Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Активность матриксной металлопротеиназы типа 9 и её связь с выраженностью кальцификации грудной аорты у пациентов с резистентной артериальной гипертензией: одномоментное сравнительное исследование
Активность матриксной металлопротеиназы типа 9 и её связь с выраженностью кальцификации грудной аорты у пациентов с резистентной артериальной гипертензией: одномоментное сравнительное исследование
Литвинова М.С., Хаишева Л.А., Шлык С.В., Абоян И.А. Активность матриксной металлопротеиназы типа 9 и её связь с выраженностью кальцификации грудной аорты у пациентов с резистентной артериальной гипертензией: одномоментное сравнительное исследование. CardioСоматика. 2022;13(3):148–155. DOI: https://doi.org/10.17816/CS106044
DOI: https://doi.org/10.17816/CS106044
________________________________________________
DOI: https://doi.org/10.17816/CS106044
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Обоснование. Деградация внеклеточного матрикса сосудов осуществляется под влиянием матриксных металлопротеиназ (ММП). Особый интерес при артериальной гипертензии (АГ) представляет ММП типа 9, активность которой регулируется тканевым ингибитором матриксной металлопротеиназы типа 1 (ТИМП-1). В зависимости от стадии заболевания баланс их соотношения может смещаться в ту или иную сторону и провоцировать кальцификацию сосудистой стенки.
Цель. Изучить уровень ММР-9 и ТИМП-1 и их связь с выраженностью кальцификации грудной аорты у пациентов с резистентной АГ в зависимости от эффективности антигипертензивной терапии.
Материал и методы. В одномоментное сравнительное исследование были включены 92 пациента с резистентной АГ: 28 (30,4%) мужчин и 64 (69,6%) женщины. Всем пациентам проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД), оценивали кальциевый индекс (КИ) грудного отдела аорты с помощью мультиспиральной компьютерной томографии и плазменный уровень ММП-9 и ТИМП-1.
Результаты. В зависимости от достижения целевого уровня АД по результатам СМАД пациенты были разделены на группы: 1-я − контролируемой (n=44), 2-я − неконтролируемой (n=48) резистентной АГ. Во 2-й группе у пациентов с недостижением целевых значений АД чаще встречались варианты суточного профиля АД для систолического АД (САД) non-dipper и night-peaker, также у этих пациентов установлено более выраженное повышение КИ, уровня ТИМП-1 и соотношения ТИМП-1 / ММП-9. Оценка связи между изучаемыми параметрами продемонстрировала положительную связь КИ с возрастом (r=0,683; p <0,00001), длительностью АГ (r=0,610; р <0,00001) и отрицательную – с продолжительностью регулярной антигипертензивной терапии (r=0,822; р <0,00001). КИ был выше у лиц с более высокими значениями САД (r=0,513; р <0,00001), пульсового АД (r=0,805; р <0,00001), с повышенной скоростью утреннего подъёма АД (r=0,678; р <0,00001) и недостаточным снижением САД в ночные часы (r=-0,822; р <0,00001). Выявлена положительная связь умеренной силы КИ с уровнем липопротеинов низкой плотности (r=0,490; р=0,0002), ТИМП-1 (r=0,344; р=0,005) и соотношением ТИМП-1 / ММП-9 (r=0,481; р <0,00001).
Заключение. У пациентов с резистентной АГ зарегистрировано повышение КИ грудной аорты, которое имеет статистически значимую прямую корреляционную взаимосвязь с величиной пульсового АД, утреннего подъёма АД и недостаточным снижением САД в ночные часы. Дисбаланс соотношения ТИМП-1 / ММП-9, а не изолированное повышение активности ММП-9, можно рассматривать как индикатор напряжённости процессов образования и деградации компонентов внеклеточного матрикса у лиц с резистентной АГ, запускающий процесс кальцификации сосудистой стенки.
Ключевые слова: резистентная артериальная гипертензия, матриксная металлопротеиназа типа 9, кальциевый индекс, ремоделирование сосудов
Objective. This cross-sectional comparative study investigated the level of MMP9 and its type 1 tissue inhibitor and their relationship with the severity of thoracic aorta calcification in patients with resistant hypertension, depending on antihypertensive therapy effectiveness.
