Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Влияние ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа на течение сердечной недостаточности у пациентов с амилоидной кардиомиопатией: результаты пилотного одноцентрового рандомизированного исследования - Журнал Терапевтический архив №12 Vario 2025
Влияние ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа на течение сердечной недостаточности у пациентов с амилоидной кардиомиопатией: результаты пилотного одноцентрового рандомизированного исследования
Шошина А.А., Насонова С.Н., Жиров И.В., Терещенко С.Н. Влияние ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа на течение сердечной недостаточности у пациентов с амилоидной кардиомиопатией: результаты пилотного одноцентрового рандомизированного исследования. Терапевтический архив. 2025;97(12):994–1002. DOI: 10.26442/00403660.2025.12.203510
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2025 г.
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2025 г.
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Оценить эффективность и безопасность применения ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГКТ-2) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на фоне амилоидной кардиомиопатии (АКМП).
Материалы и методы. Включены 50 пациентов с ХСН на фоне различных типов АКМП, рандомизированы в две группы в соотношении 1:1. В 1-й группе (n=25) к базисной терапии добавлен прием иНГКТ-2. Во 2-й группе (n=25) пациенты получали только базисную терапию. Срок наблюдения составил 6 мес. Оценивались клинико-функциональный статус, динамика лабораторных маркеров, параметров эхокардиографии, частота повторных госпитализаций и наличие сердечно-сосудистых событий.
Результаты. Терапия иНГКТ-2 хорошо переносилась, являлась безопасной. Частота повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН оказалась выше во 2-й группе (p=0,048), случаи госпитализации во 2-й группе наступали статистически значимо раньше (p=0,017). Летальность в 1-й группе составила 4% (1 случай), во 2-й группе – 16% (4 случая), обусловлена прогрессирующими явлениями ХСН. В 1-й группе увеличилась проходимая дистанция согласно тесту с 6-минутной ходьбой (p<0,001), повысилось качество жизни по опроснику Миннесотского университета специально для больных с ХСН (p<0,001), уменьшилась выраженность одышки (p<0,001), улучшилось клиническое состояние согласно шкале оценки клинического состояния (p<0,001), в то время как во 2-й группе произошло статистически значимое ухудшение клинико-функционального статуса. Динамика уровня N-концевого мозгового натрийуретического пропептида и тропонина оказалась положительной в 1-й группе и отрицательной – во 2-й группе (p=0,001 и <0,001 соответственно). Значимых изменений скорости клубочковой фильтрации в 1-й группе не выявлено (p=0,475), во 2-й группе наблюдалось уменьшение данного показателя (p<0,001). По результатам эхокардиографии во 2-й группе наблюдалось значимое снижение фракции выброса левого желудочка – ЛЖ (p=0,001), а в 1-й группе – тенденция к снижению фракции выброса ЛЖ (p=0,238). Вне зависимости от приема иНГКТ-2 наблюдалось уменьшение конечно-диастолического размера ЛЖ (p=0,046 для 1-й группы и <0,001 – для 2-й группы), а также прогрессирующее утолщение стенок сердца (p=0,011 и <0,001 для толщины межжелудочковой перегородки, p=0,004 и <0,001 – для толщины задней стенки ЛЖ).
Заключение. Назначение иНГКТ-2 у пациентов с ХСН на фоне АКМП приводит к улучшению качества жизни, снижению частоты госпитализаций по причине декомпенсации ХСН, однако не влияет на летальность. Необходимо дальнейшее исследование эффективности терапии на большем числе пациентов.
Ключевые слова: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, амилоидная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность
Materials and methods. 50 patients with CHF due to different types of ACM were included and randomized in two groups at a ratio of 1:1. In the 1st group (n=25), SGLT-2 inhibitors were added to basic therapy. In the 2nd group (n=25) patients received only basic therapy. The observation period was 6 months. Clinical function status, laboratory marker dynamics, echocardiography parameters, frequency of hospitalizations and presence of cardiovascular events were evaluated.
