Цель исследования. Анализ факторов риска, оказывающих влияние на прогрессирование хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Материалы и методы. В исследование вошли 259 больных ХОБЛ I и III стадии заболевания, средний возраст 54,3±11,7 года, продолжительность заболевания 10,1±5,7 года. Пациенты разделены на 2 группы: I группа (n=119) – больные ХОБЛ с III стадией заболевания, II группа (n=140) – больные ХОБЛ с I стадией. Группу контроля составили 30 здоровых лиц. В рамках исследования проанализированы характерные признаки, являющиеся маркерами прогрессирования ХОБЛ с использованием многомерного регрессионного и корреляционного анализа. Результаты. Уровень маркеров системного воспаления сыворотки крови больных ХОБЛ: фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α; относительный риск – ОР 3,25); интерлейкин-8 (ИЛ-8; ОР 2,1); высокочувствительный С-реактивный белок (hs-СРБ; ОР 3,52) в сочетании с традиционными факторами риска: продолжительное течение заболевания (ОР 2,3), возраст (ОР 1,65), курение (ОР 1,65), а также избыточный вес (ОР 2,45), ранняя менопауза (ОР 3,52), отягощенная респираторная наследственность (ОР 3,05) и сопутствующая кардиоваскулярная патология повышают риск прогрессирования ХОБЛ в несколько раз. Заключение. Значительный вклад в прогрессирование ХОБЛ вносят прежде всего не модифицируемые факторы риска, такие как отягощенная наследственность, ранняя менопауза, продолжительное течение заболевания и наличие коморбидной сердечно-сосудистой патологии. Относительный риск повышается при увеличении концентрации маркеров системного воспаления (ФНО-α, ИЛ-8 и hs- СРБ), которые достоверно умеренно коррелируют с клиническими проявлениями ХОБЛ: кашель и одышка, оцененные по ВАШ в миллиметрах.
Aim.The aim of the study is the analysis of risk factors, influencing on the progression of chronic obstructive pulmonary disease. Materials and methods. 259 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) I and III stages, mean age 54,3±11,7 and the duration of the disease 10,1±5,7. Patients were divided into 2 groups: I group (n=119) – with III stage of disease, II group (n=140) – COPD with I stage. 30 healthy were involved in control group. The risk factors of progression of COPD were determined with the use of regressive and correlative analyses. Results. The level of markers of systemic inflammation in serum of patients with COPD: TNF-α (RR 3,25); IL-8 (RR 2,1); hs-CRP (RR 3,52) in combination with traditional risk factors (long course of the disease (RR 2,3), age (RR 1,65), smoking (RR 1,65), and also obesity (RR 2,45), early menopause (RR 3,52), hereditary respiratory predisposition (RR 3,05), and also coexisting cardiovascular pathology increase the risk of COPD progression several times. Conclusion. According to the results of this trial, unmodified risk factors such as hereditary predisposition, early menopause, long course of the diseases and coexisting cardiovascular pathology contribute significantly on progression of COPD. The relative risk increases with increasing of concentration of markers of systemic inflammation (TNF-α, IL-8 and hs-CRP), that correlate with clinical manifestations of COPD: cough, shortness of breath on VAS in mm.
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO workshop report. National Heart, Lung, and Blood Institute. Update 2011. www.goldcopd.com.
2. Wise RA. The value of forced expiratory volume in 1 second decline on the assessment of chronic obstructive pulmonary disease progression. Am J Med. 2006;19(10):4-11.
3. Мамаева М.Г, Демко И.В., Вериго Я.И., Крапошина А.Ю., Соловьева И.А., Хендогина В.Т. Маркеры системного воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких. Сибирское медицинское обозрение. 2014;1(85):12-19. [Mamaeva MG, Demko IV, Verigo YaI, Kraposhina AYu, Solov'eva IA, Khendogina VT. Markers of systemic inflammation and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. 2014;1(85):12-19. (In Russ.)]
4. Koarai A, Sugiura H, Yanagisawa S, Ichikawa T, Minakata Y. Matsunaga K, Hirano T, Akamatsu K and Ichinose M. Oxidative Stress Enhances Toll-Like Receptor 3 Response to Double-Stranded RNA in Airway Epithelial Cells. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2010; 42(6): 651-660. doi: 10.1165/rcmb.2008-0345OC.
