Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Значение выявления аутоантител к подоцитам при первичных подоцитопатиях - Журнал Терапевтический архив №6 Вопросы нефрологии 2025
Значение выявления аутоантител к подоцитам при первичных подоцитопатиях
Харионовская Е.А., Чеботарева Н.В., Бирюкова Е.А., Алентов И.И., Сергеева Н.С., Моисеев С.В. Значение выявления аутоантител к подоцитам при первичных подоцитопатиях. Терапевтический архив. 2025;97(6):489–493. DOI: 10.26442/00403660.2025.06.203261
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2025 г.
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2025 г.
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Первичные подоцитопатии, болезнь минимальных изменений (БМИ) и фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – заболевания с неизвестным патогенезом. В настоящее время предполагают, что продукция аутоантител к антигенам подоцитов является причиной повреждения гломерулярного барьера и развития нефротического синдрома при этих заболеваниях почек.
Цель. Определить значение выявления антител к нефрину и синаптоподину подоцитов для диагностики БМИ и ФСГС.
Материалы и методы. В исследование включены 75 пациентов с нефротическим синдромом: у 38 диагностирован ФСГС, у 12 – БМИ, у 25 – мембранозная нефропатия (МН). Для контроля получены образцы 11 здоровых лиц. В сыворотке крови пациентов и здоровых лиц методом иммуноферментного анализа определен уровень антител к нефрину и синаптоподину.
Результаты. Уровни антител в сыворотке крови больных БМИ и ФСГС были достоверно выше, чем у больных МН и у здоровых лиц. Повышение антител к нефрину по сравнению со здоровыми лицами обнаружено у 91% больных БМИ и 69% больных ФСГС, антитела к синаптоподину повышены у 92% больных БМИ и у 73% больных ФСГС, однако по среднему уровню этих антител достоверной разницы между группами БМИ и ФСГС не выявлено. По данным ROC-анализа уровень антител к нефрину в сыворотке более 41,6 нг/мл обладал высокой специфичностью 80%, но низкой чувствительностью 56,1% для диагностики подоцитопатий. Более высокие показатели рассчитаны для антител к синаптоподину (чувствительность 78,12%, специфичность 90,48% для уровня 10,2 нг/мл). Оценка одновременно антител к нефрину и синаптоподину позволила значительно увеличить диагностическую точность для определения БМИ/ФСГС: чувствительность составила 85,7%, специфичность 90,48%, AUC 0,935 (95% доверительный интервал 0,856–0,984).
Заключение. Уровень антител к нефрину и синаптоподину повышается у больных БМИ и ФСГС по сравнению с больными МН и здоровыми лицами. Совместная оценка антител к нефрину и синаптоподину позволяет увеличить точность диагностики первичных подоцитопатий.
Ключевые слова: нефротический синдром, болезнь минимальных изменений, фокальный сегментарный гломерулосклероз, подоцитопатии, антитела к подоцитам
Aim. To determine the value of detecting antibodies to podocyte nephrin and synaptopodin for the diagnosis of MCD and FSGS.
Materials and methods. The study included 75 patients with nephrotic syndrome: 38 were diagnosed with FSGS, 12 with MCD, and 25 with membranous nephropathy. Samples from 11 healthy individuals were obtained as a control group. The level of antibodies to nephrin and synaptopodin in the blood serum of patients and healthy individuals was determined by enzyme immunoassay.
Results. Serum antibody levels in patients with MCD and FSGS were significantly higher than in patients with membranous nephropathy and in healthy individuals. An increase in antibodies to nephrin compared to healthy individuals was found in 91% of patients with MCD and 69% of patients with FSGS, antibodies to synaptopodin were increased in 92% of patients with MCD and 73% of patients with FSGS, however, no significant difference was found in the average level of these antibodies between the MCD and FSGS groups. According to ROC-analysis, the serum nephrin antibody level over 41.6 ng/ml had a high specificity of 80% but a low sensitivity of 56.1% for diagnosing podocytopathies. Higher values were calculated for synaptopodin antibodies (sensitivity 78.12%, specificity 90.48% for a level of 10.2 ng/ml). Simultaneous assessment of nephrin and synaptopodin antibodies significantly increased the diagnostic accuracy for determining MCD/FSGS: sensitivity was 85.7%, specificity 90.48%, AUC 0.935 (95% CI 0.856–0.984).