Material and methods. The study included 92 patients with resistant hypertension. All patients underwent 24-hour blood (BP) pressure monitoring (ABPM), and had their index of the thoracic aorta (ТАС) and the plasma levels of MMP9 and TIMP1 assessed.
Results. Patients were divided into groups based on whether they achieved the BP target level according to the results of ABPM: controlled (n=44) and uncontrolled (n=48) resistant AH. In the second group, most estimated parameters of ABPM were higher, and the variants of the daily BP profile for non-dipper and night-peaker systolic blood pressure (SBP) were more common than in the first group. In the second group, a more pronounced increase in TAC, TIMP1, and TIMP1/MMP9 levels was revealed. Evaluation of the relationship between the studied parameters revealed a positive relationship between TAC and age (r=0.683, p <0.00001), hypertension duration (r=0.610, p <0.00001) and a negative relationship with regular antihypertensive therapy duration (r=0.822, p <0.00001). ТАC was higher in individuals with higher values of SBP (r=0.513, р <0.00001), pulse BP (r=0.805, р <0.00001), rate of morning rise in BP (r=0.678, р <0.00001) and insufficient decrease in SBP at night (r=-0.822, р <0.00001). There was a positive correlation of moderate strength TAC with the level of low-density lipoproteins (r=0.490, p=0.0002), TIMP1 (r=0.344, p=0.005) and the TIMP1/MMP9 ratio (r=0.481, p <0.00001).
Conclusion. In patients with resistant hypertension, an increase in the TAC was revealed, which has a statistically significant direct correlation with the value of pulse BP, the morning rise in BP, and an insufficient decrease in SBP at night. An imbalance in the TIMP1/MMP9 ratio, rather than an isolated increase in MMP9, can indicate the intensity of the formation and degradation of the extracellular matrix components in patients with resistant AH, which triggers the vascular wall calcification process.
Keywords: resistant hypertension, matrix metalloproteinase-9, calcium index, vascular remodeling
Цель. Изучить уровень ММР-9 и ТИМП-1 и их связь с выраженностью кальцификации грудной аорты у пациентов с резистентной АГ в зависимости от эффективности антигипертензивной терапии.
Материал и методы. В одномоментное сравнительное исследование были включены 92 пациента с резистентной АГ: 28 (30,4%) мужчин и 64 (69,6%) женщины. Всем пациентам проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД), оценивали кальциевый индекс (КИ) грудного отдела аорты с помощью мультиспиральной компьютерной томографии и плазменный уровень ММП-9 и ТИМП-1.
Результаты. В зависимости от достижения целевого уровня АД по результатам СМАД пациенты были разделены на группы: 1-я − контролируемой (n=44), 2-я − неконтролируемой (n=48) резистентной АГ. Во 2-й группе у пациентов с недостижением целевых значений АД чаще встречались варианты суточного профиля АД для систолического АД (САД) non-dipper и night-peaker, также у этих пациентов установлено более выраженное повышение КИ, уровня ТИМП-1 и соотношения ТИМП-1 / ММП-9. Оценка связи между изучаемыми параметрами продемонстрировала положительную связь КИ с возрастом (r=0,683; p <0,00001), длительностью АГ (r=0,610; р <0,00001) и отрицательную – с продолжительностью регулярной антигипертензивной терапии (r=0,822; р <0,00001). КИ был выше у лиц с более высокими значениями САД (r=0,513; р <0,00001), пульсового АД (r=0,805; р <0,00001), с повышенной скоростью утреннего подъёма АД (r=0,678; р <0,00001) и недостаточным снижением САД в ночные часы (r=-0,822; р <0,00001). Выявлена положительная связь умеренной силы КИ с уровнем липопротеинов низкой плотности (r=0,490; р=0,0002), ТИМП-1 (r=0,344; р=0,005) и соотношением ТИМП-1 / ММП-9 (r=0,481; р <0,00001).
Заключение. У пациентов с резистентной АГ зарегистрировано повышение КИ грудной аорты, которое имеет статистически значимую прямую корреляционную взаимосвязь с величиной пульсового АД, утреннего подъёма АД и недостаточным снижением САД в ночные часы. Дисбаланс соотношения ТИМП-1 / ММП-9, а не изолированное повышение активности ММП-9, можно рассматривать как индикатор напряжённости процессов образования и деградации компонентов внеклеточного матрикса у лиц с резистентной АГ, запускающий процесс кальцификации сосудистой стенки.
