Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Ожирение как фактор риска контраст-индуцированного острого повреждения почек у пациентов с артериальной гипертензией и стабильной ишемической болезнью сердца
Ожирение как фактор риска контраст-индуцированного острого повреждения почек у пациентов с артериальной гипертензией и стабильной ишемической болезнью сердца
Миронова О.Ю., Сивакова О.А., Фомин В.В. Ожирение как фактор риска контраст-индуцированного острого повреждения почек у пациентов с артериальной гипертензией и стабильной ишемической болезнью сердца. Системные гипертензии. 2020; 17 (4): 63–67. DOI: 10.26442/2075082X.2020.4.200546
DOI: 10.26442/2075082X.2020.4.200546
________________________________________________
DOI: 10.26442/2075082X.2020.4.200546
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Актуальность. Частота ожирения среди пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ) увеличивается с каждым годом. Поскольку количество проводимых чрескожных коронарных вмешательств с введением контрастного вещества увеличивается, риск развития контраст-индуцированного острого повреждения почек (КИ-ОПП) остается высоким. Важной задачей становится выявление важнейших факторов риска КИ-ОПП у этой группы пациентов и их прогностическая значимость в развитии КИ-ОПП.
Цель. Целью проведенного исследования стало оценить роль ожирения как фактора риска развития КИ-ОПП у пациентов со стабильной ИБС и АГ.
Материалы и методы. 863 пациента со стабильной ИБС и АГ включены в проспективное открытое наблюдательное когортное исследование (ClinicalTrials.gov ID NCT04014153). Страдали ожирением 398 пациентов, а 465 – имели индекс массы тела (ИМТ) ниже 30 кг/м2. КИ-ОПП определяли в случае повышения уровня сывороточного креатинина на 25% и больше от исходного либо на 0,5 мг/дл (44 мкмоль/л) и более от исходного через 48 ч после введения контраста. Первичной конечной точкой считали развитие КИ-ОПП.
Результаты. Частота КИ-ОПП у пациентов с ожирением составила 12,6%, без ожирения – 12,7%, но полученные различия явились статистически незначимыми (p=0,935, 95% доверительный интервал -0,043–0,046). Частота КИ-ОПП среди мужчин с ожирением выше, чем среди женщин с ожирением. Нами построена модель множественной логистической регрессии развития КИ-ОПП у пациентов со стабильной ИБС, АГ и ожирением (площадь под кривой 0,9928, р<0,0001, 95% доверительный интервал 0,9819–1), которая включала в себя такие показатели, как возраст, масса тела, индекс массы тела, женский пол, сердечная недостаточность, сахарный диабет, протеинурия, анемия, исходный уровень креатинина, объем контраста и разница между исходным уровнем креатинина и уровнем после вмешательства. Исходный уровень креатинина и колебание уровня креатинина оказались статистически значимыми факторами риска в полученной модели.
Заключение. Частота КИ-ОПП среди пациентов со стабильной ИБС, АГ и ожирением составила 12,6%. Основными статистически значимыми факторами риска в полученной модели множественной логистической регрессии стали исходный уровень креатинина и разница между исходным уровнем креатинина и значениями после введения контрастного вещества.
Ключевые слова: контраст-индуцированная нефропатия, контраст-ассоциированное острое повреждение почек, контраст-индуцированное острое повреждение почек, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, артериальная гипертензия, стабильная ишемическая болезнь сердца, ожирение.
Aim. The aim of the study was to assess the role of obesity as a risk factor of CI-AKI in patients with stable CAD and AH.
Materials and methods. 863 patients with stable CAD and AH were included in the prospective open observational cohort study (ClinicalTrials.gov ID NCT04014153). 398 patients were obese and 465 had body mass index (BMI) below 30 kg/m2. CI-AKI was defined as the 25% rise (or 0.5 mg/dl) of serum creatinine from baseline assessed 48 hours after administration of contrast media. The primary endpoint was the development of CI-AKI.