Conclusion. The level of nephrin and synaptopodin antibodies increases in patients with MCD and FSGS compared to membranous nephropathy and healthy individuals. Combined assessment of antibodies to nephrin and synaptopodin allows to increase the accuracy of diagnostics of primary podocytopathies.
Keywords: nephrotic syndrome, minimal change disease, focal segmental glomerulosclerosis, podocytopathies, antibodies to podocytes
Цель. Определить значение выявления антител к нефрину и синаптоподину подоцитов для диагностики БМИ и ФСГС.
Материалы и методы. В исследование включены 75 пациентов с нефротическим синдромом: у 38 диагностирован ФСГС, у 12 – БМИ, у 25 – мембранозная нефропатия (МН). Для контроля получены образцы 11 здоровых лиц. В сыворотке крови пациентов и здоровых лиц методом иммуноферментного анализа определен уровень антител к нефрину и синаптоподину.
Результаты. Уровни антител в сыворотке крови больных БМИ и ФСГС были достоверно выше, чем у больных МН и у здоровых лиц. Повышение антител к нефрину по сравнению со здоровыми лицами обнаружено у 91% больных БМИ и 69% больных ФСГС, антитела к синаптоподину повышены у 92% больных БМИ и у 73% больных ФСГС, однако по среднему уровню этих антител достоверной разницы между группами БМИ и ФСГС не выявлено. По данным ROC-анализа уровень антител к нефрину в сыворотке более 41,6 нг/мл обладал высокой специфичностью 80%, но низкой чувствительностью 56,1% для диагностики подоцитопатий. Более высокие показатели рассчитаны для антител к синаптоподину (чувствительность 78,12%, специфичность 90,48% для уровня 10,2 нг/мл). Оценка одновременно антител к нефрину и синаптоподину позволила значительно увеличить диагностическую точность для определения БМИ/ФСГС: чувствительность составила 85,7%, специфичность 90,48%, AUC 0,935 (95% доверительный интервал 0,856–0,984).
Заключение. Уровень антител к нефрину и синаптоподину повышается у больных БМИ и ФСГС по сравнению с больными МН и здоровыми лицами. Совместная оценка антител к нефрину и синаптоподину позволяет увеличить точность диагностики первичных подоцитопатий.
Ключевые слова: нефротический синдром, болезнь минимальных изменений, фокальный сегментарный гломерулосклероз, подоцитопатии, антитела к подоцитам
________________________________________________
Aim. To determine the value of detecting antibodies to podocyte nephrin and synaptopodin for the diagnosis of MCD and FSGS.
Materials and methods. The study included 75 patients with nephrotic syndrome: 38 were diagnosed with FSGS, 12 with MCD, and 25 with membranous nephropathy. Samples from 11 healthy individuals were obtained as a control group. The level of antibodies to nephrin and synaptopodin in the blood serum of patients and healthy individuals was determined by enzyme immunoassay.
Results. Serum antibody levels in patients with MCD and FSGS were significantly higher than in patients with membranous nephropathy and in healthy individuals. An increase in antibodies to nephrin compared to healthy individuals was found in 91% of patients with MCD and 69% of patients with FSGS, antibodies to synaptopodin were increased in 92% of patients with MCD and 73% of patients with FSGS, however, no significant difference was found in the average level of these antibodies between the MCD and FSGS groups. According to ROC-analysis, the serum nephrin antibody level over 41.6 ng/ml had a high specificity of 80% but a low sensitivity of 56.1% for diagnosing podocytopathies. Higher values were calculated for synaptopodin antibodies (sensitivity 78.12%, specificity 90.48% for a level of 10.2 ng/ml). Simultaneous assessment of nephrin and synaptopodin antibodies significantly increased the diagnostic accuracy for determining MCD/FSGS: sensitivity was 85.7%, specificity 90.48%, AUC 0.935 (95% CI 0.856–0.984).
Conclusion. The level of nephrin and synaptopodin antibodies increases in patients with MCD and FSGS compared to membranous nephropathy and healthy individuals. Combined assessment of antibodies to nephrin and synaptopodin allows to increase the accuracy of diagnostics of primary podocytopathies.