Results. SGLT-2 inhibitors therapy was well tolerated, safe. The frequency of hospitalizations due to decompensated heart failure was higher in the 2nd group (p=0.048), cases of hospitalization in the 2nd group occurred statistically significantly earlier (p=0.017). Mortality in the 1st group was 4% (1 case), in the 2nd group – 16% (4 cases), due to progressive CHF. In the 1st group, the distance of a 6-minute walk test increased (p<0.001), the quality of life assessed by the Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire improved (p<0.001), the expression of shortness decreased (p<0.001), there was an improvement in clinical status according to the clinical assessment scale (p<0.001), while in the 2nd group there was a statistically significant deterioration of clinical functional status. The dynamics of the N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide and troponine levels were positive in the 1st group and negative in the 2nd group (p=0.001 and <0.001 respectively). Significant changes in the glomerular filtration rate in the 1st group were not detected (p=0.475), in the 2nd group there was a decrease of this parameter (p<0.001). According to the results of echocardiography in the 2nd group a significant reduction of the left ventricular (LV) ejection fraction (p=0.001) was observed, and in the 1st group was a tendency to decrease of the LV ejection fraction (p=0.238). Regardless of the SGLT-2 inhibitors intake, there was a decrease in the end-diastolic dimension of LV (p=0.046 for 1st group and <0.001 – for 2nd group), as well as a progressive thickening of heart walls (p=0.011 and <0.001 for interventricular septum thickness, p=0.004 and <0.001 – for posterior wall thickness of LV).
Conclusion. The administration of SGLT-2 inhibitors to patients with CHF due to ACM leads to an improvement in quality of life, a decrease in the frequency of hospitalizations due to decompensated heart failure of CHF, but does not affect mortality. Further study of therapeutic efficacy in more patients is needed.
Keywords: sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors, amyloid cardiomyopathy, chronic heart failure
Материалы и методы. Включены 50 пациентов с ХСН на фоне различных типов АКМП, рандомизированы в две группы в соотношении 1:1. В 1-й группе (n=25) к базисной терапии добавлен прием иНГКТ-2. Во 2-й группе (n=25) пациенты получали только базисную терапию. Срок наблюдения составил 6 мес. Оценивались клинико-функциональный статус, динамика лабораторных маркеров, параметров эхокардиографии, частота повторных госпитализаций и наличие сердечно-сосудистых событий.
Результаты. Терапия иНГКТ-2 хорошо переносилась, являлась безопасной. Частота повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН оказалась выше во 2-й группе (p=0,048), случаи госпитализации во 2-й группе наступали статистически значимо раньше (p=0,017). Летальность в 1-й группе составила 4% (1 случай), во 2-й группе – 16% (4 случая), обусловлена прогрессирующими явлениями ХСН. В 1-й группе увеличилась проходимая дистанция согласно тесту с 6-минутной ходьбой (p<0,001), повысилось качество жизни по опроснику Миннесотского университета специально для больных с ХСН (p<0,001), уменьшилась выраженность одышки (p<0,001), улучшилось клиническое состояние согласно шкале оценки клинического состояния (p<0,001), в то время как во 2-й группе произошло статистически значимое ухудшение клинико-функционального статуса. Динамика уровня N-концевого мозгового натрийуретического пропептида и тропонина оказалась положительной в 1-й группе и отрицательной – во 2-й группе (p=0,001 и <0,001 соответственно). Значимых изменений скорости клубочковой фильтрации в 1-й группе не выявлено (p=0,475), во 2-й группе наблюдалось уменьшение данного показателя (p<0,001). По результатам эхокардиографии во 2-й группе наблюдалось значимое снижение фракции выброса левого желудочка – ЛЖ (p=0,001), а в 1-й группе – тенденция к снижению фракции выброса ЛЖ (p=0,238). Вне зависимости от приема иНГКТ-2 наблюдалось уменьшение конечно-диастолического размера ЛЖ (p=0,046 для 1-й группы и <0,001 – для 2-й группы), а также прогрессирующее утолщение стенок сердца (p=0,011 и <0,001 для толщины межжелудочковой перегородки, p=0,004 и <0,001 – для толщины задней стенки ЛЖ).
