Цель исследования. Оценка эффективности иммуносупрессивной терапии (ИСТ) у вируснегативных (V–) и вируспозитивных (V+) больных с лимфоцитарным миокардитом (ЛМ). 

Материалы и методы. Обследовали 60 больных (45 мужчин и 15 женщин) с синдромом дилатационной кардиомиопатии, средний возраст 46,7±11,8 года, средний конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ) 6,7±0,7 см, фракция выброса (ФВ) 26,2±9,1%. Диагноз активного/пограничного ЛМ верифицировали с помощью эндомиокардиальной биопсии правого желудочка у 38 больных, интраоперационной биопсии ЛЖ у 10, при исследовании эксплантированного сердца у 3 и при аутопсии у 9. Определяли в крови и миокарде геном парвовируса В19, вирусов герпеса 1, 2 и 6-го типов, Эбштейна—Барр (ВЭБ), zoster, цитомегаловируса, при наличии антител в крови — вирусов гепатитов В и С, а также антитела к антигенам эндотелия, кардиомиоцитов и их ядер, гладкой мускулатуры, волокон проводящей системы. ИСТ назначали с учетом гистологической, иммунной, вирусной активности. ИСТ проводили 22 больным V+ (1-я группа) и 24 V– (2-я группа), не проводили 10 больным V+ (3-я группа) и 4 больным V– (4-я группа). ИСТ включала метилпреднизолон в средней дозе 24 мг/сут (n=40), гидроксихлорохин 200 мг/сут (n=20), азатиоприн в средней дозе 150 мг/сут (n=21), противовирусная — ацикловир, ганцикловир, внутривенно иммуноглобулин (n=24). Срок наблюдения 19 (7,3; 40,3) мес. 

Результаты. Вирусный геном выявлен в миокарде у 32 больных, которые составили группу V+. Степень гистологической активности не различалась в зависимости от наличия вирусного генома в миокарде. Степень иммунной активности (титры антикардиальных антител) у больных V+ оказалась столь же высокой, как и у больных V–. По сравнению с больными V– больные V+ по миокарду исходно имели достоверно больший КДР ЛЖ и более низкую ФВ. В целом только при использовании ИСТ получено достоверное увеличение ФВ (с 26,5±0,9 до 36,0±10,8%; p<0,001), снижение функционального класса (ФК) по NYHA с III до II (р<0,001), КДР ЛЖ (с 6,7±0,7 до 6,4±0,8 см; р<0,01), СДЛА (с 48,9±15,5 до 39,4±11,5 мм рт.ст.; р<0,01); по сравнению с группой без ИСТ была достоверно меньше летальность (23,9 и 64,3%; p<0,01). При этом достоверная динамика отмечена у больных как V–, так и V+. Летальность у больных V+ в целом выше оказалась (46,9 и 17,9%; р<0,05). 

Заключение. ИСТ приводит к достоверному улучшению функциональных показателей и ассоциируется с меньшей летальностью у больных ЛМ как V–, так и V+ по миокарду. С хорошим прогнозом ассоциируется повышение ФВ в первые 2 мес более чем на 10%. Наличие вирусного генома в миокарде (в первую очередь герпетических вирусов, но не парвовируса В-19) сопровождается более тяжелой исходной дисфункцией, менее выраженным эффектом ИСТ и более высокой летальностью. Однако положительный эффект ИСТ сохраняется и у больных V+. Лишь у больных без ИСТ V+ положительная динамика отсутствовала (отмечено снижение ФВ).