Конечные продукты гликирования (AGEs) и воспаление в клинике кардиоваскулярных осложнений и сосудистой кальцификации на разных стадиях хронической болезни почек (C1–C5Д)

Дзгоева Ф.У., Ремизов О.В., Икоева З.Р., Тедеева И.В., Гусалов А.А., Голоева В.Г. Конечные продукты гликирования (AGEs) и воспаление в клинике кардиоваскулярных осложнений и сосудистой кальцификации на разных стадиях хронической болезни почек (C1–C5Д). Терапевтический архив. 2024;96(6):593–599. DOI: 10.26442/00403660.2024.06.202727

© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2024 г.

________________________________________________

Dzgoeva FU, Remizov OV, Ikoeva ZR, Tedeeva IV, Gusalov AA, Goloeva VG. End products of glycation (AGEs) and inflammation in the clinic of cardiovascular complications and vascular calcification at different stages of chronic kidney disease (G1–G5D). Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2024;96(6):593–599. DOI:10.26442/00403660.2024.06.202727

Читать PDF

Аннотация

Цель. Уточнить роль конечных продуктов гликирования (advanced glycation end products – AGEs) и воспаления в развитии сосудистой кальцификации и сердечно-сосудистых осложнений на разных стадиях хронической болезни почек (ХБП) – С1–С5Д.
Материалы и методы. Обследованы 105 пациентов в возрасте от 19 до 75 лет с ХБП С1–С5Д-стадии, 77 (74%) из которых были больные с диабетической нефропатией. Концентрацию AGEs, интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α), тропонина I, паратиреоидного гормона определяли методом иммуноферментного анализа с применением наборов фирм BluGene biotech (Shanghai, Китай), Cloud-C lone Corp. (США), ELISA Kit (Biomedica, Австрия).
Результаты. Установлено высокое содержание показателей AGEs, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, прямо коррелировавших с нарастанием почечной недостаточности и изменениями морфофункциональных параметров левого желудочка и аорты.
Заключение. Повышение сывороточных концентраций AGEs и медиаторов воспаления, коррелирующее со снижением функции почек и изменениями морфофункциональных параметров левого желудочка и аорты, свидетельствуют об их значительной роли в процессах поражения кардиоваскулярной системы при ХБП.

Ключевые слова: конечные продукты гликирования, воспаление, кальцификация сосудов, диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек

________________________________________________

Aim. To clarify the role of advanced glycation end products (AGEs) and inflammation in the development of vascular calcification and cardiovascular complications at different stages of chronic kidney disease (CKD) G1–G5D.
Materials and methods. We examined 105 patients aged 19 to 75 years with stage C1–C5D CKD, 77 (74%) of whom were patients with diabetic nephropathy. The concentration of AGEs, interleukin (IL)-1, IL-6 and tumor necrosis factor α (TNF-α), troponin I, parathyroid hormone was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) using kits from BluGene biotech (Shanghai, China), Cloud-Clone Corp. (USA), ELISA Kit (Biomedica, Austria).
Results. A high content of AGEs, IL-1, IL-6, TNF-α was established, which directly correlated with the increase in renal failure and changes in the morpho-functional parameters of the left ventricle and aorta.
Conclusion. An increase in serum concentrations of AGEs and inflammatory mediators, correlating with a decrease in renal function and changes in the morpho- functional parameters of the left ventricle and aorta, indicate their significant role in the processes of damage to the cardiovascular system in CKD.