Заключение. Назначение иНГКТ-2 у пациентов с ХСН на фоне АКМП приводит к улучшению качества жизни, снижению частоты госпитализаций по причине декомпенсации ХСН, однако не влияет на летальность. Необходимо дальнейшее исследование эффективности терапии на большем числе пациентов.
Ключевые слова: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, амилоидная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность
________________________________________________
Materials and methods. 50 patients with CHF due to different types of ACM were included and randomized in two groups at a ratio of 1:1. In the 1st group (n=25), SGLT-2 inhibitors were added to basic therapy. In the 2nd group (n=25) patients received only basic therapy. The observation period was 6 months. Clinical function status, laboratory marker dynamics, echocardiography parameters, frequency of hospitalizations and presence of cardiovascular events were evaluated.
Results. SGLT-2 inhibitors therapy was well tolerated, safe. The frequency of hospitalizations due to decompensated heart failure was higher in the 2nd group (p=0.048), cases of hospitalization in the 2nd group occurred statistically significantly earlier (p=0.017). Mortality in the 1st group was 4% (1 case), in the 2nd group – 16% (4 cases), due to progressive CHF. In the 1st group, the distance of a 6-minute walk test increased (p<0.001), the quality of life assessed by the Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire improved (p<0.001), the expression of shortness decreased (p<0.001), there was an improvement in clinical status according to the clinical assessment scale (p<0.001), while in the 2nd group there was a statistically significant deterioration of clinical functional status. The dynamics of the N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide and troponine levels were positive in the 1st group and negative in the 2nd group (p=0.001 and <0.001 respectively). Significant changes in the glomerular filtration rate in the 1st group were not detected (p=0.475), in the 2nd group there was a decrease of this parameter (p<0.001). According to the results of echocardiography in the 2nd group a significant reduction of the left ventricular (LV) ejection fraction (p=0.001) was observed, and in the 1st group was a tendency to decrease of the LV ejection fraction (p=0.238). Regardless of the SGLT-2 inhibitors intake, there was a decrease in the end-diastolic dimension of LV (p=0.046 for 1st group and <0.001 – for 2nd group), as well as a progressive thickening of heart walls (p=0.011 and <0.001 for interventricular septum thickness, p=0.004 and <0.001 – for posterior wall thickness of LV).
Conclusion. The administration of SGLT-2 inhibitors to patients with CHF due to ACM leads to an improvement in quality of life, a decrease in the frequency of hospitalizations due to decompensated heart failure of CHF, but does not affect mortality. Further study of therapeutic efficacy in more patients is needed.
Keywords: sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors, amyloid cardiomyopathy, chronic heart failure
Полный текст
Список литературы
1. Redfield MM, Borlaug BA. Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Review. JAMA. 2023;329(10):827-38. DOI:10.1001/jama.2023.2020
2. Khan MS, Shahid I, Bennis A, et al. Global epidemiology of heart failure. Nat Rev Cardiol. 2024;21:717-34. DOI:10.1038/s41569-024-01046-6
3. Mohammed S, Mirzoyev S, Edwards W, et al. Left Ventricular Amyloid Deposition in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol HF. 2014;2(2):113-22. DOI:10.1016/j.jchf.2013.11.004
4. Ferrari Chen YF, Aimo A, Castiglione V, et al. Etiological Treatment of Cardiac Amyloidosis: Standard of Care and Future Directions. Curr Heart Fail Rep. 2025;22(1):16. DOI:10.1007/s11897-025-00701-4
5. González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, et al. Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2015;36(38):2585-94. DOI:10.1093/eurheartj/ehv338
