Легочная гипертензия у больных с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением сонной артерии: новые патофизиологические механизмы заболевания
Легочная гипертензия у больных с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением сонной артерии: новые патофизиологические механизмы заболевания
Марков М.А., Давыдова М.П., Усачев Д.Ю. и др. Легочная гипертензия у больных с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением сонной артерии: новые патофизиологические механизмы заболевания. Системные гипертензии. 2020; 17 (2): 61–64. DOI: 10.26442/2075082X.2020.2.200221
17 (2): 61–64. DOI: 10.26442/2075082X.2020.2.200221
________________________________________________
17 (2): 61–64. DOI: 10.26442/2075082X.2020.2.200221
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Обоснование. Легочная гипертензия (ЛГ) – тяжелая патология, часто приводящая пациента к смерти или инвалидизации. В последнее время вызывает интерес развитие ЛГ, ассоциированное с активацией симпатической нервной системы (СНС). Некоторые результаты, полученные в остром эксперименте на крысах, показали, что активация каротидных телец даже одной наружной сонной артерии является достаточным стимулом для повышения тонуса легочных артерий. Очевидно, что этот эффект опосредован СНС. Однако в литературе не описано долгосрочных влияний односторонней гипоксии каротидных телец на морфофункциональное состояние легочных артерий.
Цель. Оценка влияния ишемии области бифуркации общей сонной артерии, обусловленной атеросклеротическим процессом, на состояние легочных артерий у пациентов.
Материалы и методы. Ретроспективное исследование проводилось на базе ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. В общей сложности были проанализированы 60 историй болезни. Всем пациентам проводили дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, а также трансторакальную эхокардиографию. В исследование включались пациенты, имеющие атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии либо с одной стороны, либо с обеих. Критериями исключения были заболевания, сами по себе приводящие к развитию ЛГ. Оценивали связь наличия гемодинамически значимой атеромы с развитием ЛГ.
Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы – имеющие гемодинамически значимую атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии хотя бы с одной стороны (более 75% перекрытия просвета сосуда) и имеющие гемодинамически незначимые атеромы в области бифуркации общей сонной артерии с одной либо с обеих сторон (менее 45%). Среди пациентов из 1-й группы 52,8% пациентов имели признаки ЛГ. Среди пациентов из 2-й группы лишь 16,7% пациентов имели признаки ЛГ. Разница по частоте встречаемости ЛГ между 2 выделенными группами является статистически значимой (р=0,005). Отличий в количестве эритроцитов, тромбоцитов, показателях липидного состава плазмы крови и содержании глюкозы выявлено не было.
Заключение. Активация СНС вследствие наличия гемодинамически значимой атеросклеротической бляшки в области бифуркации общей сонной артерии может быть независимым механизмом развития ЛГ.
Ключевые слова: легочная гипертензия, каротидные тельца, атеросклеротическая бляшка, десимпатизация легочных артерий.
Aim. Effect assessment of common carotid artery bifurcation region ischemia due to the atherosclerotic process on the pulmonary arteries in patients.
Materials and methods. The retrospective study was conducted in the Burdenko Neurosurgical Center and in the National Medical Research Center for Cardiology. A total of 60 case histories were analyzed in detail. All patients underwent Duplex scanning of the brachiocephalic arteries, as well as transthoracic echocardiography. The study included patients with atherosclerotic plaque in the area of the common carotid artery bifurcation on either one side or both. Exclusion criteria consisted of diseases that lead to the development of PH. The relationship between the presence of hemodynamically significant atheroma and the development of PH was evaluated.
Results. Patients were divided into two groups – those with hemodynamically significant atherosclerotic plaque in the common carotid artery bifurcation region at least on one side (more than 75% of the vascular obstruction) and hemodynamically insignificant atheromas in the common carotid artery bifurcation region on one or both sides (less than 45%). Among patients from the first group, 52.8% of the patients had signs of PH. Among patients from the second group, only 16.7% of the patients had signs of PH. The difference in the frequency of PH occurrence between the two selected groups is statistically significant (p=0.005). There were no differences in red blood cells number, platelets number, glucose concentration and lipid composition of blood plasma.
Conclusion. Activation of SNS due to hemodynamically significant atherosclerotic plaque in the area of the bifurcation of the common carotid artery may be an independent mechanism for the development of PH.
Key words: pulmonary hypertension, carotid bodies, atherosclerotic plaque, sympathectomy of pulmonary arteries.
