Оценка эффективности и переносимости абиратерона ацетата (Зитига) у пациентов с метастатическим гормонорезистентным раком предстательной железы, у которых отмечалась прогрессия опухолевого процесса после химиотерапии таксанами

Читать PDF

Аннотация

Лечение больных гормонорезистентным раком предстательной железы на сегодняшний день является одной из сложнейших задач в онкологии. Общепринятая химиотерапия не приводит к обнадеживающим результатам, и это потребовало дальнейших исследований в данном направлении. Доказано, что уровень тестостерона 20–50 нг/дл, который сохраняется после кастрации, может приводить к прогрессии рака простаты, и только снижение уровня тестостерона до 1–2 нг/дл позволяет замедлить развитие опухолевого процесса. Абиратерона ацетат блокирует синтез андрогенов, ингибируя CYP17, приводит к значительному снижению уровня тестостерона в крови, а также к ответу со стороны опухолей у пациентов, у которых не наблюдалось ответа на стандартную гормональную терапию и которые ранее получали химиотерапию на основе доцетаксела. В исследованиях II–III фазы по изучению абиратерона ацетата отмечено увеличение выживаемости пациентов с метастатическим резистентным к кастрации раком предстательной железы, получавших химиотерапию.

Ключевые слова: рак предстательной железы, гормонорезистентность, тестостерон, терапия 2-й линии, абиратерона ацетат.

________________________________________________

Treating patients with hormone-refractory prostate cancer is currently one of the most challenging areas of oncology. Unfortunately conventional chemotherapy does has failed to demonstrate promising outcomes, this notion requiring further research. The testosterone level of 20–50 ng/dL remaining after castration has been proved to potentially cause prostate cancer progression, whereas only suppression of testosterone levels to the values as low as 1–2 ng/dL blocks tumor development. Abiraterone acetate blocks androgen synthesis, inhibiting CYP17 and thereby significantly reducing blood testosterone levels and inducing responses in patients previously unresponsive to conventional hormone-targeted treatments and docetaxel-based chemotherapy. Phase II–III studies of abiraterone acetate have demonstrated survival increase in patients with metastatic castrate-resistant prostate cancer having previously undergone chemotherapy.

Key words: prostate cancer, hormone resistance, testosterone, the second line of treatment, abiraterona acetate.

Полный текст

Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

Список литературы

1. Ferlay J, Shin HR, Bray F et al. GLOBOCAN. Cancer incidence and mortality worldwide: IARC Cancer Base 2008; 10.
2. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Вестник РОНЦ им. Н.Н.Блохина (Прил. 1). 2011; 22 (3): 13–4.
3. Anderson J. Treatment of prostate cancer – the role of primary hormonal therapy. EAU Update (Series 1) 2003; p. 32–9.
4. Petrylak DP, Tangen CM, Hussain MH et al. Docetaxel and estramustine compared with mitoxantrone and prednisone for advanced refractory prostate cancer. N Engl J Med 2004; 351: 1513–20.
5. Tannock IF, de Wit R, Berry WR et al. Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advanced prostate cancer. N Engl J Med 2004; 351: 1502–12.
6. Hellerstedt B, Pienta KJ. Prostate cancer and the geriatric patient. In: Principles of geriatric medicine and gerontology (5th ed.).
7. Goshman L, Fish J, Roller K. Clinically significant cytochrome P-450 drug interactions. J Pharm Soc Wis 1999; p. 23–38.
8. Mohler JL, Gregory CW, Ford OH et al. The androgen axis in recurrent prostate cancer. Clin Cancer Res 2004; 10: 440–8.
9. Stigliano et al. Increased metastatic lymph node 64 and CYP17 expression are associated with high stage prostate cancer. J Endocrinol 2007; 194: 55–61.
10. Gregory CW, Hamil KG, Kim D et al. Androgen receptor expression in androgen independent prostate cancer is associated with increased expression of androgen regulated genes. Cancer Res 1998; 58: 5718–24.
11. Labrie F, Cusan L, Gomez JL et al. Long-term combined androgen blockade alone for localized prostate cancer. Molecular Urology 1999; 3: 217–25.
12. Ryan C, Smith M, Fong L et al. Phase I clinical trial of CYP17 ingibitor abiraterona acetate demonstrating clinical activity in patient with castration-resistant prostate cancer who received prior ketoconasole therapy. J Clin Oncol 2010; 28: 1481–8.
13. Danila D, Morris M, de Bono J et al. Phase II multicenter study of abiraterona acetate plus prednisone therapy in with docetaxel-treated castration-resistant prostate cancer. J Clin Oncol 2010; 28: 1496–501.
14. Reid A, Attard G, Danila D et al. Significant and sustained antitumor activate in post docetaxel, castration-resistant prostate cancer with CYP17 ingibitor abiraterona acetate. J Clin Oncol 2010; 286: 1489–95.
15. De Bono et al. The New English J Med 2011; 21: 364.
16. Attard G et al. Phase I clinical trial of a selective inhibitor of CYP17. Abiraterone acetate, confirms that castration-resistant prostate cancer commonly remains hormone. JCO 2008; p. 4563–71.

Авторы

Р.А.Гафанов, С.А.Иванов, С.В.Фастовец, Т.К.Исаев

ФГБУ Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава РФ

________________________________________________

R.A.Gafanov, S.A.Ivanov, S.V.Fastovets, T.K.Isaev

Назад к списку

Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.