Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Влияние комбинированной терапии на состояние сосудистой стенки у больных высокого сердечно-сосудистого риска - Журнал Системные Гипертензии Том 14, №2
Влияние комбинированной терапии на состояние сосудистой стенки у больных высокого сердечно-сосудистого риска
Бланкова З.Н., Асланян Н.С. Влияние комбинированной терапии на состояние сосудистой стенки у больных высокого сердечно-сосудистого риска. Системные гипертензии. 2017; 14 (2): 51–55. DOI: 10.26442/2075-082X_14.2.51-55
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Актуальность. Оценка эффективности терапии у пациентов высокого риска сердечно-сосудистых осложнений включает в себя изучение состояния органов-мишеней. При этом комплексный подход в этом вопросе подразумевает определение в динамике лабораторных и инструментальных параметров.
Материалы и методы. У 113 больных с гипертонической болезнью и нестенозирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий, принимающих гипотензивную и частично принимающих липидснижающую терапию, определены исходно, через 6 мес и через 12 мес приема фиксированной комбинации (ФК) амлодипин + лизиноприл + розувастатин уровни холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), плечевого и центрального артериального давления (АД), скорости пульсовой волны плече-лодыжечной (СПВпл) и каротидно-феморальной (СПВкф), индекса аугментации и маркеров фиброза (С-концевого телопептида коллагена типа I – CITP и С-концевого пропептида проколлагена типа I – PINP).
Результаты. На фоне проводимой терапии отмечались снижение уровня ЛПНП с 3,9 (3,1; 4,6) до 2 (1,8; 2,3) ммоль/л (р<0,01), значений плечевого систолического и диастолического АД – с 127 (116; 139) до 123 (115; 131) мм рт. ст. (р<0,01) и с 79 (72; 89) до 75 (70; 83) мм рт. ст. (р<0,01) соответственно, центрального систолического и диастолического АД – с 126 (112; 137) до 120 (110; 124) мм рт. ст. (р<0,01) и с 80 (75; 87) до 76 (70; 81) мм рт. ст. (р<0,01) соответственно; уменьшение степени выраженности артериальной жесткости: динамика СПВпл – с 13,6 (12,5; 15,9) до 12,9 (11,8; 14,3) м/с (р<0,01) и СПВкф – с 11 (9; 12,2) до 9,4 (8,4; 10,2) м/с (р<0,01), индекса аугментации – с 31 (25; 35) до 26 (21; 32); р<0,05. Индекс артериальной жесткости, не зависящий от уровня АД (сердечно-лодыжечный сосудистый индекс – CAVI), также достоверно снизился с 7,2 (6,6; 8,3) до 7,0 (6,6; 7,9) м/с (р<0,05). Терапия ФК Эквамер® сопровождалась снижением содержания PINP с 49,8 (33; 67) до 35 (21; 52) мг/дл (р<0,05) и CITP с 0,44 (0,24–0,6) до 0,3 (0,18–0,46) мг/дл (р<0,05). При этом не было выявлено различий между исходными и финальными значениями PINP/CITP. Динамика содержания PINP была взаимосвязана с динамикой аортальной жесткости, СПВкф (r=0,5; р<0,05).
Выводы. Терапия ФК амлодипин + лизиноприл + розувастатин у больных высокого риска сердечно-сосудистых осложнений привела к достижению целевых значений ЛПНП, плечевого и центрального АД, снижению артериальной жесткости. Динамика СПВкф была взаимосвязана с динамикой содержания маркера синтеза коллагена, PINP.
Ключевые слова: высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, гипертоническая болезнь, артериальная жесткость, фиброз, фиксированная комбинация препаратов.
Materials and methods. The study included 113 patients with hypertension and nonstenotic atherosclerosis of brachiocephalic arteries. All the patients received antihypertensive therapy and some received hypolipidemic drugs. Cholesterol and low density lipoproteins (LDL) levels, brachial and central blood pressure (BP), brachial-ankle and carotid-femoral pulse wave velocity (baPWV and cfPWV, respectively), augmentation index (AI) of fibrosis markers (C-terminal telopeptide from collagen I (CITP) and C-terminal terminal propeptide of pro-collagen I (PINP) were assessed at baseline, after 6 months and 12 months of treatment with fixed combination of amlodipine, lisinopril and rosuvastatin.