Цель. Оценка влияния ишемии области бифуркации общей сонной артерии, обусловленной атеросклеротическим процессом, на состояние легочных артерий у пациентов.
Материалы и методы. Ретроспективное исследование проводилось на базе ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. В общей сложности были проанализированы 60 историй болезни. Всем пациентам проводили дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, а также трансторакальную эхокардиографию. В исследование включались пациенты, имеющие атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии либо с одной стороны, либо с обеих. Критериями исключения были заболевания, сами по себе приводящие к развитию ЛГ. Оценивали связь наличия гемодинамически значимой атеромы с развитием ЛГ.
Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы – имеющие гемодинамически значимую атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии хотя бы с одной стороны (более 75% перекрытия просвета сосуда) и имеющие гемодинамически незначимые атеромы в области бифуркации общей сонной артерии с одной либо с обеих сторон (менее 45%). Среди пациентов из 1-й группы 52,8% пациентов имели признаки ЛГ. Среди пациентов из 2-й группы лишь 16,7% пациентов имели признаки ЛГ. Разница по частоте встречаемости ЛГ между 2 выделенными группами является статистически значимой (р=0,005). Отличий в количестве эритроцитов, тромбоцитов, показателях липидного состава плазмы крови и содержании глюкозы выявлено не было.
Заключение. Активация СНС вследствие наличия гемодинамически значимой атеросклеротической бляшки в области бифуркации общей сонной артерии может быть независимым механизмом развития ЛГ.
Ключевые слова: легочная гипертензия, каротидные тельца, атеросклеротическая бляшка, десимпатизация легочных артерий.
________________________________________________
Aim. Effect assessment of common carotid artery bifurcation region ischemia due to the atherosclerotic process on the pulmonary arteries in patients.
Materials and methods. The retrospective study was conducted in the Burdenko Neurosurgical Center and in the National Medical Research Center for Cardiology. A total of 60 case histories were analyzed in detail. All patients underwent Duplex scanning of the brachiocephalic arteries, as well as transthoracic echocardiography. The study included patients with atherosclerotic plaque in the area of the common carotid artery bifurcation on either one side or both. Exclusion criteria consisted of diseases that lead to the development of PH. The relationship between the presence of hemodynamically significant atheroma and the development of PH was evaluated.
Results. Patients were divided into two groups – those with hemodynamically significant atherosclerotic plaque in the common carotid artery bifurcation region at least on one side (more than 75% of the vascular obstruction) and hemodynamically insignificant atheromas in the common carotid artery bifurcation region on one or both sides (less than 45%). Among patients from the first group, 52.8% of the patients had signs of PH. Among patients from the second group, only 16.7% of the patients had signs of PH. The difference in the frequency of PH occurrence between the two selected groups is statistically significant (p=0.005). There were no differences in red blood cells number, platelets number, glucose concentration and lipid composition of blood plasma.
Conclusion. Activation of SNS due to hemodynamically significant atherosclerotic plaque in the area of the bifurcation of the common carotid artery may be an independent mechanism for the development of PH.
Key words: pulmonary hypertension, carotid bodies, atherosclerotic plaque, sympathectomy of pulmonary arteries.
Список литературы
1. Simonneau G, Galie` N, Rubin LJ et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43 (12 Suppl. S): 5S-12S. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.02.037
2. Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. и др Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии. Евразийский кардиолог. журн. 2014; 4: 4–24.
[Chazova I.E., Avdeev S.N., Tsareva N.A. et al. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu legochnoi gipertenzii. Evraziiskii kardiolog. zhurn. 2014; 4: 4–24 (In Russ.)]
3. Verity MA, Bevan JA. Fine structural study of the terminal effector plexus, neuromuscular and intermuscular relationships in the pulmonary artery. J Anat 1968; 103 (Pt 1): 49–63.
