Цель исследования – оценка возможностей применения блокаторов рецепторов ангиотензина 1-го типа для уменьшения гипоперфузии вещества головного мозга, развивающейся у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) 1–2-й степени. Материалы и методы. Проведено исследование изменений ультразвуковых индексов периферического сосудистого сопротивления (резистивности и пульсативности) и структуры неврологических симптомов у пациентов с АГ 1–2-й степени (n=86) на фоне 53-недельного приема олмесартана медоксомила (Кардосал®). Полученные результаты. У пациентов с АГ 1–2-й степени диагностировались рассеянная неврологическая симптоматика и умеренные когнитивные нарушения. Ультразвуковая допплерография выявила увеличение индексов периферического сопротивления во внутренней сонной и средней мозговой артериях по сравнению с пациентами без АГ. Через 53 нед приема олмесартана медоксомила (Кардосал®) наблюдали статистически достоверное снижение периферического сосудистого сопротивления (p<0,05), уменьшение встречаемости неврологических симптомов и регресс умеренных когнитивных нарушений. Заключение. Использование олмесартана медоксомила (Кардосал®) в качестве антигипертензивного препарата позволяет приостановить развитие нарушения перфузии вещества головного мозга и инициировать обратное ремоделирование сосудистого русла.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, нарушения перфузии вещества головного мозга, умеренные когнитивные нарушения, олмесартан, медоксомил.
________________________________________________
Objective: to assess the feasibility of ARBs to reduce hypoperfusion of the brain that develops in patients with arterial hypertension of 1–2 degrees. Material and methods. A study of changes in the ultrasonic Doppler index (RI resistivity index and pulsatility index PI) and the structure of neurological symptoms in patients with arterial hypertension of 1–2 degrees (n=86) due to 53-week olmesartan medoxomil reception (Cardosal®). Results. Patients with arterial hypertension of 1–2 degrees have diagnosed diffuse neurological symptoms and mild cognitive impairment. Doppler ultrasound revealed an increase in peripheral resistance index in the internal carotid and middle cerebral arteries, compared with patients without hypertension. Through 53 weeks therapy of olmesartan medoxomil (Cardosal®) observed a statistically significant decrease in peripheral vascular resistance (p<0,05), a decrease in the occurrence of neurological symptoms and regression of mild cognitive impairment. Conclusion. The use of olmesartan medoxomil (Cardosal®) as an antihypertensive drug can stop the development brain’s perfusion disorders and initiate reverse remodeling of the vascular wall.
1. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2009.
2. Amarenco P, Benavente O. EXPRESS Transient Ischemic Attack Study: Speed the Process! Stroke 2008; 39: 2400–1.
3. Янишевский С.Н., Голохвастов С.Ю., Цыган Н.В. и др. Использование ультразвуковых методик для диагностики церебральной микроангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Вестн. Рос. воен.-мед. акад. 2013; 4 (44): 11–4.
4. Brunner HR. Clinical efficacy and tolerability of olmesartan. Clin Ther 2004; 26 (Suppl. A): A28–A32.
5. Neutel JM, Kereiakes DJ. An olmesartan medoxomil-based treatment algorithm is effective in achieving 24-hour BP control in patients with type 2 diabetes mellitus, regardless of age, race, sex, or severity of hypertension: subgroup analysis of the BENIFICIARY study. Am J Cardiovasc Drugs 2010; 10 (5): 289–303.
6. Oparil S, Pimenta E. Efficacy of an olmesartan medoxomil-based treatment algorithm in patients stratified by age, race, or sex. J Clin Hypertens (Greenwich) 2010; 12 (1): 3–13.
7. Kyotani Y, Zhao J, Tomita S et al. Olmesartan inhibits angiotensin II-induced migration of vascular smooth muscle cells through Src and mitogen-activated protein kinase pathways. J Pharmacol Sci 2010; 113 (2): 161–8.
8. Shimada K, Murayama T, Yokode M et al. Olmesartan, a novel angiotensin II type 1 receptor antagonist, reduces severity of atherosclerosis in apolipoprotein E deficient mice associated with reducing superoxide production. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011; 21 (9): 672−8.
Авторы
С.Н.Янишевский*, Д.А.Мирная, Р.В.Андреев
ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург
*stasya71@yandex.ru