Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Полиморфизм гена альдостеронсинтазы у больных артериальной гипертензией в сочетании с ишемической болезнью сердца при различной массе миокарда левого желудочка
Полиморфизм гена альдостеронсинтазы у больных артериальной гипертензией в сочетании с ишемической болезнью сердца при различной массе миокарда левого желудочка
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель исследования – оценка взаимосвязи уровней альдостерона и натрийуретического пептида (НУП) плазмы с вариантами полиморфизма гена альдостеронсинтазы у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) при различной массе миокарда левого желудочка.
Материалы и методы. Обследованы 63 мужчины с АГ в сочетании с ИБС; в том числе 32 с признаками гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца и 31 мужчина с нормальным индексом массы миокарда левого желудочка. Оценивали концентрации альдостерона и НУП плазмы во взаимосвязи с характером полиморфизма гена альдостеронсинтазы.
Результаты. Установлено, что генотип CYP11В2 T/С ассоциирован с повышением уровня альдостерона и признаками ГЛЖ. Уровень НУП плазмы в группе больных с ГЛЖ было в 2,1 раза выше, чем в группе лиц с нормальным индексом массы миокарда левого желудочка. Для больных с ГЛЖ характерны: генотип CYP11В2 T/С (62,5% случаев), выявление аллели Т (в 1,3 раза чаще, чем у пациентов без ГЛЖ) и более редкие, чем при нормальной массе миокарда, вариант CYP11В2 T/T, а также выявление аллели С.
Заключение. У пациентов с АГ и ИБС целесообразным представляется внедрение в практику популяционного генетического анализа для оценки вероятности формирования ГЛЖ на ранних этапах заболевания.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, натрийуретический пептид, альдостерон, полиморфизм генов, гипертрофия миокарда левого желудочка.
Materials and methods. The study involved 63 male with hypertension and CHD; there were 32 men with signs of left ventricular hypertrophy (LVH) and 31 men with coronary artery disease with hypertension with a normal index of left ventricular mass. Evaluated the concentrations of aldosterone and plasma natriuretic peptide (NUP) in the relationship with characteristic of aldosterone synthase gene polymorphism.
Results. It is established that the genotype CYP11В2 T/С of is associated with increased levels of aldosterone and signs of left ventricular hypertrophy. The level of LVC in the signs of LVH group was 2,1 fold higher than in patients without LVH. For patients with evidence of left ventricular hypertrophy is characterized by: the genotype of CYP11В2 T/C (62,5% of cases), the identification of the T allele (1,3 times more likely than patients without evidence of LVH) and more rarely than with normal index of left ventricular mass occurs variant CYP11В2 T/Т and more rarely prevalent allele C.
Conclusion. In patients with coronary artery disease and hypertension, it is reasonable to implement in practice population genetic analysis to assess the probability the formation of left ventricular hypertrophy in the early stages of the disease.
Key words: coronary heart disease, arterial hypertension, natriuretic peptide, aldosterone, gene polymorphism, heart left ventricle myocardial hypertrophy.
Материалы и методы. Обследованы 63 мужчины с АГ в сочетании с ИБС; в том числе 32 с признаками гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца и 31 мужчина с нормальным индексом массы миокарда левого желудочка. Оценивали концентрации альдостерона и НУП плазмы во взаимосвязи с характером полиморфизма гена альдостеронсинтазы.
Результаты. Установлено, что генотип CYP11В2 T/С ассоциирован с повышением уровня альдостерона и признаками ГЛЖ. Уровень НУП плазмы в группе больных с ГЛЖ было в 2,1 раза выше, чем в группе лиц с нормальным индексом массы миокарда левого желудочка. Для больных с ГЛЖ характерны: генотип CYP11В2 T/С (62,5% случаев), выявление аллели Т (в 1,3 раза чаще, чем у пациентов без ГЛЖ) и более редкие, чем при нормальной массе миокарда, вариант CYP11В2 T/T, а также выявление аллели С.
Заключение. У пациентов с АГ и ИБС целесообразным представляется внедрение в практику популяционного генетического анализа для оценки вероятности формирования ГЛЖ на ранних этапах заболевания.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, натрийуретический пептид, альдостерон, полиморфизм генов, гипертрофия миокарда левого желудочка.