4. Langer SZ, Shepperson NB. Postjunctional alpha 1-adrenoceptors: preferential innervation of alpha 1-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 1): S8-13. DOI: 10.1007/BF00165800
5. Kadowitz PJ, Knight DS, Hibbs RG et al. Influence of 5- and 6-hydroxydopamine on adrenergic transmission and nerve terminal morphology in the canine pulmonary vascular bed. Circulation Res 1976; 39 (2): 191–9. DOI: 10.1161/01.res.39.2.191
6. Ciarka A, Doan V, Velez-Roa S et al. Prognostic significance of sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension. Am J Resp Crit Care Med 2010; 181 (11): 1269–75. DOI: 10.1164/rccm.200912-1856OC
7. Velez-Roa S, Ciarka A, Najem B et al. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension. Circulation 2004; 110 (10): 1308–12. DOI:10.1161/01.CIR.0000140724.90898.D3
8. Chen SL, Zhang H, Xie DJ et al. Hemodynamic, functional, and clinical responses to pulmonary artery denervation in patients with pulmonary arterial hypertension of different causes: phase II results from the Pulmonary Artery Denervation-1 study. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (11): 28–37. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002837
9. Chen SL, Zhang FF, Xu J et al. Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension: the single-center, prospective, first-in-man PADN-1 study (first-in-man pulmonary artery denervation for treatment of pulmonary artery hypertension). J Am Coll Cardiol 2013; 62 (12): 1092–100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.075
10. Iturriaga R, Castillo-Galán S. Potential Contribution of Carotid Body-Induced Sympathetic and Renin-Angiotensin System Overflow to Pulmonary Hypertension in Intermittent Hypoxia. Curr Hypertens Rep 2019; 21 (11): 89. DOI: 10.1007/s11906-019-0995-y
11. Данилов Н.М., Чен Ш., Сагайдак О.В. и др. Радиочастотная денервация легочной артерии у пациентки с идиопатической легочной гипертензией. Кардиологический вестник. 2014; 9 (2): 102–4.
[Danilov N.M., Chen Sh., Sagaidak O.V.et al. Radiochastotnaia denervatsiia legochnoi arterii u patsientki s idiopaticheskoi legochnoi gipertenziei. Kardiologicheskii vestnik. 2014; 9 (2): 102–4 (in Russian).]
12. Sugito K, Tatsumi K, Igari H et al. Role of carotid body in pressure response of pulmonary circulation in rats. Respiration Physiology 1998; 111 (3): 283–93. DOI: 10.1016/s0034-5687(97)00126-6
13. Liu C, Jiang XM, Zhang J et al. Pulmonary artery denervation improves pulmonary arterial hypertension induced right ventricular dysfunction by modulating the local renin-angiotensin-aldosterone system. BMC Cardiovasc Dis 2016; 16 (1): 192. DOI: 10.1186/s12872-016-0366-4
14. Chen SL, Zhang YJ, Zhou L et al. Percutaneous pulmonary artery denervation completely abolishes experimental pulmonary arterial hypertension in vivo. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013; 9 (2): 269–76. DOI: 10.4244/EIJV9I2A43
15. Na S, Kim OS, Ryoo S et al. Cervical ganglion block attenuates the progression of pulmonary hypertension via nitric oxide and arginase pathways. Hypertension 2014; 63 (2): 309–15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01979
16. Rothman AM, Arnold ND, Chang W et al. Pulmonary artery denervation reduces pulmonary artery pressure and induces histological changes in an acute porcine model of pulmonary hypertension. Circulation Cardiovasc Intervent 2015; 8 (11): 25–69. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002569
17. Vaillancourt M, Chia P, Sarji S et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Resp Res 2017; 18 (1): 201. DOI: 10.1186/s12931-017-0679-6
18. Zhou L, Zhang J, Jiang XM et al. Pulmonary artery denervation attenuates pulmonary arterial remodeling in dogs with pulmonary arterial hypertension induced by dehydrogenized monocrotaline. JACC. Cardiovasc Intervent 2015; 8 (15): 2013–23. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.015
2. Chazova I.E., Avdeev S.N., Tsareva N.A. et al. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu legochnoi gipertenzii. Evraziiskii kardiolog. zhurn. 2014; 4: 4–24 (In Russ.)
3. Verity MA, Bevan JA. Fine structural study of the terminal effector plexus, neuromuscular and intermuscular relationships in the pulmonary artery. J Anat 1968; 103 (Pt 1): 49–63.