Keywords: nephrotic syndrome, minimal change disease, focal segmental glomerulosclerosis, podocytopathies, antibodies to podocytes
Полный текст
Список литературы
1. Kopp JB, Anders HJ, Susztak K, et al. Podocytopathies. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):68. DOI:10.1038/s41572-020-0196-7
2. Barisoni L, Schnaper HW, Kopp JB. A proposed taxonomy for the podocytopathies: a reassessment of the primary nephrotic diseases. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(3):529-42. DOI:10.2215/CJN.04121206
3. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma M. Permeability factors in nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Res Clin Pract. 2012;31(4):205-13. DOI:10.1016/j.krcp.2012.10.002
4. Чеботарева Н.В., Бобкова И.Н., Лысенко Л.В. Роль подоцитарной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита. Терапевтический архив. 2018;90(6):92-7 [Chebotareva NV, Bobkova IN, Lysenko LV. The role of podocytes dysfunction in chronic glomerulonephritis progression. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2018;90(6):92-7 (in Russian)]. DOI:10.26442/terarkh201890692-97
5. Виноградов А.А., Чеботарева Н.В., Бугрова А.Е., и др. Определение мочевых маркеров фокального сегментарного гломерулосклероза с помощью протеомного анализа. Терапевтический архив. 2023;95(6):457-61 [Vinogradov AA, Chebotareva NV, Bugrova AE, et al. Study of urinary markers of different podocytopathies by proteomic analysis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2023;95(6):457-61 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2023.06.202266
6. Colucci M, Corpetti G, Emma F, Vivarelli M. Immunology of idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2018;33(4):573-84. DOI:10.1007/s00467-017-3677-5
7. Anis S, Ahmed E, Muzaffar R, Rizv SAH. T and B cells immunophenotypes in blood and urine of patients with focal segmental glomerulosclerosis in relation to disease severity. Clin Pract. 2018;15(5):811-9.
8. Musante L, Candiano G, Bruschi M, et al. Circulating anti-actin and anti-ATP synthase antibodies identify a sub-set of patients with idiopathic nephrotic syndrome. Clin Exp Immunol. 2005;141(3):491-9. DOI:10.1111/j.1365-2249.2005.02862.x
9. Ye Q, Zhang Y, Zhuang J, et al. The important roles and molecular mechanisms of annexin A2 autoantibody in children with nephrotic syndrome. Ann Transl Med. 2021;9(18):1452. DOI:10.21037/atm-21-3988
10. Jamin A, Berthelot L, Couderc A, et al. Autoantibodies against podocytic UCHL1 are associated with idiopathic nephrotic syndrome relapses and induce proteinuria in mice. J Autoimmun. 2018;89:149-61.
11. Delville M, Sigdel TK, Wei C, et al. A circulating antibody panel for pretransplant prediction of FSGS recurrence after kidney transplantation. Sci Transl Med. 2014;6(256):256ra136. DOI:10.1126/scitranslmed.3008538
12. Watts AJB, Keller KH, Lerner G, et al. Discovery of Autoantibodies Targeting Nephrin in Minimal Change Disease Supports a Novel Autoimmune Etiology. J Am Soc Nephrol. 2022;33(1):238-52. DOI:10.1681/ASN.2021060794
13. Boumediene A, Vachin P, Sendeyo K, et al. NEPHRUTIX: A randomized, double-blind, placebo vs Rituximab-controlled trial assessing T-cell subset changes in Minimal Change Nephrotic Syndrome. J Autoimmun. 2018;88:91-102.
14. Colucci M, Oniszczuk J, Vivarelli M, Audard V. B-Cell Dysregulation in Idiopathic Nephrotic Syndrome: What We Know and What We Need to Discover. Front Immunol. 2022;13:823204. DOI:10.3389/fimmu.2022.823204
15. Fornoni A, Sageshima J, Wei C, et al. Rituximab targets podocytes in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Sci Transl Med. 2011;3(85):85ra46. DOI:10.1126/scitranslmed.3002231
16. Brinkkoetter PT, Ising C, Benzing T. The role of the podocyte in albumin filtration. Nat Rev Nephrol. 2013;9(6):328-36. DOI:10.1038/nrneph.2013.78
17. Srivastava T, Garola RE, Whiting JM, Alon US. Synaptopodin expression in idiopathic nephrotic syndrome of childhood. Kidney Int. 2001;59(1):118-25. DOI:10.1046/j.1523-1755.2001.00472.x
18. Takeuchi K, Naito S, Kawashima N, et al. New Anti-Nephrin Antibody Mediated Podocyte Injury Model Using a C57BL/6 Mouse Strain. Nephron. 2018;138(1):71-87. DOI:10.1159/000479935
2. Barisoni L, Schnaper HW, Kopp JB. A proposed taxonomy for the podocytopathies: a reassessment of the primary nephrotic diseases. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(3):529-42. DOI:10.2215/CJN.04121206
3. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma M. Permeability factors in nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Res Clin Pract. 2012;31(4):205-13. DOI:10.1016/j.krcp.2012.10.002
4. Chebotareva NV, Bobkova IN, Lysenko LV. The role of podocytes dysfunction in chronic glomerulonephritis progression. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2018;90(6):92-7 (in Russian). DOI:10.26442/terarkh201890692-97
5. Vinogradov AA, Chebotareva NV, Bugrova AE, et al. Study of urinary markers of different podocytopathies by proteomic analysis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2023;95(6):457-61 (in Russian). DOI:10.26442/00403660.2023.06.202266
6. Colucci M, Corpetti G, Emma F, Vivarelli M. Immunology of idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2018;33(4):573-84. DOI:10.1007/s00467-017-3677-5
7. Anis S, Ahmed E, Muzaffar R, Rizv SAH. T and B cells immunophenotypes in blood and urine of patients with focal segmental glomerulosclerosis in relation to disease severity. Clin Pract. 2018;15(5):811-9.