________________________________________________
Materials and methods. The study involved 63 male with hypertension and CHD; there were 32 men with signs of left ventricular hypertrophy (LVH) and 31 men with coronary artery disease with hypertension with a normal index of left ventricular mass. Evaluated the concentrations of aldosterone and plasma natriuretic peptide (NUP) in the relationship with characteristic of aldosterone synthase gene polymorphism.
Results. It is established that the genotype CYP11В2 T/С of is associated with increased levels of aldosterone and signs of left ventricular hypertrophy. The level of LVC in the signs of LVH group was 2,1 fold higher than in patients without LVH. For patients with evidence of left ventricular hypertrophy is characterized by: the genotype of CYP11В2 T/C (62,5% of cases), the identification of the T allele (1,3 times more likely than patients without evidence of LVH) and more rarely than with normal index of left ventricular mass occurs variant CYP11В2 T/Т and more rarely prevalent allele C.
Conclusion. In patients with coronary artery disease and hypertension, it is reasonable to implement in practice population genetic analysis to assess the probability the formation of left ventricular hypertrophy in the early stages of the disease.
Key words: coronary heart disease, arterial hypertension, natriuretic peptide, aldosterone, gene polymorphism, heart left ventricle myocardial hypertrophy.
Полный текст
Список литературы
1. Бойцов С.А., Уриновский А.М., Кузнецов Р.Л., Поздняков Ю.М. Структура факторов риска, поражений органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах. Кардиология. 2009; 4: 19–24.
2. Оганов Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. Руководство для врачей. М., 2007; с. 213.
3. Минушкина Л.О., Бражник В.А., Затейщиков Д.А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Кардиология. 2003; 12: 71–5.
4. Kumar R, Nejatizadeh A, Gupta M et al. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension. Atherosclerosis 2012; 220 (2): 418–24.
5. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид – современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2008; 6: 62–9.
6. Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Босых Е.Г., Руда М.Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2010; 2: 15–20.
7. Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G, Redfield MM et al. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 345–53.
8. Sakai H, Tsutamoto Т, Ishikawa C et al. Direct comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP secretion and extent of coronary artery stenosis in patients with stable coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 499–505.
9. Ndrepepa G, Braun S, Niemoller K et al. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina. Circulation 2005; 112: 2102–7.
10. Weber KT, Sun Y, Wodi LA et al. Toward a broader understanding of aldosterone in congestive heart failure. JRAAS 2003; 4: 155–63.
11. Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренин-ангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардіол. журн. 2008; 2: 37–43.
12. Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin Sci (Lond) 2009; 117 (2): 67–73.
13. Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur Heart J 1999; 20: 429–38.
14. Mo R, Nordrehaug JE, Omvlik P et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families. Blood pressure 1995; 4: 16–22.
15. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C еt al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1685–91.
16. Klomchan T, Supornsilchai V, Wacharasindhu S et al. Novel CYP11B2 mutation causing aldosterone synthase (P450c11AS) deficiency. Eur J Pediatr 2012; 171 (10): 1559–62.
17. Евдокимова М.А., Асейчева О.Ю., Бакланова Т.М. Прогностическая значимость уровня мозгового натрийуретического пептида и генетических факторов у больных, перенесших острый коронарный синдром. Кардиология. 2011; 2: 26–33.
2. Оганов Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. Руководство для врачей. М., 2007; с. 213.
3. Минушкина Л.О., Бражник В.А., Затейщиков Д.А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Кардиология. 2003; 12: 71–5.
4. Kumar R, Nejatizadeh A, Gupta M et al. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension. Atherosclerosis 2012; 220 (2): 418–24.
5. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид – современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2008; 6: 62–9.
6. Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Босых Е.Г., Руда М.Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2010; 2: 15–20.
7. Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G, Redfield MM et al. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 345–53.
8. Sakai H, Tsutamoto Т, Ishikawa C et al. Direct comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP secretion and extent of coronary artery stenosis in patients with stable coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 499–505.
9. Ndrepepa G, Braun S, Niemoller K et al. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina. Circulation 2005; 112: 2102–7.
10. Weber KT, Sun Y, Wodi LA et al. Toward a broader understanding of aldosterone in congestive heart failure. JRAAS 2003; 4: 155–63.
11. Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренин-ангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардіол. журн. 2008; 2: 37–43.
12. Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin Sci (Lond) 2009; 117 (2): 67–73.
13. Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur Heart J 1999; 20: 429–38.
14. Mo R, Nordrehaug JE, Omvlik P et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families. Blood pressure 1995; 4: 16–22.
15. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C еt al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1685–91.