4. Langer SZ, Shepperson NB. Postjunctional alpha 1-adrenoceptors: preferential innervation of alpha 1-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 1): S8-13. DOI: 10.1007/BF00165800
5. Kadowitz PJ, Knight DS, Hibbs RG et al. Influence of 5- and 6-hydroxydopamine on adrenergic transmission and nerve terminal morphology in the canine pulmonary vascular bed. Circulation Res 1976; 39 (2): 191–9. DOI: 10.1161/01.res.39.2.191
6. Ciarka A, Doan V, Velez-Roa S et al. Prognostic significance of sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension. Am J Resp Crit Care Med 2010; 181 (11): 1269–75. DOI: 10.1164/rccm.200912-1856OC
7. Velez-Roa S, Ciarka A, Najem B et al. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension. Circulation 2004; 110 (10): 1308–12. DOI:10.1161/01.CIR.0000140724.90898.D3
8. Chen SL, Zhang H, Xie DJ et al. Hemodynamic, functional, and clinical responses to pulmonary artery denervation in patients with pulmonary arterial hypertension of different causes: phase II results from the Pulmonary Artery Denervation-1 study. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (11): 28–37. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002837
9. Chen SL, Zhang FF, Xu J et al. Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension: the single-center, prospective, first-in-man PADN-1 study (first-in-man pulmonary artery denervation for treatment of pulmonary artery hypertension). J Am Coll Cardiol 2013; 62 (12): 1092–100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.075
10. Iturriaga R, Castillo-Galán S. Potential Contribution of Carotid Body-Induced Sympathetic and Renin-Angiotensin System Overflow to Pulmonary Hypertension in Intermittent Hypoxia. Curr Hypertens Rep 2019; 21 (11): 89. DOI: 10.1007/s11906-019-0995-y
11. Danilov N.M., Chen Sh., Sagaidak O.V.et al. Radiochastotnaia denervatsiia legochnoi arterii u patsientki s idiopaticheskoi legochnoi gipertenziei. Kardiologicheskii vestnik. 2014; 9 (2): 102–4 (in Russian).
12. Sugito K, Tatsumi K, Igari H et al. Role of carotid body in pressure response of pulmonary circulation in rats. Respiration Physiology 1998; 111 (3): 283–93. DOI: 10.1016/s0034-5687(97)00126-6
13. Liu C, Jiang XM, Zhang J et al. Pulmonary artery denervation improves pulmonary arterial hypertension induced right ventricular dysfunction by modulating the local renin-angiotensin-aldosterone system. BMC Cardiovasc Dis 2016; 16 (1): 192. DOI:10.1186/s12872-016-0366-4
14. Chen SL, Zhang YJ, Zhou L et al. Percutaneous pulmonary artery denervation completely abolishes experimental pulmonary arterial hypertension in vivo. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013; 9 (2): 269–76. DOI: 10.4244/EIJV9I2A43
15. Na S, Kim OS, Ryoo S et al. Cervical ganglion block attenuates the progression of pulmonary hypertension via nitric oxide and arginase pathways. Hypertension 2014; 63 (2): 309–15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01979
16. Rothman AM, Arnold ND, Chang W et al. Pulmonary artery denervation reduces pulmonary artery pressure and induces histological changes in an acute porcine model of pulmonary hypertension. Circulation Cardiovasc Intervent 2015; 8 (11): 25–69. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002569
17. Vaillancourt M, Chia P, Sarji S et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Resp Res 2017; 18 (1): 201. DOI: 10.1186/s12931-017-0679-6
18. Zhou L, Zhang J, Jiang XM et al. Pulmonary artery denervation attenuates pulmonary arterial remodeling in dogs with pulmonary arterial hypertension induced by dehydrogenized monocrotaline. JACC. Cardiovasc Intervent 2015; 8 (15): 2013–23. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.015
2. Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. и др Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии. Евразийский кардиолог. журн. 2014; 4: 4–24.
[Chazova I.E., Avdeev S.N., Tsareva N.A. et al. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu legochnoi gipertenzii. Evraziiskii kardiolog. zhurn. 2014; 4: 4–24 (In Russ.)]
3. Verity MA, Bevan JA. Fine structural study of the terminal effector plexus, neuromuscular and intermuscular relationships in the pulmonary artery. J Anat 1968; 103 (Pt 1): 49–63.
