Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Гиполипидемическая и гепатопротекторная эффективность фиксированной комбинации эссенциальных фосфолипидов с метионином на фоне терапии аторвастатином у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом типа 2, страдающих гиперлипидемией
Гиполипидемическая и гепатопротекторная эффективность фиксированной комбинации эссенциальных фосфолипидов с метионином на фоне терапии аторвастатином у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом типа 2, страдающих гиперлипидемией
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель исследования – изучение гиполипидемической эффективности, гепатопротекторной активности и переносимости комбинированного препарата Эслидин® в комплексной терапии с аторвастатином у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и сахарным диабетом (СД) типа 2, страдающих гиперлипидемией (ГЛП), с целью оптимизации их лечения в ежедневной клинической практике.
Материалы и методы. В исследование были включены 60 больных (средний возраст – 58,1±4,5 года) СД типа 2. У всех пациентов имелась артериальная гипертензия, у 15,3% – ишемическая болезнь сердца, у 84,8% – ожирение, у 80% по данным ультразвукового исследования отмечались повышенная эхогенность печени и увеличение ее размеров. Пациенты получали стандартную при данной патологии сопутствующую терапию, кроме препаратов, влияющих на уровень холестерина (ХС) крови. После 2 нед выполнения рекомендаций по соблюдению гиполипидемической диеты пациенты рандомизировались в две группы: 1-я группа (n=30) получала аторвастатин в дозе 20 мг/сут, 2-я (n=30) находилась на комбинации аторвастатина в дозе 20 мг/сут с Эслидином, содержащим эссенциальные фосфолипиды и метионин. Продолжительность терапии – 12 нед. Оценивалось влияние терапии на липиды, липопротеиды, печеночные ферменты и показатели качества жизни.
Результаты. Через 12 нед в группе пациентов, получавших аторвастатин, достигалось достоверное снижение уровня общего ХС на 42,4%, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – на 44,9% и триглицеридов (ТГ) – на 45,4%, а в группе аторвастатин + Эслидин соответственно на 37,8, 47,9 и 26,4%. Число пациентов с целевым уровнем ХС ЛПНП<1,8 ммоль/л к концу курса терапии в 1-й группе составило 26,9%, во 2-й – 36,4%. У пациентов с выраженной гиперхолестеринемией (уровень ХС ЛПНП≥4,2 ммоль/л) снижение ХС ЛПНП было на аторвастатине -46,9 против -54,6% на комбинации аторвастатин + Эслидин® (р<0,05); при повышенном уровне ТГ (1,7 ммоль/л и выше), соответственно, на -36,2 против -47,2% (р<0,05). На фоне терапии аторвастатином и его комбинации с Эслидином не было зарегистрировано повышения уровня креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы и активности аспартатаминотрансферазы. Отмечено повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) на 47% (р<0,05) на терапии аторвастатином, но без превышения верхней границы нормы. У пациентов на комбинированной терапии (аторвастатин + Эслидин®), напротив, активность АЛТ не изменялась, наблюдалось достоверное снижение концентрации общего билирубина, активности глутамилтранспептидазы и уровня желчных кислот. Показатели качества жизни достоверно улучшались на комбинации аторвастатина с Эслидином. Нежелательных явлений в исследовании не зарегистрировано.
Заключение. Аторвастатин в дозе 20 мг/сут и его комбинация с Эслидином у больных СД типа 2 с ССЗ и ГЛП показали хорошую гиполипидемическую эффективность и переносимость. Добавление Эслидина к терапии статином приводила к большему снижению уровня ХС ЛПНП и ТГ, а также заметно улучшало функциональную активность печени.
Ключевые слова: аторвастатин, гепатопротектор, Эслидин, сахарный диабет, гиперлипидемия, жировая болезнь печени.
Subjects and methods. The trial enrolled 60 patients (mean age 58,1±4,5 years) with type 2 DM. All the patients had essential hypertension, 15,3% had coronary heart disease, 84,8% were obese; 80% had increased echogenicity in the liver and its enlargement, as evidenced by ultrasound study. The patients received standard therapy appropriate for this disease, other than agents affecting blood cholesterol levels. After adherence to a hypolipidemic diet for 2 weeks, the patients were randomized to two groups: 1) 30 patients received atorvastatin in a dose of 20 mg/day; 2) 30 had the drug in the same dose in combination with Eslidine containing essential phospholipids and methionine. The therapy duration was 12 weeks. The impact of therapy on lipid, lipoproteins, hepatic enzymes, and quality-of-life indicators was evaluated.