Results. The rate of CI-AKI in patients with obesity was 12.6%, without obesity – 12.7%, but the difference between groups was not statistically significant (p=0.935, 95% CI -0.043–0.046). The rate of CI-AKI in male patients with obesity was higher than in female ones. The logistic regression model of CI-AKI development in patients with stable CAD, AH and obesity was build (AUC 0.9928, р<0,0001, 95% CI 0.9819–1) and included age, weight, body mass index, female gender, heart failure, diabetes mellitus, proteinuria, anemia, baseline creatinine, contrast volume and the difference between baseline serum creatinine and creatinine level after the contrast media exposure. The baseline level of creatinine and the difference between the levels of creatinine before and after contrast media administration were statistically significant risk factors in the model.
Conclusion. The rate of CI-AKI in patients with stable CAD, AH and obesity was 12.6%. The main risk factors of CI-AKI development in multiple logistic regression model were the baseline level of creatinine and the difference between levels of serum creatinine before and after contrast media administration.
Key words: contrast-induced nephropathy, contrast-associated acute kidney injury, contrast-induced acute kidney injury, coronary artery disease, percutaneous coronary intervention, arterial hypertension, stable coronary artery disease, obesity.
Цель. Целью проведенного исследования стало оценить роль ожирения как фактора риска развития КИ-ОПП у пациентов со стабильной ИБС и АГ.
Материалы и методы. 863 пациента со стабильной ИБС и АГ включены в проспективное открытое наблюдательное когортное исследование (ClinicalTrials.gov ID NCT04014153). Страдали ожирением 398 пациентов, а 465 – имели индекс массы тела (ИМТ) ниже 30 кг/м2. КИ-ОПП определяли в случае повышения уровня сывороточного креатинина на 25% и больше от исходного либо на 0,5 мг/дл (44 мкмоль/л) и более от исходного через 48 ч после введения контраста. Первичной конечной точкой считали развитие КИ-ОПП.
Результаты. Частота КИ-ОПП у пациентов с ожирением составила 12,6%, без ожирения – 12,7%, но полученные различия явились статистически незначимыми (p=0,935, 95% доверительный интервал -0,043–0,046). Частота КИ-ОПП среди мужчин с ожирением выше, чем среди женщин с ожирением. Нами построена модель множественной логистической регрессии развития КИ-ОПП у пациентов со стабильной ИБС, АГ и ожирением (площадь под кривой 0,9928, р<0,0001, 95% доверительный интервал 0,9819–1), которая включала в себя такие показатели, как возраст, масса тела, индекс массы тела, женский пол, сердечная недостаточность, сахарный диабет, протеинурия, анемия, исходный уровень креатинина, объем контраста и разница между исходным уровнем креатинина и уровнем после вмешательства. Исходный уровень креатинина и колебание уровня креатинина оказались статистически значимыми факторами риска в полученной модели.
Заключение. Частота КИ-ОПП среди пациентов со стабильной ИБС, АГ и ожирением составила 12,6%. Основными статистически значимыми факторами риска в полученной модели множественной логистической регрессии стали исходный уровень креатинина и разница между исходным уровнем креатинина и значениями после введения контрастного вещества.
Ключевые слова: контраст-индуцированная нефропатия, контраст-ассоциированное острое повреждение почек, контраст-индуцированное острое повреждение почек, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, артериальная гипертензия, стабильная ишемическая болезнь сердца, ожирение.
________________________________________________
Aim. The aim of the study was to assess the role of obesity as a risk factor of CI-AKI in patients with stable CAD and AH.
Materials and methods. 863 patients with stable CAD and AH were included in the prospective open observational cohort study (ClinicalTrials.gov ID NCT04014153). 398 patients were obese and 465 had body mass index (BMI) below 30 kg/m2. CI-AKI was defined as the 25% rise (or 0.5 mg/dl) of serum creatinine from baseline assessed 48 hours after administration of contrast media. The primary endpoint was the development of CI-AKI.