8. Musante L, Candiano G, Bruschi M, et al. Circulating anti-actin and anti-ATP synthase antibodies identify a sub-set of patients with idiopathic nephrotic syndrome. Clin Exp Immunol. 2005;141(3):491-9. DOI:10.1111/j.1365-2249.2005.02862.x
9. Ye Q, Zhang Y, Zhuang J, et al. The important roles and molecular mechanisms of annexin A2 autoantibody in children with nephrotic syndrome. Ann Transl Med. 2021;9(18):1452. DOI:10.21037/atm-21-3988
10. Jamin A, Berthelot L, Couderc A, et al. Autoantibodies against podocytic UCHL1 are associated with idiopathic nephrotic syndrome relapses and induce proteinuria in mice. J Autoimmun. 2018;89:149-61.
11. Delville M, Sigdel TK, Wei C, et al. A circulating antibody panel for pretransplant prediction of FSGS recurrence after kidney transplantation. Sci Transl Med. 2014;6(256):256ra136. DOI:10.1126/scitranslmed.3008538
12. Watts AJB, Keller KH, Lerner G, et al. Discovery of Autoantibodies Targeting Nephrin in Minimal Change Disease Supports a Novel Autoimmune Etiology. J Am Soc Nephrol. 2022;33(1):238-52. DOI:10.1681/ASN.2021060794
13. Boumediene A, Vachin P, Sendeyo K, et al. NEPHRUTIX: A randomized, double-blind, placebo vs Rituximab-controlled trial assessing T-cell subset changes in Minimal Change Nephrotic Syndrome. J Autoimmun. 2018;88:91-102.
14. Colucci M, Oniszczuk J, Vivarelli M, Audard V. B-Cell Dysregulation in Idiopathic Nephrotic Syndrome: What We Know and What We Need to Discover. Front Immunol. 2022;13:823204. DOI:10.3389/fimmu.2022.823204
15. Fornoni A, Sageshima J, Wei C, et al. Rituximab targets podocytes in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Sci Transl Med. 2011;3(85):85ra46. DOI:10.1126/scitranslmed.3002231
16. Brinkkoetter PT, Ising C, Benzing T. The role of the podocyte in albumin filtration. Nat Rev Nephrol. 2013;9(6):328-36. DOI:10.1038/nrneph.2013.78
17. Srivastava T, Garola RE, Whiting JM, Alon US. Synaptopodin expression in idiopathic nephrotic syndrome of childhood. Kidney Int. 2001;59(1):118-25. DOI:10.1046/j.1523-1755.2001.00472.x
18. Takeuchi K, Naito S, Kawashima N, et al. New Anti-Nephrin Antibody Mediated Podocyte Injury Model Using a C57BL/6 Mouse Strain. Nephron. 2018;138(1):71-87. DOI:10.1159/000479935
2. Barisoni L, Schnaper HW, Kopp JB. A proposed taxonomy for the podocytopathies: a reassessment of the primary nephrotic diseases. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(3):529-42. DOI:10.2215/CJN.04121206
3. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma M. Permeability factors in nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Res Clin Pract. 2012;31(4):205-13. DOI:10.1016/j.krcp.2012.10.002
4. Чеботарева Н.В., Бобкова И.Н., Лысенко Л.В. Роль подоцитарной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита. Терапевтический архив. 2018;90(6):92-7 [Chebotareva NV, Bobkova IN, Lysenko LV. The role of podocytes dysfunction in chronic glomerulonephritis progression. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2018;90(6):92-7 (in Russian)]. DOI:10.26442/terarkh201890692-97
5. Виноградов А.А., Чеботарева Н.В., Бугрова А.Е., и др. Определение мочевых маркеров фокального сегментарного гломерулосклероза с помощью протеомного анализа. Терапевтический архив. 2023;95(6):457-61 [Vinogradov AA, Chebotareva NV, Bugrova AE, et al. Study of urinary markers of different podocytopathies by proteomic analysis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2023;95(6):457-61 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2023.06.202266
6. Colucci M, Corpetti G, Emma F, Vivarelli M. Immunology of idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2018;33(4):573-84. DOI:10.1007/s00467-017-3677-5
7. Anis S, Ahmed E, Muzaffar R, Rizv SAH. T and B cells immunophenotypes in blood and urine of patients with focal segmental glomerulosclerosis in relation to disease severity. Clin Pract. 2018;15(5):811-9.