Results. After 12 weeks, the group of patients receiving atorvastatin showed a significant reduction in the levels of total cholesterol by 42,4%, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol by 44,9%, and triglycerides (TG) by 45,4%; in the atorvastatin + Eslidine group, these indicators decreased by 37,8, 47,9, and 26,4%, respectively. By the end of a course of therapy, the number of patients with LDL cholesterol goals was 26,9 and 36,4% in Groups 1 and 2, respectively. In the patients with significant hypercholesterolemia (LDL cholesterol ≥4,2 mmol/l), the LDL cholesterol decline was 46,9 and 54,6% in those on atorvastatin and atorvastatin + Eslidine, respectively (p<0,05); in the patients with elevated TG levels (1,7 mmol/l or higher), the fall was 36,2 and 47,2%, respectively (p<0,05). During therapy with atorvastatin and its combination with Eslidine, there was no increase in creatine phosphokinase and alkaline phosphatase levels and aspartate aminotransferase activity. Atorvastatin therapy caused a 47% increase in alanine aminotransferase (ALT) activity (p<0,05), without exceeding the upper normal range. In the patients on combination therapy (atorvastatin + Eslidine), the activity of ALT was, on the contrary, unchanged, there was a significant decrease in total bilirubin concentrations, glutamyl transpeptidase activity, and bile acid levels. The quality-of-life indicators significantly improved in the patients on a combination of atorvastatin and Eslidine. No adverse reactions were recorded during the study.
Conclusion. Atorvastatin 20 mg/day and its combination with Eslidine showed a good hypolipidemic efficacy and tolerability in hyperlipidemic patients with CVD and type 2 DM. Addition of Eslidine to statin therapy resulted in a more reduction in LDL cholesterol and TG levels and noticeably improved hepatic functional activity.
Key words: atorvastatin, hepatoprotector, Eslidine, diabetes mellitus, hyperlipidemia, fatty liver disease.
Материалы и методы. В исследование были включены 60 больных (средний возраст – 58,1±4,5 года) СД типа 2. У всех пациентов имелась артериальная гипертензия, у 15,3% – ишемическая болезнь сердца, у 84,8% – ожирение, у 80% по данным ультразвукового исследования отмечались повышенная эхогенность печени и увеличение ее размеров. Пациенты получали стандартную при данной патологии сопутствующую терапию, кроме препаратов, влияющих на уровень холестерина (ХС) крови. После 2 нед выполнения рекомендаций по соблюдению гиполипидемической диеты пациенты рандомизировались в две группы: 1-я группа (n=30) получала аторвастатин в дозе 20 мг/сут, 2-я (n=30) находилась на комбинации аторвастатина в дозе 20 мг/сут с Эслидином, содержащим эссенциальные фосфолипиды и метионин. Продолжительность терапии – 12 нед. Оценивалось влияние терапии на липиды, липопротеиды, печеночные ферменты и показатели качества жизни.
Результаты. Через 12 нед в группе пациентов, получавших аторвастатин, достигалось достоверное снижение уровня общего ХС на 42,4%, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – на 44,9% и триглицеридов (ТГ) – на 45,4%, а в группе аторвастатин + Эслидин соответственно на 37,8, 47,9 и 26,4%. Число пациентов с целевым уровнем ХС ЛПНП<1,8 ммоль/л к концу курса терапии в 1-й группе составило 26,9%, во 2-й – 36,4%. У пациентов с выраженной гиперхолестеринемией (уровень ХС ЛПНП≥4,2 ммоль/л) снижение ХС ЛПНП было на аторвастатине -46,9 против -54,6% на комбинации аторвастатин + Эслидин® (р<0,05); при повышенном уровне ТГ (1,7 ммоль/л и выше), соответственно, на -36,2 против -47,2% (р<0,05). На фоне терапии аторвастатином и его комбинации с Эслидином не было зарегистрировано повышения уровня креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы и активности аспартатаминотрансферазы. Отмечено повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) на 47% (р<0,05) на терапии аторвастатином, но без превышения верхней границы нормы. У пациентов на комбинированной терапии (аторвастатин + Эслидин®), напротив, активность АЛТ не изменялась, наблюдалось достоверное снижение концентрации общего билирубина, активности глутамилтранспептидазы и уровня желчных кислот. Показатели качества жизни достоверно улучшались на комбинации аторвастатина с Эслидином. Нежелательных явлений в исследовании не зарегистрировано.