6. Шляхто Е.В., Беленков Ю.Н., Бойцов С.А., и др. Результаты промежуточного анализа проспективного наблюдательного многоцентрового регистрового исследования пациентов с хронической сердечной недостаточностью в Российской Федерации «ПРИОРИТЕТ-ХСН»: исходные характеристики и лечение первых включенных пациентов. Российский кардиологический журнал. 2023;28(10):5593 [Shlyakhto EV, Belenkov YuN, Boytsov SA, et al. Interim analysis of a prospective observational multicenter registry study of patients with chronic heart failure in the Russian Federation "PRIORITET-CHF": initial characteristics and treatment of the first included patients. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(10):5593 (in Russian)]. DOI:10.15829/1560-4071-2023-5593
7. Насонова С.Н., Жиров И.В., Шошина А.А., и др. Экспертный центр по амилоидозу сердца: реалии и перспективы. Терапевтический архив. 2024;96(4):321-9 [Nasonova SN, Zhirov IV, Shoshina AA, et al. Expert Center for cardiac amyloidosis: reality and perspectives. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2024;96(4):321-9 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2024.04.202677
8. Nassif ME, Windsor SL, Borlaug BA, et al. The SGLT2 inhibitor dapagliflozin in heart failure with preserved ejection fraction: a multicenter randomized trial. Nat Med. 2021;27(11):1954-60. DOI:10.1038/s41591-021-01536-x
9. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-61. DOI:10.1056/NEJMoa2107038
10. Dobner S, Bernhard B, Asatryan B, et al. SGLT2 inhibitor therapy for transthyretin amyloid cardiomyopathy: early tolerance and clinical response to dapagliflozin. ESC Heart Fail. 2023;10(1):397-404. DOI:10.1002/ehf2.14188
11. Steinhardt MJ, Cejka V, Chen M, et al. Safety and Tolerability of SGLT2 Inhibitors in Cardiac Amyloidosis – A Clinical Feasibility Study. J Clin Med. 2024;13:283. DOI:10.3390/jcm13010283
12. Pillai A, Riaz S, Arora S, et al. The Role of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Adults With Transthyretin Cardiac Amyloidosis: A Single-Center Retrospective Cohort Study. Cureus. 2024;16(10):e72725. DOI:10.7759/cureus.72725
13. Zampieri M, Argirò A, Allinovi M, et al. SGLT2i in patients with transthyretin cardiac amyloidosis, a well-tolerated option for heart failure treatment? Results from a small, real-world, patients series. Intern Emerg Med. 2022;17:1243-5. DOI:10.1007/s11739-022-02944-8
14. Lang FM, Teruya S, Weinsaft A, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for transthyretin amyloid cardiomyopathy: analyses of short-term efficacy and safety. Eur J Heart Fail. 2024;26:938-47. DOI:10.1002/ejhf.3198
15. Porcari A, Cappelli F, Nitsche C, et al. SGLT2 inhibitor therapy in patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2024;83:2411-22. DOI:10.1016/j.jacc.2024.03.429
16. Schwegel N, Toferer C, Zach DK, et al. Impact of SGLT2-Inhibitor Therapy on Survival in Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy: Analysis of a Prospective Registry Study. J Clin Med. 2024;13(19):5966. DOI:10.3390/jcm13195966
17. Byer SH, Sivamurugan A, Grewal US, et al. Impact of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Cardiovascular Outcomes in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2025;243:15-8. DOI:10.1016/j.amjcard.2025.01.012
18. Karakasis P, Theofilis P, Patoulias D, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and outcomes in transthyretin amyloid cardiomyopathy: Systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Invest. 2025;55(6):e14392. DOI:10.1111/eci.14392
2. Khan MS, Shahid I, Bennis A, et al. Global epidemiology of heart failure. Nat Rev Cardiol. 2024;21:717-34. DOI:10.1038/s41569-024-01046-6
3. Mohammed S, Mirzoyev S, Edwards W, et al. Left Ventricular Amyloid Deposition in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol HF. 2014;2(2):113-22. DOI:10.1016/j.jchf.2013.11.004