8. Musante L, Candiano G, Bruschi M, et al. Circulating anti-actin and anti-ATP synthase antibodies identify a sub-set of patients with idiopathic nephrotic syndrome. Clin Exp Immunol. 2005;141(3):491-9. DOI:10.1111/j.1365-2249.2005.02862.x
9. Ye Q, Zhang Y, Zhuang J, et al. The important roles and molecular mechanisms of annexin A2 autoantibody in children with nephrotic syndrome. Ann Transl Med. 2021;9(18):1452. DOI:10.21037/atm-21-3988
10. Jamin A, Berthelot L, Couderc A, et al. Autoantibodies against podocytic UCHL1 are associated with idiopathic nephrotic syndrome relapses and induce proteinuria in mice. J Autoimmun. 2018;89:149-61.
11. Delville M, Sigdel TK, Wei C, et al. A circulating antibody panel for pretransplant prediction of FSGS recurrence after kidney transplantation. Sci Transl Med. 2014;6(256):256ra136. DOI:10.1126/scitranslmed.3008538
12. Watts AJB, Keller KH, Lerner G, et al. Discovery of Autoantibodies Targeting Nephrin in Minimal Change Disease Supports a Novel Autoimmune Etiology. J Am Soc Nephrol. 2022;33(1):238-52. DOI:10.1681/ASN.2021060794
13. Boumediene A, Vachin P, Sendeyo K, et al. NEPHRUTIX: A randomized, double-blind, placebo vs Rituximab-controlled trial assessing T-cell subset changes in Minimal Change Nephrotic Syndrome. J Autoimmun. 2018;88:91-102.
14. Colucci M, Oniszczuk J, Vivarelli M, Audard V. B-Cell Dysregulation in Idiopathic Nephrotic Syndrome: What We Know and What We Need to Discover. Front Immunol. 2022;13:823204. DOI:10.3389/fimmu.2022.823204
15. Fornoni A, Sageshima J, Wei C, et al. Rituximab targets podocytes in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Sci Transl Med. 2011;3(85):85ra46. DOI:10.1126/scitranslmed.3002231
16. Brinkkoetter PT, Ising C, Benzing T. The role of the podocyte in albumin filtration. Nat Rev Nephrol. 2013;9(6):328-36. DOI:10.1038/nrneph.2013.78
17. Srivastava T, Garola RE, Whiting JM, Alon US. Synaptopodin expression in idiopathic nephrotic syndrome of childhood. Kidney Int. 2001;59(1):118-25. DOI:10.1046/j.1523-1755.2001.00472.x
18. Takeuchi K, Naito S, Kawashima N, et al. New Anti-Nephrin Antibody Mediated Podocyte Injury Model Using a C57BL/6 Mouse Strain. Nephron. 2018;138(1):71-87. DOI:10.1159/000479935
________________________________________________
2. Barisoni L, Schnaper HW, Kopp JB. A proposed taxonomy for the podocytopathies: a reassessment of the primary nephrotic diseases. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(3):529-42. DOI:10.2215/CJN.04121206
3. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma M. Permeability factors in nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Res Clin Pract. 2012;31(4):205-13. DOI:10.1016/j.krcp.2012.10.002
4. Chebotareva NV, Bobkova IN, Lysenko LV. The role of podocytes dysfunction in chronic glomerulonephritis progression. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2018;90(6):92-7 (in Russian). DOI:10.26442/terarkh201890692-97
5. Vinogradov AA, Chebotareva NV, Bugrova AE, et al. Study of urinary markers of different podocytopathies by proteomic analysis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2023;95(6):457-61 (in Russian). DOI:10.26442/00403660.2023.06.202266
6. Colucci M, Corpetti G, Emma F, Vivarelli M. Immunology of idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2018;33(4):573-84. DOI:10.1007/s00467-017-3677-5
7. Anis S, Ahmed E, Muzaffar R, Rizv SAH. T and B cells immunophenotypes in blood and urine of patients with focal segmental glomerulosclerosis in relation to disease severity. Clin Pract. 2018;15(5):811-9.