4. Langer SZ, Shepperson NB. Postjunctional alpha 1-adrenoceptors: preferential innervation of alpha 1-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 1): S8-13. DOI: 10.1007/BF00165800
5. Kadowitz PJ, Knight DS, Hibbs RG et al. Influence of 5- and 6-hydroxydopamine on adrenergic transmission and nerve terminal morphology in the canine pulmonary vascular bed. Circulation Res 1976; 39 (2): 191–9. DOI: 10.1161/01.res.39.2.191
6. Ciarka A, Doan V, Velez-Roa S et al. Prognostic significance of sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension. Am J Resp Crit Care Med 2010; 181 (11): 1269–75. DOI: 10.1164/rccm.200912-1856OC
7. Velez-Roa S, Ciarka A, Najem B et al. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension. Circulation 2004; 110 (10): 1308–12. DOI:10.1161/01.CIR.0000140724.90898.D3
8. Chen SL, Zhang H, Xie DJ et al. Hemodynamic, functional, and clinical responses to pulmonary artery denervation in patients with pulmonary arterial hypertension of different causes: phase II results from the Pulmonary Artery Denervation-1 study. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (11): 28–37. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002837
9. Chen SL, Zhang FF, Xu J et al. Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension: the single-center, prospective, first-in-man PADN-1 study (first-in-man pulmonary artery denervation for treatment of pulmonary artery hypertension). J Am Coll Cardiol 2013; 62 (12): 1092–100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.075
10. Iturriaga R, Castillo-Galán S. Potential Contribution of Carotid Body-Induced Sympathetic and Renin-Angiotensin System Overflow to Pulmonary Hypertension in Intermittent Hypoxia. Curr Hypertens Rep 2019; 21 (11): 89. DOI: 10.1007/s11906-019-0995-y
11. Данилов Н.М., Чен Ш., Сагайдак О.В. и др. Радиочастотная денервация легочной артерии у пациентки с идиопатической легочной гипертензией. Кардиологический вестник. 2014; 9 (2): 102–4.
[Danilov N.M., Chen Sh., Sagaidak O.V.et al. Radiochastotnaia denervatsiia legochnoi arterii u patsientki s idiopaticheskoi legochnoi gipertenziei. Kardiologicheskii vestnik. 2014; 9 (2): 102–4 (in Russian).]
12. Sugito K, Tatsumi K, Igari H et al. Role of carotid body in pressure response of pulmonary circulation in rats. Respiration Physiology 1998; 111 (3): 283–93. DOI: 10.1016/s0034-5687(97)00126-6
13. Liu C, Jiang XM, Zhang J et al. Pulmonary artery denervation improves pulmonary arterial hypertension induced right ventricular dysfunction by modulating the local renin-angiotensin-aldosterone system. BMC Cardiovasc Dis 2016; 16 (1): 192. DOI: 10.1186/s12872-016-0366-4
14. Chen SL, Zhang YJ, Zhou L et al. Percutaneous pulmonary artery denervation completely abolishes experimental pulmonary arterial hypertension in vivo. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013; 9 (2): 269–76. DOI: 10.4244/EIJV9I2A43
15. Na S, Kim OS, Ryoo S et al. Cervical ganglion block attenuates the progression of pulmonary hypertension via nitric oxide and arginase pathways. Hypertension 2014; 63 (2): 309–15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01979
16. Rothman AM, Arnold ND, Chang W et al. Pulmonary artery denervation reduces pulmonary artery pressure and induces histological changes in an acute porcine model of pulmonary hypertension. Circulation Cardiovasc Intervent 2015; 8 (11): 25–69. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002569
17. Vaillancourt M, Chia P, Sarji S et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Resp Res 2017; 18 (1): 201. DOI: 10.1186/s12931-017-0679-6
18. Zhou L, Zhang J, Jiang XM et al. Pulmonary artery denervation attenuates pulmonary arterial remodeling in dogs with pulmonary arterial hypertension induced by dehydrogenized monocrotaline. JACC. Cardiovasc Intervent 2015; 8 (15): 2013–23. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.015
________________________________________________
2. Chazova I.E., Avdeev S.N., Tsareva N.A. et al. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu legochnoi gipertenzii. Evraziiskii kardiolog. zhurn. 2014; 4: 4–24 (In Russ.)
3. Verity MA, Bevan JA. Fine structural study of the terminal effector plexus, neuromuscular and intermuscular relationships in the pulmonary artery. J Anat 1968; 103 (Pt 1): 49–63.