5. Andreas S, Hering T, Muhlig S, et al. Smoking cessation in chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int. 2009;106(16):276-282. doi:10.3238/arztebl.2009.0276
6. Цветкова О.А., Воронкова О.О. Динамика провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ФНОα в сравнении с неспецифическими маркерами воспаления у пациентов ХОБЛ на фоне терапии β2-агонистами короткого действия. XI Всероссийский конгресс «Человек и медицина». Тезисы, 2004, с. 278. [Tsvetkova ОА, Voronkova ОО. Dynamics of proinflammatory cytokines IL-6 and TNF-alpha compared with nonspecific markers of inflammation in patients with COPD on base of β2-agonist therapy, long-acting. XI All-Russian Congress «Man and medicine». Book of abstracts, 2004, p. 278. (In Russ.)]
7. Цветкова О.А., Воронкова О.О. Роль провоспалительных цитокинов в прогрессировании ХОБЛ и их динамика на фоне длительной бронхолитической терапии. Российское респираторное общество. XIV Национальный конгресс органов дыхания. Тезисы, 2004, с. 546. [Tsvetkova ОА, Voronkova ОО. The role of inflammatory cytokines in the progression of COPD and their dynamics on the base of prolonged bronchodilator therapy. Russian Respiratory Society. XIV National Congress on Respiratory Diseases. Book of abstracts. 2004, p. 546. (In Russ.)]
8. Ridker P. C-Reactive Protein and the Prediction of Cardiovascular Events Among Those at Intermediate Risk. Journal of the American College of Cardiology. 2007; 49 (21): 2129-2138.
doi: 10.1016/j.jacc.2007.02.052
9. Samy N, El-Maksoud A, Khayyal A, et al. Clinical utility of biomarkers as predictors of lung function in chronic obstructive pulmonary disease. New York Science Journal. 2010; 3(3): 25-32.
doi:10.7537/marsnys030310.05
10. Клинические рекомендации Российского респираторного общества «Хроническая обструктивная болезнь легких». 2016.— 69 с. [Clinical guidelines of Russian respiratory society «Chronic obstructive pulmonary disease». 2016. – 69 p. (In Russ.)]
11. Stockley R. Progression of chronic obstructive pulmonary disease: impact of inflammation, comorbidities and therapeutic intervention. Current Medical Research and Opinion. 2009; 25(5): 1235-1245.
doi: 10.1185/03007990902868971.
12. Lange P. Chronic obstructive pulmonary disease and risk of infection. Pneumonol Alergol Pol. 2009; 77 (3):284-288.
13. Prescott E, Lange P and Vestbo J. Chronic mucus hypersecretion in COPD and death from pulmonary infection. European Respiratory Journal. 1995; 8(8): 1333-1338.
doi: 10.1183/09031936.95.08081333
14. Vestbo J, Prescott E and Lange P. Association of chronic mucus hypersecretion with FEV1 decline and chronic obstructive pulmonary disease morbidity. Copenhagen City Heart Study Group. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 1996; 153(5): 1530-1535.
doi: 10.1164/ajrccm.153.5.8630597
15. Осадчук М.А., Зарубина Е.Г., Мишина Е.А. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сочетанных сердечно-легочных заболеваний. Клиническая медицина. 2006;(5): 31-34. [Osadchuk MA, Zarubina EG, Mishina EA. The role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of combined cardio-pulmonary diseases. Clinical medicine. 2006;(5): 31-34. (In Russ.)]
16. Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, et al. Symptoms of chronic bronchitis and the risk of coronary disease. Lancet. 1996; 348 (9027): 567-572. doi.org/10.1016/s0140-6736(96)02374-4
17. Теблоев К.И., Спасский А.А., Фомина К.А., Жиляев Е.В. Факторы, влияющие на прогрессирование ХОБЛ и бронхиальной астмы. М.: Capital Press, 2015: 65. [Tebloev KI, Spassky AA, Fomina KA, Zhylaev EV. Factors, that influence on the progression of COPD and BA. M.: Capital Press, 2015:65. (In Russ.)]