4. Ferrari Chen YF, Aimo A, Castiglione V, et al. Etiological Treatment of Cardiac Amyloidosis: Standard of Care and Future Directions. Curr Heart Fail Rep. 2025;22(1):16. DOI:10.1007/s11897-025-00701-4
5. González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, et al. Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2015;36(38):2585-94. DOI:10.1093/eurheartj/ehv338
6. Shlyakhto EV, Belenkov YuN, Boytsov SA, et al. Interim analysis of a prospective observational multicenter registry study of patients with chronic heart failure in the Russian Federation "PRIORITET-CHF": initial characteristics and treatment of the first included patients. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(10):5593 (in Russian). DOI:10.15829/1560-4071-2023-5593
7. Nasonova SN, Zhirov IV, Shoshina AA, et al. Expert Center for cardiac amyloidosis: reality and perspectives. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2024;96(4):321-9 (in Russian). DOI:10.26442/00403660.2024.04.202677
8. Nassif ME, Windsor SL, Borlaug BA, et al. The SGLT2 inhibitor dapagliflozin in heart failure with preserved ejection fraction: a multicenter randomized trial. Nat Med. 2021;27(11):1954-60. DOI:10.1038/s41591-021-01536-x
9. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-61. DOI:10.1056/NEJMoa2107038
10. Dobner S, Bernhard B, Asatryan B, et al. SGLT2 inhibitor therapy for transthyretin amyloid cardiomyopathy: early tolerance and clinical response to dapagliflozin. ESC Heart Fail. 2023;10(1):397-404. DOI:10.1002/ehf2.14188
11. Steinhardt MJ, Cejka V, Chen M, et al. Safety and Tolerability of SGLT2 Inhibitors in Cardiac Amyloidosis – A Clinical Feasibility Study. J Clin Med. 2024;13:283. DOI:10.3390/jcm13010283
12. Pillai A, Riaz S, Arora S, et al. The Role of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Adults With Transthyretin Cardiac Amyloidosis: A Single-Center Retrospective Cohort Study. Cureus. 2024;16(10):e72725. DOI:10.7759/cureus.72725
13. Zampieri M, Argirò A, Allinovi M, et al. SGLT2i in patients with transthyretin cardiac amyloidosis, a well-tolerated option for heart failure treatment? Results from a small, real-world, patients series. Intern Emerg Med. 2022;17:1243-5. DOI:10.1007/s11739-022-02944-8
14. Lang FM, Teruya S, Weinsaft A, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for transthyretin amyloid cardiomyopathy: analyses of short-term efficacy and safety. Eur J Heart Fail. 2024;26:938-47. DOI:10.1002/ejhf.3198
15. Porcari A, Cappelli F, Nitsche C, et al. SGLT2 inhibitor therapy in patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2024;83:2411-22. DOI:10.1016/j.jacc.2024.03.429
16. Schwegel N, Toferer C, Zach DK, et al. Impact of SGLT2-Inhibitor Therapy on Survival in Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy: Analysis of a Prospective Registry Study. J Clin Med. 2024;13(19):5966. DOI:10.3390/jcm13195966
17. Byer SH, Sivamurugan A, Grewal US, et al. Impact of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Cardiovascular Outcomes in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2025;243:15-8. DOI:10.1016/j.amjcard.2025.01.012
18. Karakasis P, Theofilis P, Patoulias D, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and outcomes in transthyretin amyloid cardiomyopathy: Systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Invest. 2025;55(6):e14392. DOI:10.1111/eci.14392
2. Khan MS, Shahid I, Bennis A, et al. Global epidemiology of heart failure. Nat Rev Cardiol. 2024;21:717-34. DOI:10.1038/s41569-024-01046-6
3. Mohammed S, Mirzoyev S, Edwards W, et al. Left Ventricular Amyloid Deposition in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol HF. 2014;2(2):113-22. DOI:10.1016/j.jchf.2013.11.004
4. Ferrari Chen YF, Aimo A, Castiglione V, et al. Etiological Treatment of Cardiac Amyloidosis: Standard of Care and Future Directions. Curr Heart Fail Rep. 2025;22(1):16. DOI:10.1007/s11897-025-00701-4