Ключевые слова: резистентная артериальная гипертензия, матриксная металлопротеиназа типа 9, кальциевый индекс, ремоделирование сосудов
________________________________________________
Objective. This cross-sectional comparative study investigated the level of MMP9 and its type 1 tissue inhibitor and their relationship with the severity of thoracic aorta calcification in patients with resistant hypertension, depending on antihypertensive therapy effectiveness.
Material and methods. The study included 92 patients with resistant hypertension. All patients underwent 24-hour blood (BP) pressure monitoring (ABPM), and had their index of the thoracic aorta (ТАС) and the plasma levels of MMP9 and TIMP1 assessed.
Results. Patients were divided into groups based on whether they achieved the BP target level according to the results of ABPM: controlled (n=44) and uncontrolled (n=48) resistant AH. In the second group, most estimated parameters of ABPM were higher, and the variants of the daily BP profile for non-dipper and night-peaker systolic blood pressure (SBP) were more common than in the first group. In the second group, a more pronounced increase in TAC, TIMP1, and TIMP1/MMP9 levels was revealed. Evaluation of the relationship between the studied parameters revealed a positive relationship between TAC and age (r=0.683, p <0.00001), hypertension duration (r=0.610, p <0.00001) and a negative relationship with regular antihypertensive therapy duration (r=0.822, p <0.00001). ТАC was higher in individuals with higher values of SBP (r=0.513, р <0.00001), pulse BP (r=0.805, р <0.00001), rate of morning rise in BP (r=0.678, р <0.00001) and insufficient decrease in SBP at night (r=-0.822, р <0.00001). There was a positive correlation of moderate strength TAC with the level of low-density lipoproteins (r=0.490, p=0.0002), TIMP1 (r=0.344, p=0.005) and the TIMP1/MMP9 ratio (r=0.481, p <0.00001).
Conclusion. In patients with resistant hypertension, an increase in the TAC was revealed, which has a statistically significant direct correlation with the value of pulse BP, the morning rise in BP, and an insufficient decrease in SBP at night. An imbalance in the TIMP1/MMP9 ratio, rather than an isolated increase in MMP9, can indicate the intensity of the formation and degradation of the extracellular matrix components in patients with resistant AH, which triggers the vascular wall calcification process.
Keywords: resistant hypertension, matrix metalloproteinase-9, calcium index, vascular remodeling
Полный текст
Список литературы
1. Резник Е.В., Никитин И.Г. Новые рекомендации АСС/AHA и ESC/ESH по артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018. Т. 17, № 5. С. 99–119. doi: 10.15829/1728-8800-2018-5-99-119
2. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В., и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, № 3. С. 3786. doi: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786
3. Lamirault G., Artifoni M., Daniel M., et al. Resistant Hypertension: Novel Insights // Curr Hypertens Rev. 2020. Vol. 16, N 1. P. 61–72.
doi: 10.2174/1573402115666191011111402
4. Benjamin E.J., Virani S.S., Callaway C.W., et al. Heart disease and stroke Statistics-2018 update: a report from the American Heart Association // Circulation. 2018. Vol. 137, N 12. P. e67–e492. doi: 10.1161/CIR.0000000000000558
5. Humphrey J.D. Mechanisms of Vascular Remodeling in Hypertension // Am J Hypertens. 2021. Vol. 34, N 5. P. 432–441. doi: 10.1093/ajh/hpaa195
6. Тихаева К.Ю., Рогова Л.Н., Ткаченко Л.В. Роль металлопротеиназ в обмене белков внеклеточного матрикса эндометрия в норме и при патологии // Проблемы репродукции. 2020. Т. 26, № 4. С. 22 29. doi: 10.17116/repro20202604122
7. Ruddy J.M., Akerman A.W., Kimbrough D., et al. Differential hypertensive protease expression in the thoracic versus abdominal aorta // J Vasc Surg. 2017. Vol. 66, N 5. P. 1543–1552. doi: 10.1016/j.jvs.2016.07.120
8. Valente F.M., de Andrade D.O., Cosenso-Martin L.N., et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 are elevated in individuals with hypertensive crisis // BMC Cardiovasc Disord. 2020. Vol. 20, N 1. P. 132. doi: 10.1186/s12872-020-01412-5
9. Mashaqi S., Mansour H.M., Alameddin H., et al. Matrix metalloproteinase-9 as a messenger in the cross talk between obstructive sleep apnea and comorbid systemic hypertension, cardiac remodeling, and ischemic stroke: a literature review // J Clin Sleep Med. 2021. Vol. 17, N 3. P. 567–591. doi: 10.5664/jcsm.8928
10. Radosinska J., Barancik M., Vrbjar N. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9 // Panminerva Med. 2017. Vol. 59, N 3. P. 241–253.