Заключение. Аторвастатин в дозе 20 мг/сут и его комбинация с Эслидином у больных СД типа 2 с ССЗ и ГЛП показали хорошую гиполипидемическую эффективность и переносимость. Добавление Эслидина к терапии статином приводила к большему снижению уровня ХС ЛПНП и ТГ, а также заметно улучшало функциональную активность печени.
Ключевые слова: аторвастатин, гепатопротектор, Эслидин, сахарный диабет, гиперлипидемия, жировая болезнь печени.
________________________________________________
Subjects and methods. The trial enrolled 60 patients (mean age 58,1±4,5 years) with type 2 DM. All the patients had essential hypertension, 15,3% had coronary heart disease, 84,8% were obese; 80% had increased echogenicity in the liver and its enlargement, as evidenced by ultrasound study. The patients received standard therapy appropriate for this disease, other than agents affecting blood cholesterol levels. After adherence to a hypolipidemic diet for 2 weeks, the patients were randomized to two groups: 1) 30 patients received atorvastatin in a dose of 20 mg/day; 2) 30 had the drug in the same dose in combination with Eslidine containing essential phospholipids and methionine. The therapy duration was 12 weeks. The impact of therapy on lipid, lipoproteins, hepatic enzymes, and quality-of-life indicators was evaluated.
Results. After 12 weeks, the group of patients receiving atorvastatin showed a significant reduction in the levels of total cholesterol by 42,4%, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol by 44,9%, and triglycerides (TG) by 45,4%; in the atorvastatin + Eslidine group, these indicators decreased by 37,8, 47,9, and 26,4%, respectively. By the end of a course of therapy, the number of patients with LDL cholesterol goals was 26,9 and 36,4% in Groups 1 and 2, respectively. In the patients with significant hypercholesterolemia (LDL cholesterol ≥4,2 mmol/l), the LDL cholesterol decline was 46,9 and 54,6% in those on atorvastatin and atorvastatin + Eslidine, respectively (p<0,05); in the patients with elevated TG levels (1,7 mmol/l or higher), the fall was 36,2 and 47,2%, respectively (p<0,05). During therapy with atorvastatin and its combination with Eslidine, there was no increase in creatine phosphokinase and alkaline phosphatase levels and aspartate aminotransferase activity. Atorvastatin therapy caused a 47% increase in alanine aminotransferase (ALT) activity (p<0,05), without exceeding the upper normal range. In the patients on combination therapy (atorvastatin + Eslidine), the activity of ALT was, on the contrary, unchanged, there was a significant decrease in total bilirubin concentrations, glutamyl transpeptidase activity, and bile acid levels. The quality-of-life indicators significantly improved in the patients on a combination of atorvastatin and Eslidine. No adverse reactions were recorded during the study.
Conclusion. Atorvastatin 20 mg/day and its combination with Eslidine showed a good hypolipidemic efficacy and tolerability in hyperlipidemic patients with CVD and type 2 DM. Addition of Eslidine to statin therapy resulted in a more reduction in LDL cholesterol and TG levels and noticeably improved hepatic functional activity.
Key words: atorvastatin, hepatoprotector, Eslidine, diabetes mellitus, hyperlipidemia, fatty liver disease.
Полный текст
Список литературы
1. Almdal T, Scharling H, Jensen JS, Vestergaard H. The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease, stroke, and death: a population-based study of 13,000 men and women with 20 years of follow-up. Arch Intern Med 2004; 164: 1422–6.
2. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434–44.
3. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229–34.
4. Chahil TJ, Ginsberg HN. Diabetic dyslipidemia. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35: 491–510.
5. Шумахер Р., Гундерманн К., Шнайдер Е. Механизм действия «эссенциальных» фосфолипидов и итоги фармакологических исследований при нарушениях липидного обмена. Материалы симпозиума «Эссенциальные» фосфолипиды в лечении атеросклероза. Ленинград, 1989: 4–20.
6. Алмазов В.А., Гуревич В.С., Красильникова Е.И. и др. Гиперлипопротеидемия как фактор риска и терапия «эссенциальными» фосфолипидами. Материалы симпозиума. М., 1984: 81–3.