5. González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, et al. Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2015;36(38):2585-94. DOI:10.1093/eurheartj/ehv338
6. Шляхто Е.В., Беленков Ю.Н., Бойцов С.А., и др. Результаты промежуточного анализа проспективного наблюдательного многоцентрового регистрового исследования пациентов с хронической сердечной недостаточностью в Российской Федерации «ПРИОРИТЕТ-ХСН»: исходные характеристики и лечение первых включенных пациентов. Российский кардиологический журнал. 2023;28(10):5593 [Shlyakhto EV, Belenkov YuN, Boytsov SA, et al. Interim analysis of a prospective observational multicenter registry study of patients with chronic heart failure in the Russian Federation "PRIORITET-CHF": initial characteristics and treatment of the first included patients. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(10):5593 (in Russian)]. DOI:10.15829/1560-4071-2023-5593
7. Насонова С.Н., Жиров И.В., Шошина А.А., и др. Экспертный центр по амилоидозу сердца: реалии и перспективы. Терапевтический архив. 2024;96(4):321-9 [Nasonova SN, Zhirov IV, Shoshina AA, et al. Expert Center for cardiac amyloidosis: reality and perspectives. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2024;96(4):321-9 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2024.04.202677
8. Nassif ME, Windsor SL, Borlaug BA, et al. The SGLT2 inhibitor dapagliflozin in heart failure with preserved ejection fraction: a multicenter randomized trial. Nat Med. 2021;27(11):1954-60. DOI:10.1038/s41591-021-01536-x
9. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-61. DOI:10.1056/NEJMoa2107038
10. Dobner S, Bernhard B, Asatryan B, et al. SGLT2 inhibitor therapy for transthyretin amyloid cardiomyopathy: early tolerance and clinical response to dapagliflozin. ESC Heart Fail. 2023;10(1):397-404. DOI:10.1002/ehf2.14188
11. Steinhardt MJ, Cejka V, Chen M, et al. Safety and Tolerability of SGLT2 Inhibitors in Cardiac Amyloidosis – A Clinical Feasibility Study. J Clin Med. 2024;13:283. DOI:10.3390/jcm13010283
12. Pillai A, Riaz S, Arora S, et al. The Role of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Adults With Transthyretin Cardiac Amyloidosis: A Single-Center Retrospective Cohort Study. Cureus. 2024;16(10):e72725. DOI:10.7759/cureus.72725
13. Zampieri M, Argirò A, Allinovi M, et al. SGLT2i in patients with transthyretin cardiac amyloidosis, a well-tolerated option for heart failure treatment? Results from a small, real-world, patients series. Intern Emerg Med. 2022;17:1243-5. DOI:10.1007/s11739-022-02944-8
14. Lang FM, Teruya S, Weinsaft A, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for transthyretin amyloid cardiomyopathy: analyses of short-term efficacy and safety. Eur J Heart Fail. 2024;26:938-47. DOI:10.1002/ejhf.3198
15. Porcari A, Cappelli F, Nitsche C, et al. SGLT2 inhibitor therapy in patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2024;83:2411-22. DOI:10.1016/j.jacc.2024.03.429
16. Schwegel N, Toferer C, Zach DK, et al. Impact of SGLT2-Inhibitor Therapy on Survival in Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy: Analysis of a Prospective Registry Study. J Clin Med. 2024;13(19):5966. DOI:10.3390/jcm13195966
17. Byer SH, Sivamurugan A, Grewal US, et al. Impact of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Cardiovascular Outcomes in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2025;243:15-8. DOI:10.1016/j.amjcard.2025.01.012
18. Karakasis P, Theofilis P, Patoulias D, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and outcomes in transthyretin amyloid cardiomyopathy: Systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Invest. 2025;55(6):e14392. DOI:10.1111/eci.14392
________________________________________________
2. Khan MS, Shahid I, Bennis A, et al. Global epidemiology of heart failure. Nat Rev Cardiol. 2024;21:717-34. DOI:10.1038/s41569-024-01046-6
3. Mohammed S, Mirzoyev S, Edwards W, et al. Left Ventricular Amyloid Deposition in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol HF. 2014;2(2):113-22. DOI:10.1016/j.jchf.2013.11.004