doi: 10.23736/S0031-0808.17.03321-3
11. Chen Y., Waqar A.B., Nishijima K., et al. Macrophage-derived MMP-9 enhances the progression of atherosclerotic lesions and vascular calcification in transgenic rabbits // J Cell Mol Med. 2020. Vol. 24, N 7. P. 4261–4274. doi: 10.1111/jcmm.15087
12. Rodríguez-Sánchez E., Navarro-García J.A., Aceves-Ripoll J., et al. Association between renal dysfunction and metalloproteinase (MMP)-9 activity in hypertensive patients // Nefrologia (Engl Ed). 2019. Vol. 39, N 2. P. 184–191. doi: 10.1016/j.nefro.2018.08.009
13. Prado A.F., Batista R.I.M., Tanus-Santos J.E., Gerlach R.F. Matrix Metalloproteinases and Arterial Hypertension: Role of Oxidative Stress and Nitric Oxide in Vascular Functional and Structural Alterations // Biomolecules. 2021. Vol. 11, N 4. P. 585. doi: 10.3390/biom11040585
14. Zhang Y., Lacolley P., Protogerou A.D., Safar M.E. Arterial Stiffness in Hypertension and Function of Large Arteries // Am J Hypertens. 2020. Vol. 33, N 4. P. 291–296.
doi: 10.1093/ajh/hpz193
15. Yanagisawa H., Yokoyama U. Extracellular matrix-mediated remodeling and mechanotransduction in large vessels during development and disease // Cell Signal. 2021. N 86. P. 110104. doi: 10.1016/j.cellsig.2021.110104
16. Poredos P., Poredos P., Jezovnik M.K. Structure of Atherosclerotic Plaques in Different Vascular Territories: Clinical Relevance // Curr Vasc Pharmacol. 2018. Vol. 16, N 2. P. 125–129. doi: 10.2174/1570161115666170227103125
17. Аксельрод А.С. Показатели СМАД в практической и исследовательской кардиологии [интернет]. SCHILLER Russia [дата обращения: 08.02.2023]. Доступ по ссылке: https://www.schiller.ru/profile/articles/smad/146/
18. Lu J., Hao J., Du H., et al. Amlodipine and Atorvastatin Improved Hypertensive Cardiac Remodeling through Regulation of MMPs/TIMPs in SHR Rats // Cell Physiol Biochem. 2016. Vol. 39, N 1. P. 47–60. doi: 10.1159/000445604
19. Ларина В.Н., Федорова Е.В., Кульбачинская О.М. Утренний подъем артериального давления: обзор отечественной и зарубежной литературы // Лечебное дело. 2019. № 3. С. 66–73. doi: 10.24411/2071-5315-2019-12143
20. Polonsky T.S., Bakris G.L. Ambulatory Blood Pressure Monitoring // JAMA. 2018. Vol. 320, N 17. P. 1807–1808. doi: 10.1001/jama.2018.14856
21. Kario K. Nocturnal Hypertension: New Technology and Evidence // Hypertension. 2018. Vol. 71, N 6. P. 997–1009. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10971
22. Sogunuru G.P., Kario K., Shin J., et al. Morning surge in blood pressure and blood pressure variability in Asia: Evidence and statement from the HOPE Asia Network // J Clin Hypertens (Greenwich). 2019. Vol. 21, N 2. P. 324–334. doi: 10.1111/jch.13451
23. Chiriacò M., Pateras K., Virdis A., et al. Association between blood pressure variability, cardiovascular disease and mortality in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis // Diabetes Obes Metab. 2019. Vol. 21, N 12. P. 2587–2598. doi: 10.1111/dom.13828
24. Cardoso C.R.L., Salles G.F. Associations of the nocturnal blood pressure fall and morning surge with cardiovascular events and mortality in individuals with resistant hypertension // J Hypertens. 2021. Vol. 39, N 6. P. 1177–1187. doi: 10.1097/HJH.0000000000002775
25. Moon I., Jin K.N., Kim H.L., et al. Association of arterial stiffness with aortic calcification and tortuosity // Medicine (Baltimore). 2019. Vol. 98, N 33. P. e16802.