16. Klomchan T, Supornsilchai V, Wacharasindhu S et al. Novel CYP11B2 mutation causing aldosterone synthase (P450c11AS) deficiency. Eur J Pediatr 2012; 171 (10): 1559–62.
17. Евдокимова М.А., Асейчева О.Ю., Бакланова Т.М. Прогностическая значимость уровня мозгового натрийуретического пептида и генетических факторов у больных, перенесших острый коронарный синдром. Кардиология. 2011; 2: 26–33.
2. Оганов Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. Руководство для врачей. М., 2007; с. 213.
3. Минушкина Л.О., Бражник В.А., Затейщиков Д.А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Кардиология. 2003; 12: 71–5.
4. Kumar R, Nejatizadeh A, Gupta M et al. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension. Atherosclerosis 2012; 220 (2): 418–24.
5. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид – современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2008; 6: 62–9.
6. Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Босых Е.Г., Руда М.Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2010; 2: 15–20.
7. Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G, Redfield MM et al. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 345–53.
8. Sakai H, Tsutamoto Т, Ishikawa C et al. Direct comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP secretion and extent of coronary artery stenosis in patients with stable coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 499–505.
9. Ndrepepa G, Braun S, Niemoller K et al. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina. Circulation 2005; 112: 2102–7.
10. Weber KT, Sun Y, Wodi LA et al. Toward a broader understanding of aldosterone in congestive heart failure. JRAAS 2003; 4: 155–63.
11. Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренин-ангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардіол. журн. 2008; 2: 37–43.
12. Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin Sci (Lond) 2009; 117 (2): 67–73.
13. Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur Heart J 1999; 20: 429–38.
14. Mo R, Nordrehaug JE, Omvlik P et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families. Blood pressure 1995; 4: 16–22.
15. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C еt al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1685–91.
16. Klomchan T, Supornsilchai V, Wacharasindhu S et al. Novel CYP11B2 mutation causing aldosterone synthase (P450c11AS) deficiency. Eur J Pediatr 2012; 171 (10): 1559–62.
17. Евдокимова М.А., Асейчева О.Ю., Бакланова Т.М. Прогностическая значимость уровня мозгового натрийуретического пептида и генетических факторов у больных, перенесших острый коронарный синдром. Кардиология. 2011; 2: 26–33.
________________________________________________
2. Оганов Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. Руководство для врачей. М., 2007; с. 213.
3. Минушкина Л.О., Бражник В.А., Затейщиков Д.А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Кардиология. 2003; 12: 71–5.
4. Kumar R, Nejatizadeh A, Gupta M et al. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension. Atherosclerosis 2012; 220 (2): 418–24.
5. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид – современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2008; 6: 62–9.
6. Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Босых Е.Г., Руда М.Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2010; 2: 15–20.
7. Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G, Redfield MM et al. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 345–53.
8. Sakai H, Tsutamoto Т, Ishikawa C et al. Direct comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP secretion and extent of coronary artery stenosis in patients with stable coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 499–505.
9. Ndrepepa G, Braun S, Niemoller K et al. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina. Circulation 2005; 112: 2102–7.
10. Weber KT, Sun Y, Wodi LA et al. Toward a broader understanding of aldosterone in congestive heart failure. JRAAS 2003; 4: 155–63.
11. Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренин-ангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардіол. журн. 2008; 2: 37–43.
12. Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin Sci (Lond) 2009; 117 (2): 67–73.
13. Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur Heart J 1999; 20: 429–38.
14. Mo R, Nordrehaug JE, Omvlik P et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families. Blood pressure 1995; 4: 16–22.
15. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C еt al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1685–91.
16. Klomchan T, Supornsilchai V, Wacharasindhu S et al. Novel CYP11B2 mutation causing aldosterone synthase (P450c11AS) deficiency. Eur J Pediatr 2012; 171 (10): 1559–62.
17. Евдокимова М.А., Асейчева О.Ю., Бакланова Т.М. Прогностическая значимость уровня мозгового натрийуретического пептида и генетических факторов у больных, перенесших острый коронарный синдром. Кардиология. 2011; 2: 26–33.
Авторы
Д.А.Яхонтов1, Д.А.Деришева1, Л.Ф.Гуляева2
1 ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России
2 ФГБУ Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и биофизики СО РАМН, Новосибирск
1 ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России
2 ФГБУ Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и биофизики СО РАМН, Новосибирск
________________________________________________
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.