4. Langer SZ, Shepperson NB. Postjunctional alpha 1-adrenoceptors: preferential innervation of alpha 1-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 1): S8-13. DOI: 10.1007/BF00165800
5. Kadowitz PJ, Knight DS, Hibbs RG et al. Influence of 5- and 6-hydroxydopamine on adrenergic transmission and nerve terminal morphology in the canine pulmonary vascular bed. Circulation Res 1976; 39 (2): 191–9. DOI: 10.1161/01.res.39.2.191
6. Ciarka A, Doan V, Velez-Roa S et al. Prognostic significance of sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension. Am J Resp Crit Care Med 2010; 181 (11): 1269–75. DOI: 10.1164/rccm.200912-1856OC
7. Velez-Roa S, Ciarka A, Najem B et al. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension. Circulation 2004; 110 (10): 1308–12. DOI:10.1161/01.CIR.0000140724.90898.D3
8. Chen SL, Zhang H, Xie DJ et al. Hemodynamic, functional, and clinical responses to pulmonary artery denervation in patients with pulmonary arterial hypertension of different causes: phase II results from the Pulmonary Artery Denervation-1 study. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (11): 28–37. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002837
9. Chen SL, Zhang FF, Xu J et al. Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension: the single-center, prospective, first-in-man PADN-1 study (first-in-man pulmonary artery denervation for treatment of pulmonary artery hypertension). J Am Coll Cardiol 2013; 62 (12): 1092–100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.075
10. Iturriaga R, Castillo-Galán S. Potential Contribution of Carotid Body-Induced Sympathetic and Renin-Angiotensin System Overflow to Pulmonary Hypertension in Intermittent Hypoxia. Curr Hypertens Rep 2019; 21 (11): 89. DOI: 10.1007/s11906-019-0995-y
11. Danilov N.M., Chen Sh., Sagaidak O.V.et al. Radiochastotnaia denervatsiia legochnoi arterii u patsientki s idiopaticheskoi legochnoi gipertenziei. Kardiologicheskii vestnik. 2014; 9 (2): 102–4 (in Russian).
12. Sugito K, Tatsumi K, Igari H et al. Role of carotid body in pressure response of pulmonary circulation in rats. Respiration Physiology 1998; 111 (3): 283–93. DOI: 10.1016/s0034-5687(97)00126-6
13. Liu C, Jiang XM, Zhang J et al. Pulmonary artery denervation improves pulmonary arterial hypertension induced right ventricular dysfunction by modulating the local renin-angiotensin-aldosterone system. BMC Cardiovasc Dis 2016; 16 (1): 192. DOI:10.1186/s12872-016-0366-4
14. Chen SL, Zhang YJ, Zhou L et al. Percutaneous pulmonary artery denervation completely abolishes experimental pulmonary arterial hypertension in vivo. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013; 9 (2): 269–76. DOI: 10.4244/EIJV9I2A43
15. Na S, Kim OS, Ryoo S et al. Cervical ganglion block attenuates the progression of pulmonary hypertension via nitric oxide and arginase pathways. Hypertension 2014; 63 (2): 309–15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01979
16. Rothman AM, Arnold ND, Chang W et al. Pulmonary artery denervation reduces pulmonary artery pressure and induces histological changes in an acute porcine model of pulmonary hypertension. Circulation Cardiovasc Intervent 2015; 8 (11): 25–69. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002569
17. Vaillancourt M, Chia P, Sarji S et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Resp Res 2017; 18 (1): 201. DOI: 10.1186/s12931-017-0679-6
18. Zhou L, Zhang J, Jiang XM et al. Pulmonary artery denervation attenuates pulmonary arterial remodeling in dogs with pulmonary arterial hypertension induced by dehydrogenized monocrotaline. JACC. Cardiovasc Intervent 2015; 8 (15): 2013–23. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.015
Авторы
М.А. Марков*1, М.П. Давыдова1, Д.Ю. Усачев2, В.А. Лукшин2, Т.В. Балахонова3, О.В. Родненков3, Т.В. Мартынюк3
1 ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия;
2 ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия;
3 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия;
4 ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
*mikhailmarkovffm@gmail.com
Tatiana V. Balakhonova3, Oleg V. Rodnenkov3, Tamila V. Martyniuk3,4
1 Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia;
2 Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia;
3 National Medical Research Center for Cardiology, Moscow, Russia;
4 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia
*mikhailmarkovffm@gmail.com
1 ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия;
2 ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия;
3 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия;
4 ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
*mikhailmarkovffm@gmail.com
________________________________________________
Tatiana V. Balakhonova3, Oleg V. Rodnenkov3, Tamila V. Martyniuk3,4
1 Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia;
2 Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia;
3 National Medical Research Center for Cardiology, Moscow, Russia;
4 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia
*mikhailmarkovffm@gmail.com
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.