doi: 10.1097/MD.0000000000016802
26. Fontana V., Silva P.S., Gerlach R.F, Tanus-Santos J.E. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in hypertension // Clin Chim Acta. 2012. Vol. 413, N 7–8. P. 656–662. doi: 10.1016/j.cca.2011.12.021
27. Dellalibera-Joviliano R., Jacob-Ferreira A.L., Joviliano E.E., et al. Imbalanced matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 activities in patients with thromboangiitis obliterans // Vasc Med. 2012. Vol. 17, N 2. P. 73–78. doi: 10.1177/1358863X11435979
28. Sengupta S., Addya S., Biswas D., et al. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in murine β-coronavirus-induced neuroinflammation // Virology. 2022. N 566. P. 122–135. doi: 10.1016/j.virol.2021.11.012
29. Lacerda L., Faria A.P., Fontana V., et al. Role of MMP-2 and MMP-9 in resistance to drug therapy in patients with resistant hypertension // Arq Bras Cardiol. 2015. Vol. 105, N 2. P. 168–175. doi:10.5935/abc.20150060
30. Obisesan O.H., Osei A.D., Berman D., et al. Thoracic Aortic Calcium for the
Prediction of Stroke Mortality (from the Coronary Artery Calcium Consortium) // Am J Cardiol. 2021. N 148. P. 16–21. doi: 10.1016/j.amjcard.2021.02.038
31. Hermann D.M., Lehmann N., Gronewold J., et al. Thoracic aortic calcification is associated with incident stroke in the general population in addition to established risk factors // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015. Vol. 16, N 6. P. 684–690. doi: 10.1093/ehjci/jeu293
doi: 10.15829/1728-8800-2018-5-99-119
2. Kobalava ZD, Konradi AO, Nedogoda SV, et al. Arterial hypertension in adults. Clinical guidelines 2020. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(3):3786. (In Russ).
doi: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786
3. Lamirault G, Artifoni M, Daniel M, et al. Resistant Hypertension: Novel Insights. Curr Hypertens Rev. 2020;16(1):61–72. doi: 10.2174/1573402115666191011111402
4. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. Heart disease and stroke Statistics-2018 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2018;137(12):e67–e492.
doi: 10.1161/CIR.0000000000000558
5. Humphrey JD. Mechanisms of Vascular Remodeling in Hypertension. Am J Hypertens. 2021;34(5):432–441. doi: 10.1093/ajh/hpaa195
6. Tikhaeva KYu, Rogova LN, Tkachenko LV. The role of metalloproteinases in the exchange of endometrial extracellular matrix proteins in normal and patholog-ical conditions. Russian Journal of Human Reproduction. 2020;26(4):22–29. (In Russ). doi: 10.17116/repro20202604122
7. Ruddy JM, Akerman AW, Kimbrough D, et al. Differential hypertensive protease expression in the thoracic versus abdominal aorta. J Vasc Surg. 2017;66(5):1543–1552.
doi: 10.1016/j.jvs.2016.07.120
8. Valente FM, de Andrade DO, Cosenso-Martin LN, et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 are elevated in individuals with hypertensive crisis. BMC Cardiovasc Disord. 2020;20(1):132. doi: 10.1186/s12872-020-01412-5
9. Mashaqi S, Mansour HM, Alameddin H, et al. Matrix metalloproteinase-9 as a messenger in the cross talk between obstructive sleep apnea and comorbid systemic hypertension, cardiac remodeling, and ischemic stroke: a literature review. J Clin Sleep Med. 2021;17(3):567–591. doi: 10.5664/jcsm.8928
10. Radosinska J, Barancik M, Vrbjar N. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9. Panminerva Med. 2017;59(3):241–253.
doi: 10.23736/S0031-0808.17.03321-3
11. