Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Предикторы развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после стентирования коронарных артерий у пациентов с ожирением
Предикторы развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после стентирования коронарных артерий у пациентов с ожирением
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель исследования. Изучить предикторы развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ССС) после стентирования коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне ожирения.
Материалы и методы. В исследование были включены 186 мужчин (54,4±9,1 года) с ИБС на фоне ожирения в период их плановой подготовки к чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) со стентированием. Проспективное наблюдение велось в течение 1 года после ЧКВ. Всем пациентам проводились лабораторное исследование с определением основных и дополнительных метаболических факторов риска и эхокардиография с определением толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ).
Результаты. ССС были зарегистрированы у 58 (31,3%) пациентов. Совокупностью предикторов ССС по результатам дискриминатного анализа стали липопротеин (а) – ЛП(а), лептин, глюкоза крови, интерлейкин-6, цифры диастолического артериального давления и индекс распространенности коронарного атеросклероза по шкале Gensini. Показатель тЭЖТ представил взаимосвязь с риском неблагоприятного исхода.
Заключение. Определение дополнительных параметров липидного спектра, углеводного обмена, провоспалительной активности плазмы, нейрогуморальной активности висцерального жира и степени эпикардиального ожирения необходимо с целью формирования группы высокого риска осложнений и проведения профилактики факторов риска перед проведением плановой реваскуляризации миокарда.
Ключевые слова: коронарное стентирование, ожирение, факторы риска, сердечно-сосудистые осложнения.
Material and methods. The study population included 186 (54,4±9,1 years) patients with coronary artery disease (CAD) and obesity undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with bare-metal stenting and at least 12 months of follow. The all patients research main and additional metabolic risk factors and epicardial fat thickness (EFT) with determination of echocardiography. Cardiovascular events were registered at 58 (31%) patients. The lipoprotein a – LP(а), leptin, blood glucose, interlaken-6, diastolic arterial pressure and index prevalence of coronary atherosclerosis on Gensini scale became predictors of cardiovascular events. The indicator of EFT showed interrelation with risk of a cardiovascular events.
Conclusion. Determination of additional parameters of a lipid profile, carbohydrate metabolism, pro-inflammatory activity of plasma, neurohumoral activity of visceral fat and degree of epicardial adiposity is necessary for the purpose of formation of group of high risk of complications and carrying out prevention of risk factors before carrying out a coronary revascularization.
Key words: coronary stenting, obesity, risk factors, cardiovascular complications.
Материалы и методы. В исследование были включены 186 мужчин (54,4±9,1 года) с ИБС на фоне ожирения в период их плановой подготовки к чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) со стентированием. Проспективное наблюдение велось в течение 1 года после ЧКВ. Всем пациентам проводились лабораторное исследование с определением основных и дополнительных метаболических факторов риска и эхокардиография с определением толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ).
Результаты. ССС были зарегистрированы у 58 (31,3%) пациентов. Совокупностью предикторов ССС по результатам дискриминатного анализа стали липопротеин (а) – ЛП(а), лептин, глюкоза крови, интерлейкин-6, цифры диастолического артериального давления и индекс распространенности коронарного атеросклероза по шкале Gensini. Показатель тЭЖТ представил взаимосвязь с риском неблагоприятного исхода.
Заключение. Определение дополнительных параметров липидного спектра, углеводного обмена, провоспалительной активности плазмы, нейрогуморальной активности висцерального жира и степени эпикардиального ожирения необходимо с целью формирования группы высокого риска осложнений и проведения профилактики факторов риска перед проведением плановой реваскуляризации миокарда.
Ключевые слова: коронарное стентирование, ожирение, факторы риска, сердечно-сосудистые осложнения.
________________________________________________
Material and methods. The study population included 186 (54,4±9,1 years) patients with coronary artery disease (CAD) and obesity undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with bare-metal stenting and at least 12 months of follow. The all patients research main and additional metabolic risk factors and epicardial fat thickness (EFT) with determination of echocardiography. Cardiovascular events were registered at 58 (31%) patients. The lipoprotein a – LP(а), leptin, blood glucose, interlaken-6, diastolic arterial pressure and index prevalence of coronary atherosclerosis on Gensini scale became predictors of cardiovascular events. The indicator of EFT showed interrelation with risk of a cardiovascular events.
Conclusion. Determination of additional parameters of a lipid profile, carbohydrate metabolism, pro-inflammatory activity of plasma, neurohumoral activity of visceral fat and degree of epicardial adiposity is necessary for the purpose of formation of group of high risk of complications and carrying out prevention of risk factors before carrying out a coronary revascularization.
Key words: coronary stenting, obesity, risk factors, cardiovascular complications.
Полный текст
Список литературы
1. Dogdu O, Yarlioglues M, Kaya MG et al. Long term clinical outcomes of brachytherapy, bare-metal stenting, and drug-eluting stenting for de novo and in-stent restenosis lesions: Five year follow-up. Cardiol J 2011; 18 (6): 654–6.
2. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А. Эпикардиальное жировое депо: морфология, диагностика, клиническое значение. Сердце. 2011; 10 (3): 143–7.
3. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation 2003; 108 (20): 2460–6.
4. Eiras S, Teijeira-Fernández E, Shamagian LG et al. Extension of coronary artery disease is associated with increased IL-6 and decreased adiponectin gene expression in epicardial adipose tissue. Cytokine 2008; 43 (2): 174–80.
5. Gensini GG. A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. Am J Cardiol 1983; 51 (3): 606.
6. Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение метаболического синдрома» (второй пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009; 8 (6; Прил. 2): 4–6.
7. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (4-й пересмотр). М., 2010.
8. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic Epicardial Fat: A Review of Research and Clinical Applications. JASE 2009; 22 (12): 1311–9.
9. Carcagni A, Milone F, Zavalloni D et al. Absence of gender difference in immediate and long-term clinical outcomes after percutaneous transluminal coronary angioplasty in the stent era. Eur Heart J 2003; 24: 478–86.
10. Iacobellis G, Assael F, Ribaudo MC et al. Epicardial fat from echocardiography: a new method for visceral adipose tissue prediction. Obes Res 2003; 11 (2): 304–10.
11. Ahn SG, Lim HS, Joe DY. Relationship of epicardial adipose tissue by echocardiography to coronary artery disease. Heart 2008; 94 (3): 7–13.
12. Jeong JW, Jeong MH, Yun KH et al. Echocardiographic epicardial fat thickness and coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 536–9.
13. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Op Lipidol 2007; 18 (1): 58–65.
14. Piatti P, Di Mario C, Monti LD. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting. Circulation 2003; 108 (17): 2074–81.
15. Bienertová-Vasků JA, Hlinomaz O, Vasků A. Are common leptin promoter polymorphisms associated with restenosis after coronary stenting? Heart Vessels 2007; 22 (5): 310–5.
16. Ichikawa T, Unoki Н, Sun Н et al. Lipoprotein(a) promotes smooth muscle cell proliferation and dedifferentiation in atherosclerotic lesions of human apo(a) transgenic rabbits. Am J Pathol 2002; 160 (1): 227–36.
17. Fan J, Watanabe Т. Inflammatory reactions in the pathogenesis of atherosclerosis. J Atherosclerosis and Thrombosis 2003; 10 (2): 63–71.
18. Kamitani T, Taniguchi T, Miyai N. Association between plasma lipoprotein (a) concentration and restenosis after stent implantation. Circ J 2005; 69 (6): 644–9.
19. Qin SY, Liu J, Jiang HX. Association between baseline lipoprotein (a) levels and restenosis after coronary stenting: Meta-analysis of 9 cohort studies. Atherosclerosis 2013; 227 (2): 360–6.
20. Szkodzinski J, Blazelonis A, Wilczek K et al. The role of interleukin-6 and transforming growth factor-beta1 in predicting restenosis within stented infarct-related artery. Int J Immunopathol Pharmacol 2009; 22 (2): 493–500.
21. Wang L, Goalstone ML, Draznin B. Molecular mechanisms of insulin resistance that impact cardiovascular biology. Diabetes 2004; 53: 2735–40.
22. Bonora E, Kiechl S, Willeit J et al. Insulin resistance as estimated by homeostasis model assessment predicts incident symptomatic cardiovascular disease in Caucasian subjects from the general population: the Bruneck Study. Diabetes Care 2007; 30: 318–24.
23. Lima-Filho MO, Figueiredo GL, Foss-Freitas MC. Predictors of restenosis after percutaneous coronary intervention using bare-metal stents: a comparison between patients with and without dysglycemia. Braz J Med Biol Res 2010; 43 (6): 572–9.
24. Corpus RA, O’Neill WW, Dixon SR. Relation of hemoglobin A1c to rate of major adverse cardiac events in nondiabetic patients undergoing percutaneous coronary revascularization. Am J Cardiol 2003; 92: 1282–6.
2. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А. Эпикардиальное жировое депо: морфология, диагностика, клиническое значение. Сердце. 2011; 10 (3): 143–7.
3. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation 2003; 108 (20): 2460–6.
4. Eiras S, Teijeira-Fernández E, Shamagian LG et al. Extension of coronary artery disease is associated with increased IL-6 and decreased adiponectin gene expression in epicardial adipose tissue. Cytokine 2008; 43 (2): 174–80.
5. Gensini GG. A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. Am J Cardiol 1983; 51 (3): 606.
6. Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение метаболического синдрома» (второй пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009; 8 (6; Прил. 2): 4–6.
7. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (4-й пересмотр). М., 2010.
8. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic Epicardial Fat: A Review of Research and Clinical Applications. JASE 2009; 22 (12): 1311–9.
9. Carcagni A, Milone F, Zavalloni D et al. Absence of gender difference in immediate and long-term clinical outcomes after percutaneous transluminal coronary angioplasty in the stent era. Eur Heart J 2003; 24: 478–86.
10. Iacobellis G, Assael F, Ribaudo MC et al. Epicardial fat from echocardiography: a new method for visceral adipose tissue prediction. Obes Res 2003; 11 (2): 304–10.
11. Ahn SG, Lim HS, Joe DY. Relationship of epicardial adipose tissue by echocardiography to coronary artery disease. Heart 2008; 94 (3): 7–13.
12. Jeong JW, Jeong MH, Yun KH et al. Echocardiographic epicardial fat thickness and coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 536–9.
13. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Op Lipidol 2007; 18 (1): 58–65.
14. Piatti P, Di Mario C, Monti LD. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting. Circulation 2003; 108 (17): 2074–81.
15. Bienertová-Vasků JA, Hlinomaz O, Vasků A. Are common leptin promoter polymorphisms associated with restenosis after coronary stenting? Heart Vessels 2007; 22 (5): 310–5.
16. Ichikawa T, Unoki Н, Sun Н et al. Lipoprotein(a) promotes smooth muscle cell proliferation and dedifferentiation in atherosclerotic lesions of human apo(a) transgenic rabbits. Am J Pathol 2002; 160 (1): 227–36.
17. Fan J, Watanabe Т. Inflammatory reactions in the pathogenesis of atherosclerosis. J Atherosclerosis and Thrombosis 2003; 10 (2): 63–71.
18. Kamitani T, Taniguchi T, Miyai N. Association between plasma lipoprotein (a) concentration and restenosis after stent implantation. Circ J 2005; 69 (6): 644–9.
19. Qin SY, Liu J, Jiang HX. Association between baseline lipoprotein (a) levels and restenosis after coronary stenting: Meta-analysis of 9 cohort studies. Atherosclerosis 2013; 227 (2): 360–6.
20. Szkodzinski J, Blazelonis A, Wilczek K et al. The role of interleukin-6 and transforming growth factor-beta1 in predicting restenosis within stented infarct-related artery. Int J Immunopathol Pharmacol 2009; 22 (2): 493–500.
21. Wang L, Goalstone ML, Draznin B. Molecular mechanisms of insulin resistance that impact cardiovascular biology. Diabetes 2004; 53: 2735–40.
22. Bonora E, Kiechl S, Willeit J et al. Insulin resistance as estimated by homeostasis model assessment predicts incident symptomatic cardiovascular disease in Caucasian subjects from the general population: the Bruneck Study. Diabetes Care 2007; 30: 318–24.
23. Lima-Filho MO, Figueiredo GL, Foss-Freitas MC. Predictors of restenosis after percutaneous coronary intervention using bare-metal stents: a comparison between patients with and without dysglycemia. Braz J Med Biol Res 2010; 43 (6): 572–9.
24. Corpus RA, O’Neill WW, Dixon SR. Relation of hemoglobin A1c to rate of major adverse cardiac events in nondiabetic patients undergoing percutaneous coronary revascularization. Am J Cardiol 2003; 92: 1282–6.
Авторы
Н.Г.Веселовская*1,2, Г.А.Чумакова1,3, О.В.Гриценко1,3, Н.Г.Миронова2
1 ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАН, Кемерово;
2 КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул;
3 ГБОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России, Барнаул
*nadezhda100@rambler.ru
1 Cardiovascular diseases research institute, Kemerovo;
2 Altai regional cardiological dispensary, Barnaul;
3 Altai State medical university, Barnaul
*nadezhda100@rambler.ru
1 ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАН, Кемерово;
2 КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул;
3 ГБОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России, Барнаул
*nadezhda100@rambler.ru
________________________________________________
1 Cardiovascular diseases research institute, Kemerovo;
2 Altai regional cardiological dispensary, Barnaul;
3 Altai State medical university, Barnaul
*nadezhda100@rambler.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.