Keywords: advanced glycation end products, inflammation, vascular calcification, diabetic nephropathy, chronic kidney disease

Полный текст

Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

Список литературы

1. Dozio E, Caldiroli L, Molinari P, et al. Accelerated AGEing: the impact of advanced glycation end products on the prognosis of chronic kidney disease. Antioxidants. 2023;12(3):584. DOI:10.3390/antiox12030584
2. Steenbeke M, Speeckaert R, Desmedt S, et al. The role of advanced glycation end products and its soluble receptor in kidney diseases. Int J Mol Sci. 2022;23(7):3439. DOI:10.3390/ijms23073439
3. Kırkgöz T, Acar S, Küme T, et al. Evaluation of serum advanced glycation end product levels and microvascular complications in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Turk Arch Pediatr. 2024;59(1):31-7. DOI:10.5152/TurkArchPediatr.2024.23147
4. Shimoike T, Inoguchi Т, Umeda F, et al. The meaning of serum levels of advanced glycosylation end products in diabetic nephropathy. Metabolism. 2000;49(8):1030-5. DOI:10.1053/meta.2000.7738
5. Tezuka Y, Nakaya I, Nakayama K, et al. Methylglyoxal as a prognostic factor in patients with chronic kidney disease. Nephrology (Carlton). 2019;24(9):943-50. DOI:10.1111/nep.13526
6. Sun H, Chen J, Hua Y, et al. new insights into the role of empagliflozin on diabetic renal tubular lipid accumulation. Diabetol Metab Syndr. 2022;14(1):121.
DOI:10.1186/s13098-022-00886-x
7. Calviño J, Cigarran S, Gonzalez-Tabares L, et al. Advanced glycation end products (AGEs) estimated by skin autofluorescence are related with cardiovascular risk in renal transplant. PLoS One. 2018;13(8):e0201118. DOI:10.1371/journal.pone.0201118
8. Nediani C, Dinu M. Oxidative stress and inflammation as targets for novel preventive and therapeutic approaches in non-communicable diseases II. Antioxidants (Basel). 2022;11(5):824. DOI:10.3390/antiox11050824
9. Fotheringham AK, Gallo LA, Borg DJ, Forbes JM. Advanced glycation end products (AGEs) and chronic kidney disease: Does the modern diet AGE the kidney? Nutrients. 2022;14(13):2675. DOI:10.3390/nu14132675
10. Dozio E, Vettoretti S, Lungarella G, et al. Sarcopenia in chronic kidney disease: Focus on advanced glycation end products as mediators and markers of oxidative stress. Biomedicines. 2021;9(4):405. DOI:10.3390/biomedicines9040405
11. Jeong J, Cho S, Seo M, et al. Soluble RAGE attenuates AngII-induced arterial calcification via inhibiting AT1R-HMGB1-RAGE axis. Atherosclerosis. 2022;346:53-62. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.022
12. Liu B, Sun T, Li H, et al. Proximal tubular RAGE mediated the renal fibrosis in UUO model mice via upregulation of autophagy. Cell Death Dis. 2022;13(4):399.
DOI:10.1038/s41419-022-04856-z
13. Zhang J, Han X, Chang J, et al. Soluble RAGE attenuates myocardial I/R injuries via FoxO3-Bnip3 pathway. Cell Mol Life Sci. 2022;79(5):269. DOI:10.1007/s00018-022-04307-0
14. Hörner DV, Taal MW. Skin autofluorescence: An emerging biomarker in persons with kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2019;28(6):507-12. DOI:10.1097/MNH.00000000000000549

________________________________________________

Авторы

Ф.У. Дзгоева*¹, О.В. Ремизов¹, З.Р. Икоева¹, И.В. Тедеева¹, А.А. Гусалов², В.Г. Голоева³

¹ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, Владикавказ, Россия;
²Бесланский филиал №5 ООО «Северо-Кавказский нефрологический центр», Беслан, Россия;
³ГБУЗ «Республиканская клиническая больница» Минздрава Республики Северная Осетия – Алания, Владикавказ, Россия
*fdzgoeva@mail.ru

________________________________________________

Fatima U. Dzgoeva*¹, Oleg V. Remizov¹, Zarina R. Ikoeva¹, Ilona V. Tedeeva¹, Azamat A. Gusalov², Victoria G. Goloeva³

¹North-Ossetia State Medical Academy, Vladikavkaz, Russia;
²Beslan branch №5 of North Caucasus Nephrology Center LLC, Beslan, Russia;
³Republican Clinical Hospital, Vladikavkaz, Russia
*fdzgoeva@mail.ru

Назад к списку

Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.