Results. The rate of CI-AKI in patients with obesity was 12.6%, without obesity – 12.7%, but the difference between groups was not statistically significant (p=0.935, 95% CI -0.043–0.046). The rate of CI-AKI in male patients with obesity was higher than in female ones. The logistic regression model of CI-AKI development in patients with stable CAD, AH and obesity was build (AUC 0.9928, р<0,0001, 95% CI 0.9819–1) and included age, weight, body mass index, female gender, heart failure, diabetes mellitus, proteinuria, anemia, baseline creatinine, contrast volume and the difference between baseline serum creatinine and creatinine level after the contrast media exposure. The baseline level of creatinine and the difference between the levels of creatinine before and after contrast media administration were statistically significant risk factors in the model.
Conclusion. The rate of CI-AKI in patients with stable CAD, AH and obesity was 12.6%. The main risk factors of CI-AKI development in multiple logistic regression model were the baseline level of creatinine and the difference between levels of serum creatinine before and after contrast media administration.
Key words: contrast-induced nephropathy, contrast-associated acute kidney injury, contrast-induced acute kidney injury, coronary artery disease, percutaneous coronary intervention, arterial hypertension, stable coronary artery disease, obesity.
Полный текст
Список литературы
1. Nguyen T, Lau DCW. The Obesity Epidemic and Its Impact on Hypertension. Can J Cardiol 2012; 28 (3): 326–33. DOI: 10.1016/j.cjca.2012.01.001
2. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP. Incidence and precursors of hypertension in young adults: The Framingham offspring study. Prev Med (Baltim) 1987; 16 (2): 235–51.
3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT et al. Association of Hypertension, Diabetes, Dyslipidemia, and Metabolic Syndrome with Obesity: Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg 2008; 207 (6): 928–34. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022
4. Rahmouni K. Obesity-associated hypertension: Recent progress in deciphering the pathogenesis. Hypertension 2014; 64 (2): 215–21.
5. Cabandugama PK, Gardner MJ, Sowers JR. The Renin Angiotensin Aldosterone System in Obesity and Hypertension: Roles in the Cardiorenal Metabolic Syndrome. Med Clin North Am 2017; 101 (1): 129–37. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.009
6. Seravalle G, Grassi G. Obesity and hypertension. Pharmacol Res 2017; 122: 1–7. DOI: 10.1016/j.phrs.2017.05.013
7. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res 2010; 33 (5): 386–93. DOI: 10.1038/hr.2010.9
8. Jordan J, Birkenfeld AL. Cardiometabolic crosstalk in obesity-associated arterial hypertension. Rev Endocr Metab Disord 2016; 17 (1): 19–28.
9. Kotchen TA. Obesity-related hypertension: Epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Am J Hypertens 2010; 23 (11): 1170–8. DOI: 10.1038/ajh.2010.172
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 3. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2157171615310406
11. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
12. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
13. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46.
14. Алиментарные анемии. Доклад научной группы ВОЗ. 1970.
[Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).]
15. Jordan J, Yumuk V, Schlaich M et al. Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: Obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30 (6): 1047–55.
2. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP. Incidence and precursors of hypertension in young adults: The Framingham offspring study. Prev Med (Baltim) 1987; 16 (2): 235–51.
3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT et al. Association of Hypertension, Diabetes, Dyslipidemia, and Metabolic Syndrome with Obesity: Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg 2008; 207 (6): 928–34. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022
4. Rahmouni K. Obesity-associated hypertension: Recent progress in deciphering the pathogenesis. Hypertension 2014; 64 (2): 215–21.
5. Cabandugama PK, Gardner MJ, Sowers JR. The Renin Angiotensin Aldosterone System in Obesity and Hypertension: Roles in the Cardiorenal Metabolic Syndrome. Med Clin North Am 2017; 101 (1): 129–37. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.009
6. Seravalle G, Grassi G. Obesity and hypertension. Pharmacol Res 2017; 122: 1–7. DOI: 10.1016/j.phrs.2017.05.013
7. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res 2010; 33 (5): 386–93. DOI: 10.1038/hr.2010.9
8. Jordan J, Birkenfeld AL. Cardiometabolic crosstalk in obesity-associated arterial hypertension. Rev Endocr Metab Disord 2016; 17 (1): 19–28.