18. Tonnesen P, Carrozzi L, Fagestrom KO, et al. Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J. 2007; 29(2): 390-417. doi.org/10.1183/ 09031936.00060806
________________________________________________
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO workshop report. National Heart, Lung, and Blood Institute. Update 2011. www.goldcopd.com.
2. Wise RA. The value of forced expiratory volume in 1 second decline on the assessment of chronic obstructive pulmonary disease progression. Am J Med. 2006;19(10):4-11.
3. Mamaeva MG, Demko IV, Verigo YaI, Kraposhina AYu, Solov'eva IA, Khendogina VT. Markers of systemic inflammation and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. 2014;1(85):12-19. (In Russ.)
4. Koarai A, Sugiura H, Yanagisawa S, Ichikawa T, Minakata Y. Matsunaga K, Hirano T, Akamatsu K and Ichinose M. Oxidative Stress Enhances Toll-Like Receptor 3 Response to Double-Stranded RNA in Airway Epithelial Cells. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2010; 42(6): 651-660. doi: 10.1165/rcmb.2008-0345OC.
5. Andreas S, Hering T, Muhlig S, et al. Smoking cessation in chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int. 2009;106(16):276-282. doi:10.3238/arztebl.2009.0276
6. Tsvetkova ОА, Voronkova ОО. Dynamics of proinflammatory cytokines IL-6 and TNF-alpha compared with nonspecific markers of inflammation in patients with COPD on base of β2-agonist therapy, long-acting. XI All-Russian Congress «Man and medicine». Book of abstracts, 2004, p. 278. (In Russ.)
7. Tsvetkova ОА, Voronkova ОО. The role of inflammatory cytokines in the progression of COPD and their dynamics on the base of prolonged bronchodilator therapy. Russian Respiratory Society. XIV National Congress on Respiratory Diseases. Book of abstracts. 2004, p. 546. (In Russ.)
8. Ridker P. C-Reactive Protein and the Prediction of Cardiovascular Events Among Those at Intermediate Risk. Journal of the American College of Cardiology. 2007; 49 (21): 2129-2138. doi: 10.1016/j.jacc.2007.02.052
9. Samy N, El-Maksoud A, Khayyal A, et al. Clinical utility of biomarkers as predictors of lung function in chronic obstructive pulmonary disease. New York Science Journal. 2010; 3(3): 25-32.
doi:10.7537/marsnys030310.05
10. Clinical guidelines of Russian respiratory society «Chronic obstructive pulmonary disease». 2016. – 69 p. (In Russ.)
11. Stockley R. Progression of chronic obstructive pulmonary disease: impact of inflammation, comorbidities and therapeutic intervention. Current Medical Research and Opinion. 2009; 25(5): 1235-1245.
doi: 10.1185/03007990902868971.
12. Lange P. Chronic obstructive pulmonary disease and risk of infection. Pneumonol Alergol Pol. 2009; 77 (3):284-288.
13. Prescott E, Lange P and Vestbo J. Chronic mucus hypersecretion in COPD and death from pulmonary infection. European Respiratory Journal. 1995; 8(8): 1333-1338.
doi: 10.1183/09031936.95.08081333
14. Vestbo J, Prescott E and Lange P. Association of chronic mucus hypersecretion with FEV1 decline and chronic obstructive pulmonary disease morbidity. Copenhagen City Heart Study Group. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 1996; 153(5): 1530-1535.
doi: 10.1164/ajrccm.153.5.8630597
15. Osadchuk MA, Zarubina EG, Mishina EA. The role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of combined cardio-pulmonary diseases. Clinical medicine. 2006;(5): 31-34. (In Russ.)
16. Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, et al. Symptoms of chronic bronchitis and the risk of coronary disease. Lancet. 1996; 348 (9027): 567-572. doi.org/10.1016/s0140-6736(96)02374-4
17. Tebloev KI, Spassky AA, Fomina KA, Zhylaev EV. Factors, that influence on the progression of COPD and BA. M.: Capital Press, 2015:65. (In Russ.)
18. Tonnesen P, Carrozzi L, Fagestrom KO, et al. Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J. 2007; 29(2): 390-417. doi.org/10.1183/ 09031936.00060806