7. Бородин Е.А. Восстановление фосфолипидами поврежденных биологических мембран. Дис… д-ра мед. наук. М., 1986.
8. Лопухин Ю.М., Маркин С.С., Бородин Е.А. и др. Гиперлипопротеидемия как фактор риска и терапия «эссенциальными» фосфолипидами. Материалы симпозиума. М., 1984: 41–6.
9. Халилов Э.М., Торховская Т.И. Активация обратного транспорта холестерина липостабилом. Материалы симпозиума «Эссенциальные» фосфолипиды в лечении атеросклероза. Ленинград, 1989: 36–7.
10. Cohn JS, Kamil A, Wat E et al. Dietary Phospholipids and intestinal cholesterol absorption. Nutrients 2010; 2: 116–27.
11. Белоусов Ю.Б. Влияние «эссенциальных» фосфолипидов на функцию тромбоцитов и вязкоэластические свойства аорты у больных ИБС. Материалы симпозиума «Эссенциальные» фосфолипиды в лечении атеросклероза. Ленинград, 1989: 45–7.
12. Tolman KG, Dalpliaz A, Fonseca V, Tan MH. Spectrum of liver disease n type 2 diabetes and management of patients with diabetes and liver disease. Diabetes Care 2007; 30 (3): 734–43.
13. Мехтиев С.Н., Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А., Бращенкова А.В. Неалкогольная жировая болезнь печени: клинико-эпидемиологические особенности, принципы диагностики и лечения. Проблемы женского здоровья. 2007; 4 (2): 71–82.
14. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявления метаболического синдрома. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005; 4: 21–4.
15. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Строжаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит. Вопросы клиники, диагностики, лечения. Клин. фармакология. 2002; 11 (1): 33–8.
16. Lieber CS, Anand B, Dni TJ et al. Polyenylphosphatidylcholine (PPC) is beneficial for the treatment of hepatitis C patients. Hepatology 2005; 42 (Suppl. 1): 659A.
17. Perk J, Backer GD, Gohlke H et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (2012). European Heart J doi:10.1093/eurheartj/ehs092
18. Pasternak RC, Smith SC, Bairey-Merz CN. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the use and safety of statins. JACC 2002; 40 (3): 567–72.
19. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J, 2011; 32: 1769–1818.
20. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD et al. Intensive Lipid Lowering with Atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005; 352: 425–35.
21. Silva M, Matthews ML, Javis C et al. Meta-analysis of drug-induced adverse events associated with intensive-dose statin therapy. Clin Ther 2007; 29 (2): 253–60.
22. Deedwania P, Stone PH, Merz CNB et al. Effects of Intensive Versus Moderate Lipid-Lowering Therapy on Myocardial Ischemia in Older Patients With Coronary Heart Disease: Results of the Study Assessing Goals in the Elderly (SAGE). Circulation 2007; 115: 700–7.
23. Ballantyne CM, Blazing MA, Hunningghake DB et al. Effects on high-density lipoprotein cholesterol of maximum dose simvastatin and atorvastatin in patients with hypercholesterolaemia: results of the comparative HDL Efficacy and Safety Study (CHESS). Am Heart J 2003; 146 (5): 862–9.
24. Аронов Д.М., Ахмеджанов Н.М., Тихомирова Е.А. и др. Метионин предупреждает возможное гепатотоксическое действие никотиновой кислоты. Применение эндурацина при сердечно-сосудистой патологии. Сборник научных публикаций из российских и зарубежных медицинских изданий. М.: Современные тетради. 1999; 129–31.
25. Демидова Т.Ю. Атеросклероз и сахарный диабет типа 2: механизмы и управление. CardioСоматика. 2011; 2: 22–30.
26. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2011; 34 (Suppl. 1): 11–63.
27. Журавлева М.В. Применение эслидина у больных сахарным диабетом типа 2. CardioСоматика. 2011; 2: 75–81.
28. Заключение Совета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА), Российского общества кардиосоматической реабилитациии вторичной профилактики (РосОКР), Национальной ассоциации по борьбе с инсультами (НАБИ). Оптимизация терапии статинами пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска. CardioСоматика. 2011; 4: 89–96.
29. Shepherd J, Barter P, Carmena R et al. Effect of lowering LDL cholesterol substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Diabetes Care 2006; 29: 1220–6.
30. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN et al. CARDS investigators.Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomized placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 685–96.
31. Sever PS, Poulter NR, Dahlo FB et al. Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2,532 patients with type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-lipidlowering arm (ASCOT-LLA). Diabetes Care 2005; 28: 1151–7.
32. Knopp RH, d’Emden M, Smilde JG, Pocock SJ. Efficacy and safety of atorvastatin in the prevention of cardiovascular end points in subjects with type 2 diabetes: the Atorvastatin Study for Prevention of Coronary Heart Disease Endpoints in non-insulin-dependent diabetes mellitus (ASPEN). Diabetes Care 2006; 29: 1478–85.
33. Jones P, Kafonek S, Laurora I et al. Comparative dose efficacy study of atorvastatin versus simvastatin, pravastatin, lovastatin and fluvastatin in patients with hypercholesterolemia (The Curves study). Am J Cardiol 1998; 81: 582–7.
34. Малышев П.П., Каминская В.И., Рожкова Т.А. и др. Сравнительная гиполипидемическая эффективность препаратов аторвастатина Атомакс и Липримар у пациентов с гиперхолестеринемией. Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007; 3.
35. Bakker-Arkema RG, Davidson MH, Goldstein RJ et al. Efficacy and safety of a new HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin in patients with hypertriglyceridemia. JAMA 1996; 275: 128–33.
36. Naoumova RP, Dunn S, Rallidis L et al. Prolonged inhibition of cholesterol synthesis explains the efficacy of atorvastatin. J Lipid Res 1997; 38: 1496–500.
37. Ушкалова Е.А. Место эссенциальных фосфолипидов в современной медицине. Фарматека. 2003; 10 (73): 10–5.
38. Туркина Т.И., Марченко Л.Ф., Сапелкина Л.В. Эссенциальные фосфолипиды в комплексном лечении детей, больных сахарным диабетом 1-го типа. Мед. науч. и уч.-метод. журн. 2002; 9: 82–7.
39. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. и др. Гиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печени. CardioСоматика. 2010; 1: 38–45.
40. Browning JD. Statin and hepatic steatosis: perspectives from the Dallas Heart Study. Hepatology 2006; 44: 466–71.
41. Georgescu EF, Georgescu M. Therapeutic options in non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Are all agents alike? Result of a preliminary study. J Gastrointestin Liver Dis 2007; 16 (1): 39–46.
42. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, Schiff ER. Statins in the treatment of dyslipidemia in the presence of elevated liver aminotransferase levels: a therapeutic dilemma. Mayo Clin Proc 2010; 85 (4): 349–56.
43. Festi D, Colecchia A, Sacco T et al. Hepatic steatosis in obese patients: clinical aspects and prognostic significance. Obesity reviews 2004; 5: 27–42.
44. Biddinger SB, Hernandez-Onj A, Rask-Madsen C et al. Hepatic insulin resistance to produce dyslipidemia and susceptibility to atherosclerosis. Cell Metab 2008; 7: 125–34.
45. Ioannou GN, Weiss NS, Boyko EJ et al. Elevated serum alanine aminotransferase activity and calculated risk of coronary heart disease in the United States. Hepatology 2006; 43: 1145–51.
46. Lee D-H, Silventoinen K, Hu G et al. Serum gamma-glutamyltransferase predicts non-fatal myocardial infarction and fatal coronary heart disease among 28 838 middle-aged men and women. Eur Heart J 2006; 27: 2170–6.
47. Perry IJ, Wannamethee SG, Shaper AG. Prospective study gamma-glutamyltransferase and risk of NIDDM. Diabetes Care 1998; 21 (5): 732–7.
2. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434–44.
3. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229–34.
4. Chahil TJ, Ginsberg HN. Diabetic dyslipidemia. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35: 491–510.
5. Шумахер Р., Гундерманн К., Шнайдер Е. Механизм действия «эссенциальных» фосфолипидов и итоги фармакологических исследований при нарушениях липидного обмена. Материалы симпозиума «Эссенциальные» фосфолипиды в лечении атеросклероза. Ленинград, 1989: 4–20.
6. Алмазов В.А., Гуревич В.С., Красильникова Е.И. и др. Гиперлипопротеидемия как фактор риска и терапия «эссенциальными» фосфолипидами. Материалы симпозиума. М., 1984: 81–3.
