Роль дисфункции эндотелия, сопряжения гемостатических и системных воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления - Журнал Терапевтический архив №3 Вопросы пульмонологии 2013
Роль дисфункции эндотелия, сопряжения гемостатических и системных воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления
Цеймах И.Я., Момот А.П., Костюченко Г.И., Мамаев А.Н., Филонова Ю.А., Корнилова Т.А., Чучалин А.Г. Роль дисфункции эндотелия, сопряжения гемостатических и системных воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(3):17-22.
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель исследования. Анализируются системные проявления повреждения сосудистого эндотелия, активации гемостатических и воспалительных реакций у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), зависимым от инфекционного воспаления.
Материалы и методы. Представлены данные обследования 111 больных с клиническими признаками зависимого от инфекционного воспаления обострения ХОБЛ, имевшие 2 или 3 положительных критерия N. Anthonisen и соавт. (1987). Пациенты были разделены на 2 фенотипически различающиеся подгруппы: 1-я (n=92; 82,9%) — больные ХОБЛ без клинических проявлений бронхоэктазий, 2-я (n=19; 17,1%) — больные ХОБЛ в сочетании с документированной бронхоэктазией. Подгруппы больных были сопоставимы по статусу курения, характеристикам ХОБЛ и дыхательной недостаточности. Проведена оценка динамики уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови, агрегационной функции тромбоцитов, содержания D-димеров и гомоцистеина в плазме крови у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми, никогда не курившими (n=35) и курящими (n=27) лицами.
Результаты. Выявлено повышение уровней маркеров дисфункции эндотелия ЭТ-1 и гомоцистеина у больных ХОБЛ, сравнимое с изменениями этих показателей в группе курящих лиц. Увеличение уровня D-димеров в плазме крови у больных с обострением ХОБЛ в обеих подгруппах было более выраженным, чем у курящих лиц. Терапия обострения ХОБЛ с использованием системных и ингаляционных глюкокортикостероидов сопровождалась снижением уровня С-реактивного белка, ЭТ-1 в обеих подгруппах больных и уровня D-димеров у пациентов 1-й подгруппы. При достижении ремиссии сохранялись повышенные уровни D-димеров, что указывает на риск развития тромбогенных и тромбоэмболических осложнений у пациентов с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ и сопутствующими болезнями системы кровообращения.
Заключение. У больных с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ наблюдается увеличение содержания в периферической крови показателей дисфункции эндотелия и тромбинемии. Эти изменения патогенетически обусловлены курением, нейтрофильным воспалением и ассоциируются с повышенным риском развития тромбогенных осложнений.
Ключевые слова: обострение ХОБЛ, эндотелин-1, гомоцистеин, D-димеры, агрегация тромбоцитов.
Results. An increase in the levels of the endothelial dysfunction markers ET-1 and homocysteine was found in patients with COPD, which was comparable with the changes in these indicators in the group of smokers. In both subgroups, the rise in plasma D-dimer levels was more pronounced in the patients with a COPD exacerbation than in the smokers. Its therapy with systemic and inhaled glucocorticosteroids reduced C-reactive protein and ET-1 levels in both patient subgroups and in D-dimers in subgroup 1. Elevated D-dimer levels remained when achieving remission, which points to the risk of thrombogenic and thromboembolic events in the patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD and concomitant circulatory system diseases.
Conclusion. The patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD are observed to have elevated peripheral blood markers of endothelial dysfunction and thrombinemia. These changes are pathogenetically caused by smoking or neutrophilic inflammation and associated with a higher risk of thrombogenic events.
Key words: COPD exacerbation, endothelin-1, homocysteine, D-dimers, platelet aggregation.
Материалы и методы. Представлены данные обследования 111 больных с клиническими признаками зависимого от инфекционного воспаления обострения ХОБЛ, имевшие 2 или 3 положительных критерия N. Anthonisen и соавт. (1987). Пациенты были разделены на 2 фенотипически различающиеся подгруппы: 1-я (n=92; 82,9%) — больные ХОБЛ без клинических проявлений бронхоэктазий, 2-я (n=19; 17,1%) — больные ХОБЛ в сочетании с документированной бронхоэктазией. Подгруппы больных были сопоставимы по статусу курения, характеристикам ХОБЛ и дыхательной недостаточности. Проведена оценка динамики уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови, агрегационной функции тромбоцитов, содержания D-димеров и гомоцистеина в плазме крови у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми, никогда не курившими (n=35) и курящими (n=27) лицами.
Результаты. Выявлено повышение уровней маркеров дисфункции эндотелия ЭТ-1 и гомоцистеина у больных ХОБЛ, сравнимое с изменениями этих показателей в группе курящих лиц. Увеличение уровня D-димеров в плазме крови у больных с обострением ХОБЛ в обеих подгруппах было более выраженным, чем у курящих лиц. Терапия обострения ХОБЛ с использованием системных и ингаляционных глюкокортикостероидов сопровождалась снижением уровня С-реактивного белка, ЭТ-1 в обеих подгруппах больных и уровня D-димеров у пациентов 1-й подгруппы. При достижении ремиссии сохранялись повышенные уровни D-димеров, что указывает на риск развития тромбогенных и тромбоэмболических осложнений у пациентов с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ и сопутствующими болезнями системы кровообращения.