Results. The conducted therapy was followed by lowering the LDL levels from 3.9 (3.1; 4.6) to 2 (1.8; 2.3) mmol/L (р<0.01), brachial systolic and diastolic BP levels from 127 (116; 139) to 123 (115; 131) mm Hg (р<0.01) and from 79 (72; 89) to 75 (70; 83) mm Hg (р<0.01) respectively, central systolic and diastolic BP levels from 126 (112; 137) to 120 (110; 124) mm Hg (р<0.01) and from 80 (75; 87) to 76 (70; 81) mm Hg (р<0.01) respectively; by decreasing arterial stiffness: baPWV from 13.6 (12.5; 15.9) to 12.9 (11.8; 14.3) m/s (р<0.01) and cfPWV from 11 (9; 12.2) to 9.4 (8.4; 10.2) m/s (р<0.01), AI decreased from 31 (25; 35) to 26 (21; 32); р<0.05. The arterial stiffness index calculated without BP levels (cardio-ankle vascular index) decreased from 7.2 (6.6; 8.3) to 7.0 (6.6; 7.9) m/s (р<0.05). Treatment with Ekvamer® resulted in PINP levels decreasing from 49.8 (33; 67) to 35 (21; 52) mg/dL (р<0.05) and CITP – from 0.44 (0.24–0.6) to 0.3 (0.18–0.46) mg/dL (р<0.05). No difference between initial and final PINP/CITP levels was observed. The dynamics of PINP levels was associated with aortal stiffness dynamics, cfPWV (r=0.5; р<0.05).
Conclusion. Treatment with fixed combination of amlodipine, lisinopril and rosuvastatin resulted in reaching target levels of LDL, brachial and central BP, and arterial stiffness decrease in patients at high risk of cardiovascular complications. The cfPWV dynamics was inter-related with collagen synthesis marker PINP levels.
Key words: high risk of cardiovascular complications, hypertension, arterial stiffness, fibrosis, fixed combination.
Материалы и методы. У 113 больных с гипертонической болезнью и нестенозирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий, принимающих гипотензивную и частично принимающих липидснижающую терапию, определены исходно, через 6 мес и через 12 мес приема фиксированной комбинации (ФК) амлодипин + лизиноприл + розувастатин уровни холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), плечевого и центрального артериального давления (АД), скорости пульсовой волны плече-лодыжечной (СПВпл) и каротидно-феморальной (СПВкф), индекса аугментации и маркеров фиброза (С-концевого телопептида коллагена типа I – CITP и С-концевого пропептида проколлагена типа I – PINP).
Результаты. На фоне проводимой терапии отмечались снижение уровня ЛПНП с 3,9 (3,1; 4,6) до 2 (1,8; 2,3) ммоль/л (р<0,01), значений плечевого систолического и диастолического АД – с 127 (116; 139) до 123 (115; 131) мм рт. ст. (р<0,01) и с 79 (72; 89) до 75 (70; 83) мм рт. ст. (р<0,01) соответственно, центрального систолического и диастолического АД – с 126 (112; 137) до 120 (110; 124) мм рт. ст. (р<0,01) и с 80 (75; 87) до 76 (70; 81) мм рт. ст. (р<0,01) соответственно; уменьшение степени выраженности артериальной жесткости: динамика СПВпл – с 13,6 (12,5; 15,9) до 12,9 (11,8; 14,3) м/с (р<0,01) и СПВкф – с 11 (9; 12,2) до 9,4 (8,4; 10,2) м/с (р<0,01), индекса аугментации – с 31 (25; 35) до 26 (21; 32); р<0,05. Индекс артериальной жесткости, не зависящий от уровня АД (сердечно-лодыжечный сосудистый индекс – CAVI), также достоверно снизился с 7,2 (6,6; 8,3) до 7,0 (6,6; 7,9) м/с (р<0,05). Терапия ФК Эквамер® сопровождалась снижением содержания PINP с 49,8 (33; 67) до 35 (21; 52) мг/дл (р<0,05) и CITP с 0,44 (0,24–0,6) до 0,3 (0,18–0,46) мг/дл (р<0,05). При этом не было выявлено различий между исходными и финальными значениями PINP/CITP. Динамика содержания PINP была взаимосвязана с динамикой аортальной жесткости, СПВкф (r=0,5; р<0,05).