7. Бородин Е.А. Восстановление фосфолипидами поврежденных биологических мембран. Дис… д-ра мед. наук. М., 1986.
8. Лопухин Ю.М., Маркин С.С., Бородин Е.А. и др. Гиперлипопротеидемия как фактор риска и терапия «эссенциальными» фосфолипидами. Материалы симпозиума. М., 1984: 41–6.
9. Халилов Э.М., Торховская Т.И. Активация обратного транспорта холестерина липостабилом. Материалы симпозиума «Эссенциальные» фосфолипиды в лечении атеросклероза. Ленинград, 1989: 36–7.
10. Cohn JS, Kamil A, Wat E et al. Dietary Phospholipids and intestinal cholesterol absorption. Nutrients 2010; 2: 116–27.
11. Белоусов Ю.Б. Влияние «эссенциальных» фосфолипидов на функцию тромбоцитов и вязкоэластические свойства аорты у больных ИБС. Материалы симпозиума «Эссенциальные» фосфолипиды в лечении атеросклероза. Ленинград, 1989: 45–7.
12. Tolman KG, Dalpliaz A, Fonseca V, Tan MH. Spectrum of liver disease n type 2 diabetes and management of patients with diabetes and liver disease. Diabetes Care 2007; 30 (3): 734–43.
13. Мехтиев С.Н., Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А., Бращенкова А.В. Неалкогольная жировая болезнь печени: клинико-эпидемиологические особенности, принципы диагностики и лечения. Проблемы женского здоровья. 2007; 4 (2): 71–82.
14. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявления метаболического синдрома. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005; 4: 21–4.
15. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Строжаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит. Вопросы клиники, диагностики, лечения. Клин. фармакология. 2002; 11 (1): 33–8.
16. Lieber CS, Anand B, Dni TJ et al. Polyenylphosphatidylcholine (PPC) is beneficial for the treatment of hepatitis C patients. Hepatology 2005; 42 (Suppl. 1): 659A.
17. Perk J, Backer GD, Gohlke H et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (2012). European Heart J doi:10.1093/eurheartj/ehs092
18. Pasternak RC, Smith SC, Bairey-Merz CN. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the use and safety of statins. JACC 2002; 40 (3): 567–72.
19. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J, 2011; 32: 1769–1818.
20. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD et al. Intensive Lipid Lowering with Atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005; 352: 425–35.
21. Silva M, Matthews ML, Javis C et al. Meta-analysis of drug-induced adverse events associated with intensive-dose statin therapy. Clin Ther 2007; 29 (2): 253–60.
22. Deedwania P, Stone PH, Merz CNB et al. Effects of Intensive Versus Moderate Lipid-Lowering Therapy on Myocardial Ischemia in Older Patients With Coronary Heart Disease: Results of the Study Assessing Goals in the Elderly (SAGE). Circulation 2007; 115: 700–7.
23. Ballantyne CM, Blazing MA, Hunningghake DB et al. Effects on high-density lipoprotein cholesterol of maximum dose simvastatin and atorvastatin in patients with hypercholesterolaemia: results of the comparative HDL Efficacy and Safety Study (CHESS). Am Heart J 2003; 146 (5): 862–9.
24. Аронов Д.М., Ахмеджанов Н.М., Тихомирова Е.А. и др. Метионин предупреждает возможное гепатотоксическое действие никотиновой кислоты. Применение эндурацина при сердечно-сосудистой патологии. Сборник научных публикаций из российских и зарубежных медицинских изданий. М.: Современные тетради. 1999; 129–31.
25. Демидова Т.Ю. Атеросклероз и сахарный диабет типа 2: механизмы и управление. CardioСоматика. 2011; 2: 22–30.
26. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2011; 34 (Suppl. 1): 11–63.
27. Журавлева М.В. Применение эслидина у больных сахарным диабетом типа 2. CardioСоматика. 2011; 2: 75–81.
28. Заключение Совета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА), Российского общества кардиосоматической реабилитациии вторичной профилактики (РосОКР), Национальной ассоциации по борьбе с инсультами (НАБИ). Оптимизация терапии статинами пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска. CardioСоматика. 2011; 4: 89–96.
29. Shepherd J, Barter P, Carmena R et al. Effect of lowering LDL cholesterol substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Diabetes Care 2006; 29: 1220–6.
30. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN et al. CARDS investigators.Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomized placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 685–96.
31. Sever PS, Poulter NR, Dahlo FB et al. Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2,532 patients with type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-lipidlowering arm (ASCOT-LLA). Diabetes Care 2005; 28: 1151–7.
32. Knopp RH, d’Emden M, Smilde JG, Pocock SJ. Efficacy and safety of atorvastatin in the prevention of cardiovascular end points in subjects with type 2 diabetes: the Atorvastatin Study for Prevention of Coronary Heart Disease Endpoints in non-insulin-dependent diabetes mellitus (ASPEN). Diabetes Care 2006; 29: 1478–85.
33. Jones P, Kafonek S, Laurora I et al. Comparative dose efficacy study of atorvastatin versus simvastatin, pravastatin, lovastatin and fluvastatin in patients with hypercholesterolemia (The Curves study). Am J Cardiol 1998; 81: 582–7.
34. Малышев П.П., Каминская В.И., Рожкова Т.А. и др. Сравнительная гиполипидемическая эффективность препаратов аторвастатина Атомакс и Липримар у пациентов с гиперхолестеринемией. Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007; 3.
35. Bakker-Arkema RG, Davidson MH, Goldstein RJ et al. Efficacy and safety of a new HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin in patients with hypertriglyceridemia. JAMA 1996; 275: 128–33.
36. Naoumova RP, Dunn S, Rallidis L et al. Prolonged inhibition of cholesterol synthesis explains the efficacy of atorvastatin. J Lipid Res 1997; 38: 1496–500.
37. Ушкалова Е.А. Место эссенциальных фосфолипидов в современной медицине. Фарматека. 2003; 10 (73): 10–5.
38. Туркина Т.И., Марченко Л.Ф., Сапелкина Л.В. Эссенциальные фосфолипиды в комплексном лечении детей, больных сахарным диабетом 1-го типа. Мед. науч. и уч.-метод. журн. 2002; 9: 82–7.
39. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. и др. Гиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печени. CardioСоматика. 2010; 1: 38–45.
40. Browning JD. Statin and hepatic steatosis: perspectives from the Dallas Heart Study. Hepatology 2006; 44: 466–71.
41. Georgescu EF, Georgescu M. Therapeutic options in non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Are all agents alike? Result of a preliminary study. J Gastrointestin Liver Dis 2007; 16 (1): 39–46.
42. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, Schiff ER. Statins in the treatment of dyslipidemia in the presence of elevated liver aminotransferase levels: a therapeutic dilemma. Mayo Clin Proc 2010; 85 (4): 349–56.
43. Festi D, Colecchia A, Sacco T et al. Hepatic steatosis in obese patients: clinical aspects and prognostic significance. Obesity reviews 2004; 5: 27–42.
44. Biddinger SB, Hernandez-Onj A, Rask-Madsen C et al. Hepatic insulin resistance to produce dyslipidemia and susceptibility to atherosclerosis. Cell Metab 2008; 7: 125–34.
45. Ioannou GN, Weiss NS, Boyko EJ et al. Elevated serum alanine aminotransferase activity and calculated risk of coronary heart disease in the United States. Hepatology 2006; 43: 1145–51.
46. Lee D-H, Silventoinen K, Hu G et al. Serum gamma-glutamyltransferase predicts non-fatal myocardial infarction and fatal coronary heart disease among 28 838 middle-aged men and women. Eur Heart J 2006; 27: 2170–6.
47. Perry IJ, Wannamethee SG, Shaper AG. Prospective study gamma-glutamyltransferase and risk of NIDDM. Diabetes Care 1998; 21 (5): 732–7.
Авторы
М.Г.Бубнова*1, Д.М.Аронов1, В.А.Евдаков2
1 ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, Москва;
2 Городская поликлиника №224, Департамент здравоохранения, Москва
*mbubnova@gnicpm.ru
1 State Research Center of Preventive Medicine, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow;
2 City Polyclinic Two Hundred and Twenty-Four, Moscow Healthcare Department
*mbubnova@gnicpm.ru
1 ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, Москва;
2 Городская поликлиника №224, Департамент здравоохранения, Москва
*mbubnova@gnicpm.ru
________________________________________________
1 State Research Center of Preventive Medicine, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow;
2 City Polyclinic Two Hundred and Twenty-Four, Moscow Healthcare Department
*mbubnova@gnicpm.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.