail.ru