В новом исследовании изучалось развитие и течение неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) на мышах. Несмотря на то, что эти грызуны не воспроизводят полный спектр метаболических и гистологических фенотипов НАСГ, исследователям удалось выявить ключевые сигнальные и цитокиновые пути, которые имеют решающее значение для развития и разрешения НАСГ.
В предыдущих исследованиях, в которых мышей кормили с использованием западного рациона, не смогли воспроизвести полный путь от НАСГ до фиброза и гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Кроме того, модели в этих исследованиях не отражают множественные повреждения тканей, часто наблюдаемые при НАСГ.
В новой научной работе исследователи использовали мышей с мутацией ALMS1 для разработки модели метаболического синдрома у грызунов, которая включала НАСГ с фиброзом, хроническим заболеванием почек и ССЗ. Мутация ALMS1 приводила к увеличению чувства голода у мышей и, соответственно, к раннему ожирению, что характерно для метаболического синдрома.
У мышей в группе западной диеты к 4 неделе исследования развивался НАСГ, к 12 - фиброз 3 степени, а к 24 неделе, в конечном счете, развивался цирроз печени и ГЦР. Мышей, у которых развился НАСГ, затем переводили на стандартную диету. После этого болезнь начинала регрессировать, а выживаемость увеличиваться. У этих мышей не развивалась ГЦР, и общая масса печени была значительно снижена по сравнению с мышами, которых на стандартную диету не переводили.
Уже по этим результатам можно сделать вывод, что диета имеет решающее значение, а коррекция рациона может привести к значительному эффекту.
Ознакомьтесь со статьей от экспертов, в которой рассказываются особенности развития, течения и коррекции НАСГ
Приглашаем присоединиться к telegram-каналу OmniDoctor, где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов.