Заключение. У больных с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ наблюдается увеличение содержания в периферической крови показателей дисфункции эндотелия и тромбинемии. Эти изменения патогенетически обусловлены курением, нейтрофильным воспалением и ассоциируются с повышенным риском развития тромбогенных осложнений.
Ключевые слова: обострение ХОБЛ, эндотелин-1, гомоцистеин, D-димеры, агрегация тромбоцитов.
________________________________________________
Results. An increase in the levels of the endothelial dysfunction markers ET-1 and homocysteine was found in patients with COPD, which was comparable with the changes in these indicators in the group of smokers. In both subgroups, the rise in plasma D-dimer levels was more pronounced in the patients with a COPD exacerbation than in the smokers. Its therapy with systemic and inhaled glucocorticosteroids reduced C-reactive protein and ET-1 levels in both patient subgroups and in D-dimers in subgroup 1. Elevated D-dimer levels remained when achieving remission, which points to the risk of thrombogenic and thromboembolic events in the patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD and concomitant circulatory system diseases.
Conclusion. The patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD are observed to have elevated peripheral blood markers of endothelial dysfunction and thrombinemia. These changes are pathogenetically caused by smoking or neutrophilic inflammation and associated with a higher risk of thrombogenic events.
Key words: COPD exacerbation, endothelin-1, homocysteine, D-dimers, platelet aggregation.
Список литературы
- Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. В кн: Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. Руководство в 2 т. М: ГЭОТАР-Медиа 2007: 597-651.
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated 2009. www.goldcopd.org.
- Maio S., Baldacci S., Carrozzi L. et al. The global burden of chronic respiratory diseases. Eur Respir Rev 2006; 3: 21-29.
- Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Часть I. ХОБЛ и поражения сердечно-сосудистой системы. Рус мед журн 2008; 2: 58-65.
- Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J.2009; 33: 1165-1185.
- MacNee W., Maclay J., McAllister D. Cardiovascular injury and repair in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorax Soc 2008; 5: 824-833.
- Sin D.D., Man S.F. COPD as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorax Soc 2005; 2: 8-11.
- Anthonisen N.R., Connett J.E., Enright P.L. et al. Hospitalization and mortality in the Lung Helth Study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 333-339.
- Abdallah G.M., Abdullah A., Omran G.A., Mariee A.D. Serum homocystein level in COPD patients: possible beneficial effect of antioxidants. Res J Med and Med Sci 2009; 2920: 306-310.
- Gunen H., Gulbas G., In E. et al. Venous thromboembolism and exacerbations of COPD. Eur Respir J 2010; 35: 1243-1248.
- Polosa R., Cacciola R.R., Prosperini G. et al. Endothelial-coagulative activation during chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Haematol 2008; 93: 1275-1276.
- Parrillo J.E., Dellinger R.P. Critical care medicine: principals of diagnosis and management in the adult. Mosby 2002.
- Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 21: 347-360.
- Mosesson M.W. Terminology for macromolecular derivatives of crosslinked fibrin. On behalf of the Subcommittee on Fibrinogen of the Scientific and Standardization Committee of the ISTH. Thrombos Haemostas 1995; 73: 725-726.
- Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство 2010.
- Мирошниченко И.И., Птицына С.Н., Кузнецова Н.Н., Калмыков Ю.М. Гомоцистеин - предиктор патологических изменений в организме человека. Рус мед журн 2009; 4: 224 -227.
- Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные. СПб: ИИЦ ВМА 2008.
- Brotman D.J., Girod J.P., Garcia M.J. et al. Effects of short-term glucocorticoids on cardiovascular biomarkers. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3202-3208.
Авторы
И.Я. ЦЕЙМАХ 1, А.П. МОМОТ 2, Г.И. КОСТЮЧЕНКО 3, А.Н. МАМАЕВ 2,3, Ю.А. ФИЛОНОВА 1, Т.А. КОРНИЛОВА 4, А.Г. ЧУЧАЛИН 5
1 Кафедра терапии и семейной медицины ФПК и ППС Алтайского государственного медицинского университета;
2 Алтайский филиал Гематологического научного центра Росздрава;
3 Алтайская краевая клиническая больница;
4 Городская больница №5, Барнаул;
5 НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва
1 Department of Therapy and Family Medicine, Faculty for Advanced Training and Professional Retraining of Specialists, Altai State Medical University;
2 Altai Branch, Hematology Research Center, Russian Agency for Health Care;
3 Altai Territorial Clinical Hospital;
4 Town Hospital Five, Barnaul;
5 Pulmonology Research Institute, Federal Biomedical Agency of the Russian Federation, Moscow
1 Кафедра терапии и семейной медицины ФПК и ППС Алтайского государственного медицинского университета;
2 Алтайский филиал Гематологического научного центра Росздрава;
3 Алтайская краевая клиническая больница;
4 Городская больница №5, Барнаул;
5 НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва
________________________________________________
1 Department of Therapy and Family Medicine, Faculty for Advanced Training and Professional Retraining of Specialists, Altai State Medical University;
2 Altai Branch, Hematology Research Center, Russian Agency for Health Care;
3 Altai Territorial Clinical Hospital;
4 Town Hospital Five, Barnaul;
5 Pulmonology Research Institute, Federal Biomedical Agency of the Russian Federation, Moscow
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.