4. Ferrari Chen YF, Aimo A, Castiglione V, et al. Etiological Treatment of Cardiac Amyloidosis: Standard of Care and Future Directions. Curr Heart Fail Rep. 2025;22(1):16. DOI:10.1007/s11897-025-00701-4
5. González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, et al. Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2015;36(38):2585-94. DOI:10.1093/eurheartj/ehv338
6. Shlyakhto EV, Belenkov YuN, Boytsov SA, et al. Interim analysis of a prospective observational multicenter registry study of patients with chronic heart failure in the Russian Federation "PRIORITET-CHF": initial characteristics and treatment of the first included patients. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(10):5593 (in Russian). DOI:10.15829/1560-4071-2023-5593
7. Nasonova SN, Zhirov IV, Shoshina AA, et al. Expert Center for cardiac amyloidosis: reality and perspectives. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2024;96(4):321-9 (in Russian). DOI:10.26442/00403660.2024.04.202677
8. Nassif ME, Windsor SL, Borlaug BA, et al. The SGLT2 inhibitor dapagliflozin in heart failure with preserved ejection fraction: a multicenter randomized trial. Nat Med. 2021;27(11):1954-60. DOI:10.1038/s41591-021-01536-x
9. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-61. DOI:10.1056/NEJMoa2107038
10. Dobner S, Bernhard B, Asatryan B, et al. SGLT2 inhibitor therapy for transthyretin amyloid cardiomyopathy: early tolerance and clinical response to dapagliflozin. ESC Heart Fail. 2023;10(1):397-404. DOI:10.1002/ehf2.14188
11. Steinhardt MJ, Cejka V, Chen M, et al. Safety and Tolerability of SGLT2 Inhibitors in Cardiac Amyloidosis – A Clinical Feasibility Study. J Clin Med. 2024;13:283. DOI:10.3390/jcm13010283
12. Pillai A, Riaz S, Arora S, et al. The Role of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Adults With Transthyretin Cardiac Amyloidosis: A Single-Center Retrospective Cohort Study. Cureus. 2024;16(10):e72725. DOI:10.7759/cureus.72725
13. Zampieri M, Argirò A, Allinovi M, et al. SGLT2i in patients with transthyretin cardiac amyloidosis, a well-tolerated option for heart failure treatment? Results from a small, real-world, patients series. Intern Emerg Med. 2022;17:1243-5. DOI:10.1007/s11739-022-02944-8
14. Lang FM, Teruya S, Weinsaft A, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for transthyretin amyloid cardiomyopathy: analyses of short-term efficacy and safety. Eur J Heart Fail. 2024;26:938-47. DOI:10.1002/ejhf.3198
15. Porcari A, Cappelli F, Nitsche C, et al. SGLT2 inhibitor therapy in patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2024;83:2411-22. DOI:10.1016/j.jacc.2024.03.429
16. Schwegel N, Toferer C, Zach DK, et al. Impact of SGLT2-Inhibitor Therapy on Survival in Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy: Analysis of a Prospective Registry Study. J Clin Med. 2024;13(19):5966. DOI:10.3390/jcm13195966
17. Byer SH, Sivamurugan A, Grewal US, et al. Impact of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Cardiovascular Outcomes in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2025;243:15-8. DOI:10.1016/j.amjcard.2025.01.012
18. Karakasis P, Theofilis P, Patoulias D, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and outcomes in transthyretin amyloid cardiomyopathy: Systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Invest. 2025;55(6):e14392. DOI:10.1111/eci.14392
Авторы
А.А. Шошина*, С.Н. Насонова, И.В. Жиров, С.Н. Терещенко
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Минздрава России, Москва, Россия
*Nastiatriff@mail.ru
Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia
*Nastiatriff@mail.ru
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Минздрава России, Москва, Россия
*Nastiatriff@mail.ru
________________________________________________
Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia
*Nastiatriff@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.