Выводы. Терапия ФК амлодипин + лизиноприл + розувастатин у больных высокого риска сердечно-сосудистых осложнений привела к достижению целевых значений ЛПНП, плечевого и центрального АД, снижению артериальной жесткости. Динамика СПВкф была взаимосвязана с динамикой содержания маркера синтеза коллагена, PINP.
Ключевые слова: высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, гипертоническая болезнь, артериальная жесткость, фиброз, фиксированная комбинация препаратов.
________________________________________________
Materials and methods. The study included 113 patients with hypertension and nonstenotic atherosclerosis of brachiocephalic arteries. All the patients received antihypertensive therapy and some received hypolipidemic drugs. Cholesterol and low density lipoproteins (LDL) levels, brachial and central blood pressure (BP), brachial-ankle and carotid-femoral pulse wave velocity (baPWV and cfPWV, respectively), augmentation index (AI) of fibrosis markers (C-terminal telopeptide from collagen I (CITP) and C-terminal terminal propeptide of pro-collagen I (PINP) were assessed at baseline, after 6 months and 12 months of treatment with fixed combination of amlodipine, lisinopril and rosuvastatin.
Results. The conducted therapy was followed by lowering the LDL levels from 3.9 (3.1; 4.6) to 2 (1.8; 2.3) mmol/L (р<0.01), brachial systolic and diastolic BP levels from 127 (116; 139) to 123 (115; 131) mm Hg (р<0.01) and from 79 (72; 89) to 75 (70; 83) mm Hg (р<0.01) respectively, central systolic and diastolic BP levels from 126 (112; 137) to 120 (110; 124) mm Hg (р<0.01) and from 80 (75; 87) to 76 (70; 81) mm Hg (р<0.01) respectively; by decreasing arterial stiffness: baPWV from 13.6 (12.5; 15.9) to 12.9 (11.8; 14.3) m/s (р<0.01) and cfPWV from 11 (9; 12.2) to 9.4 (8.4; 10.2) m/s (р<0.01), AI decreased from 31 (25; 35) to 26 (21; 32); р<0.05. The arterial stiffness index calculated without BP levels (cardio-ankle vascular index) decreased from 7.2 (6.6; 8.3) to 7.0 (6.6; 7.9) m/s (р<0.05). Treatment with Ekvamer® resulted in PINP levels decreasing from 49.8 (33; 67) to 35 (21; 52) mg/dL (р<0.05) and CITP – from 0.44 (0.24–0.6) to 0.3 (0.18–0.46) mg/dL (р<0.05). No difference between initial and final PINP/CITP levels was observed. The dynamics of PINP levels was associated with aortal stiffness dynamics, cfPWV (r=0.5; р<0.05).
Conclusion. Treatment with fixed combination of amlodipine, lisinopril and rosuvastatin resulted in reaching target levels of LDL, brachial and central BP, and arterial stiffness decrease in patients at high risk of cardiovascular complications. The cfPWV dynamics was inter-related with collagen synthesis marker PINP levels.
Key words: high risk of cardiovascular complications, hypertension, arterial stiffness, fibrosis, fixed combination.
Полный текст
Список литературы
1. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 55 (13): 1318–27.
2. Nürnberger J. Hypertonie, pulswellengeschwindigkeit und Augmentations-Index: die bedeutung der arteriellen Gefäßfunktion in der Praxis. Nieren Hochdruckkrankheiten 2009; 38 (1): 1–11.
3. Díez J, Laviades C, Mayor G et al. Increased serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension: relation to cardiac alterations. Circulation 1995; 91: 1450–6.
4. Díez J, Panizo A, Gil M et al. Serum markers of collagen type I metabolism in spontaneously hypertensive rates: relation to myocardial fibrosis. Circulation 1996; 93: 1026–32.
5. Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269–75.
6. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1388–93.
7. Sun Y, Ratajska A, Weber K.T. Inhibition of angiotensin-converting enzyme and attenuation of myocardial fibrosis by lisinopril in rats receiving angiotensin II. J Lab Clin Med 1995; 126: 95–101.
8. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
9. Kang BY. Cardiac hypertrophy during hypercholesterolemia and its amelioration with rosuvastatin and amlodipine. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 54 (4): 327–34.
10. Marin F, Pascual DA, Roldan V et al. Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2006; 97 (1): 55–60.
11. Драпкина О., Палаткина Л., Зятенкова Е. Плейотропные эффекты статинов. Влияние на жесткость сосудов. Врач. 2012; 9: 5–9. / Drapkina O., Palatkina L., Ziatenkova E. Pleiotropnye effekty statinov. Vliianie na zhestkost sosudov. Vrach. 2012; 9: 5–9. [in Russian]
12. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G et al, HOPE-3 Investigators. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2016; 374 (21): 2021–31.
13. Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong heart study. Hypertension 2007; 50: 197–203.
14. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O'Rourke MF. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart 2010; 15: 1865–71.
15. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al, CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT) Investigators, CAFЕ Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
16. Орлова Я.А., Нуралиев Э.Ю., Яровая Е.Б. и др. Снижение артериальной ригидности ассоциировано с благоприятным прогнозом у мужчин с ИБС. Сердце. 2009; 8 (5): 261–5. / Orlova Ia.A., Nuraliev E.Iu., Iarovaia E.B. i dr. Snizhenie arterialnoi rigidnosti assotsiirovano s blagopriiatnym prognozom u muzhchin s IBS. Serdtse. 2009; 8 (5): 261–5. [in Russian]
17. Guerin AP, Blacher J, Pannier B et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation 2001; 103 (7): 987–92.
2. Nürnberger J. Hypertonie, pulswellengeschwindigkeit und Augmentations-Index: die bedeutung der arteriellen Gefäßfunktion in der Praxis. Nieren Hochdruckkrankheiten 2009; 38 (1): 1–11.
3. Díez J, Laviades C, Mayor G et al. Increased serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension: relation to cardiac alterations. Circulation 1995; 91: 1450–6.
4. Díez J, Panizo A, Gil M et al. Serum markers of collagen type I metabolism in spontaneously hypertensive rates: relation to myocardial fibrosis. Circulation 1996; 93: 1026–32.
5. Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269–75.
6. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1388–93.
7. Sun Y, Ratajska A, Weber K.T. Inhibition of angiotensin-converting enzyme and attenuation of myocardial fibrosis by lisinopril in rats receiving angiotensin II. J Lab Clin Med 1995; 126: 95–101.
8. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
9. Kang BY. Cardiac hypertrophy during hypercholesterolemia and its amelioration with rosuvastatin and amlodipine. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 54 (4): 327–34.
10. Marin F, Pascual DA, Roldan V et al. Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2006; 97 (1): 55–60.
11. Drapkina O., Palatkina L., Ziatenkova E. Pleiotropnye effekty statinov. Vliianie na zhestkost sosudov. Vrach. 2012; 9: 5–9. [in Russian]
12. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G et al, HOPE-3 Investigators. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2016; 374 (21): 2021–31.
13. Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong heart study. Hypertension 2007; 50: 197–203.
14. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O'Rourke MF. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart 2010; 15: 1865–71.
15. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al, CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT) Investigators, CAFЕ Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
16. Orlova Ia.A., Nuraliev E.Iu., Iarovaia E.B. i dr. Snizhenie arterialnoi rigidnosti assotsiirovano s blagopriiatnym prognozom u muzhchin s IBS. Serdtse. 2009; 8 (5): 261–5. [in Russian]
17. Guerin AP, Blacher J, Pannier B et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation 2001; 103 (7): 987–92.
2. Nürnberger J. Hypertonie, pulswellengeschwindigkeit und Augmentations-Index: die bedeutung der arteriellen Gefäßfunktion in der Praxis. Nieren Hochdruckkrankheiten 2009; 38 (1): 1–11.
3. Díez J, Laviades C, Mayor G et al. Increased serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension: relation to cardiac alterations. Circulation 1995; 91: 1450–6.
4. Díez J, Panizo A, Gil M et al. Serum markers of collagen type I metabolism in spontaneously hypertensive rates: relation to myocardial fibrosis. Circulation 1996; 93: 1026–32.
5. Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269–75.
6. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1388–93.