9. Kotchen TA. Obesity-related hypertension: Epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Am J Hypertens 2010; 23 (11): 1170–8. DOI: 10.1038/ajh.2010.172
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 3. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2157171615310406
11. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
12. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
13. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46.
14. Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).
15. Jordan J, Yumuk V, Schlaich M et al. Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: Obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30 (6): 1047–55.
2. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP. Incidence and precursors of hypertension in young adults: The Framingham offspring study. Prev Med (Baltim) 1987; 16 (2): 235–51.
3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT et al. Association of Hypertension, Diabetes, Dyslipidemia, and Metabolic Syndrome with Obesity: Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg 2008; 207 (6): 928–34. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022
4. Rahmouni K. Obesity-associated hypertension: Recent progress in deciphering the pathogenesis. Hypertension 2014; 64 (2): 215–21.
5. Cabandugama PK, Gardner MJ, Sowers JR. The Renin Angiotensin Aldosterone System in Obesity and Hypertension: Roles in the Cardiorenal Metabolic Syndrome. Med Clin North Am 2017; 101 (1): 129–37. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.009
6. Seravalle G, Grassi G. Obesity and hypertension. Pharmacol Res 2017; 122: 1–7. DOI: 10.1016/j.phrs.2017.05.013
7. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res 2010; 33 (5): 386–93. DOI: 10.1038/hr.2010.9
8. Jordan J, Birkenfeld AL. Cardiometabolic crosstalk in obesity-associated arterial hypertension. Rev Endocr Metab Disord 2016; 17 (1): 19–28.
9. Kotchen TA. Obesity-related hypertension: Epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Am J Hypertens 2010; 23 (11): 1170–8. DOI: 10.1038/ajh.2010.172
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 3. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2157171615310406
11. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
12. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
13. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46.
14. Алиментарные анемии. Доклад научной группы ВОЗ. 1970.
[Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).]
15. Jordan J, Yumuk V, Schlaich M et al. Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: Obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30 (6): 1047–55.
________________________________________________
2. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP. Incidence and precursors of hypertension in young adults: The Framingham offspring study. Prev Med (Baltim) 1987; 16 (2): 235–51.
3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT et al. Association of Hypertension, Diabetes, Dyslipidemia, and Metabolic Syndrome with Obesity: Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg 2008; 207 (6): 928–34. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022
4. Rahmouni K. Obesity-associated hypertension: Recent progress in deciphering the pathogenesis. Hypertension 2014; 64 (2): 215–21.
5. Cabandugama PK, Gardner MJ, Sowers JR. The Renin Angiotensin Aldosterone System in Obesity and Hypertension: Roles in the Cardiorenal Metabolic Syndrome. Med Clin North Am 2017; 101 (1): 129–37. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.009
6. Seravalle G, Grassi G. Obesity and hypertension. Pharmacol Res 2017; 122: 1–7. DOI: 10.1016/j.phrs.2017.05.013
7. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res 2010; 33 (5): 386–93. DOI: 10.1038/hr.2010.9
8. Jordan J, Birkenfeld AL. Cardiometabolic crosstalk in obesity-associated arterial hypertension. Rev Endocr Metab Disord 2016; 17 (1): 19–28.
9. Kotchen TA. Obesity-related hypertension: Epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Am J Hypertens 2010; 23 (11): 1170–8. DOI: 10.1038/ajh.2010.172
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 3. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2157171615310406
11. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105–87.
12. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1–112.
13. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431–46.
14. Alimentary anemias. Report of the WHO scientific group. 1970 (in Russian).
15. Jordan J, Yumuk V, Schlaich M et al. Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: Obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30 (6): 1047–55.
Авторы
О.Ю. Миронова*1, О.А. Сивакова2, В.В. Фомин1
1 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
1 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2 National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
1 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
________________________________________________
1 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2 National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia
*mironova_o_yu@staff.sechenov.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.