8. Musante L, Candiano G, Bruschi M, et al. Circulating anti-actin and anti-ATP synthase antibodies identify a sub-set of patients with idiopathic nephrotic syndrome. Clin Exp Immunol. 2005;141(3):491-9. DOI:10.1111/j.1365-2249.2005.02862.x
9. Ye Q, Zhang Y, Zhuang J, et al. The important roles and molecular mechanisms of annexin A2 autoantibody in children with nephrotic syndrome. Ann Transl Med. 2021;9(18):1452. DOI:10.21037/atm-21-3988
10. Jamin A, Berthelot L, Couderc A, et al. Autoantibodies against podocytic UCHL1 are associated with idiopathic nephrotic syndrome relapses and induce proteinuria in mice. J Autoimmun. 2018;89:149-61.
11. Delville M, Sigdel TK, Wei C, et al. A circulating antibody panel for pretransplant prediction of FSGS recurrence after kidney transplantation. Sci Transl Med. 2014;6(256):256ra136. DOI:10.1126/scitranslmed.3008538
12. Watts AJB, Keller KH, Lerner G, et al. Discovery of Autoantibodies Targeting Nephrin in Minimal Change Disease Supports a Novel Autoimmune Etiology. J Am Soc Nephrol. 2022;33(1):238-52. DOI:10.1681/ASN.2021060794
13. Boumediene A, Vachin P, Sendeyo K, et al. NEPHRUTIX: A randomized, double-blind, placebo vs Rituximab-controlled trial assessing T-cell subset changes in Minimal Change Nephrotic Syndrome. J Autoimmun. 2018;88:91-102.
14. Colucci M, Oniszczuk J, Vivarelli M, Audard V. B-Cell Dysregulation in Idiopathic Nephrotic Syndrome: What We Know and What We Need to Discover. Front Immunol. 2022;13:823204. DOI:10.3389/fimmu.2022.823204
15. Fornoni A, Sageshima J, Wei C, et al. Rituximab targets podocytes in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Sci Transl Med. 2011;3(85):85ra46. DOI:10.1126/scitranslmed.3002231
16. Brinkkoetter PT, Ising C, Benzing T. The role of the podocyte in albumin filtration. Nat Rev Nephrol. 2013;9(6):328-36. DOI:10.1038/nrneph.2013.78
17. Srivastava T, Garola RE, Whiting JM, Alon US. Synaptopodin expression in idiopathic nephrotic syndrome of childhood. Kidney Int. 2001;59(1):118-25. DOI:10.1046/j.1523-1755.2001.00472.x
18. Takeuchi K, Naito S, Kawashima N, et al. New Anti-Nephrin Antibody Mediated Podocyte Injury Model Using a C57BL/6 Mouse Strain. Nephron. 2018;138(1):71-87. DOI:10.1159/000479935
Авторы
Е.А. Харионовская1, Н.В. Чеботарева*1,2, Е.А. Бирюкова1, И.И. Алентов3, Н.С. Сергеева3, С.В. Моисеев1
1ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2ФГБУ «Научный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Россия;
3Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, Москва, Россия
*natasha_tcheb@mail.ru
1Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2Shumakov National Medical Research Center of Transplantology and Artificial Organs, Moscow, Russia;
3Hertsen Moscow Oncology Research Institute – branch of the National Medical Research Radiological Centre, Moscow, Russia
*natasha_tcheb@mail.ru
1ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2ФГБУ «Научный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Россия;
3Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, Москва, Россия
*natasha_tcheb@mail.ru
________________________________________________
1Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2Shumakov National Medical Research Center of Transplantology and Artificial Organs, Moscow, Russia;
3Hertsen Moscow Oncology Research Institute – branch of the National Medical Research Radiological Centre, Moscow, Russia
*natasha_tcheb@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.