7. Sun Y, Ratajska A, Weber K.T. Inhibition of angiotensin-converting enzyme and attenuation of myocardial fibrosis by lisinopril in rats receiving angiotensin II. J Lab Clin Med 1995; 126: 95–101.
8. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
9. Kang BY. Cardiac hypertrophy during hypercholesterolemia and its amelioration with rosuvastatin and amlodipine. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 54 (4): 327–34.
10. Marin F, Pascual DA, Roldan V et al. Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2006; 97 (1): 55–60.
11. Драпкина О., Палаткина Л., Зятенкова Е. Плейотропные эффекты статинов. Влияние на жесткость сосудов. Врач. 2012; 9: 5–9. / Drapkina O., Palatkina L., Ziatenkova E. Pleiotropnye effekty statinov. Vliianie na zhestkost sosudov. Vrach. 2012; 9: 5–9. [in Russian]
12. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G et al, HOPE-3 Investigators. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2016; 374 (21): 2021–31.
13. Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong heart study. Hypertension 2007; 50: 197–203.
14. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O'Rourke MF. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart 2010; 15: 1865–71.
15. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al, CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT) Investigators, CAFЕ Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
16. Орлова Я.А., Нуралиев Э.Ю., Яровая Е.Б. и др. Снижение артериальной ригидности ассоциировано с благоприятным прогнозом у мужчин с ИБС. Сердце. 2009; 8 (5): 261–5. / Orlova Ia.A., Nuraliev E.Iu., Iarovaia E.B. i dr. Snizhenie arterialnoi rigidnosti assotsiirovano s blagopriiatnym prognozom u muzhchin s IBS. Serdtse. 2009; 8 (5): 261–5. [in Russian]
17. Guerin AP, Blacher J, Pannier B et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation 2001; 103 (7): 987–92.
________________________________________________
2. Nürnberger J. Hypertonie, pulswellengeschwindigkeit und Augmentations-Index: die bedeutung der arteriellen Gefäßfunktion in der Praxis. Nieren Hochdruckkrankheiten 2009; 38 (1): 1–11.
3. Díez J, Laviades C, Mayor G et al. Increased serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension: relation to cardiac alterations. Circulation 1995; 91: 1450–6.
4. Díez J, Panizo A, Gil M et al. Serum markers of collagen type I metabolism in spontaneously hypertensive rates: relation to myocardial fibrosis. Circulation 1996; 93: 1026–32.
5. Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269–75.
6. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1388–93.
7. Sun Y, Ratajska A, Weber K.T. Inhibition of angiotensin-converting enzyme and attenuation of myocardial fibrosis by lisinopril in rats receiving angiotensin II. J Lab Clin Med 1995; 126: 95–101.
8. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
9. Kang BY. Cardiac hypertrophy during hypercholesterolemia and its amelioration with rosuvastatin and amlodipine. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 54 (4): 327–34.
10. Marin F, Pascual DA, Roldan V et al. Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2006; 97 (1): 55–60.
11. Drapkina O., Palatkina L., Ziatenkova E. Pleiotropnye effekty statinov. Vliianie na zhestkost sosudov. Vrach. 2012; 9: 5–9. [in Russian]
12. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G et al, HOPE-3 Investigators. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2016; 374 (21): 2021–31.
13. Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong heart study. Hypertension 2007; 50: 197–203.
14. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O'Rourke MF. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart 2010; 15: 1865–71.
15. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al, CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT) Investigators, CAFЕ Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–25.
16. Orlova Ia.A., Nuraliev E.Iu., Iarovaia E.B. i dr. Snizhenie arterialnoi rigidnosti assotsiirovano s blagopriiatnym prognozom u muzhchin s IBS. Serdtse. 2009; 8 (5): 261–5. [in Russian]
17. Guerin AP, Blacher J, Pannier B et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation 2001; 103 (7): 987–92.
Авторы
З.Н.Бланкова*, Н.С.Асланян
Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а
*zoyablankova@mail.ru
National Medical Research Center for Cardiology of the Ministry of Health of the Russian Federation. 121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a
*zoyablankova@mail.ru
Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а
*zoyablankova@mail.ru
________________________________________________
National Medical Research Center for Cardiology of the Ministry of Health of the Russian Federation. 121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a
*zoyablankova@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.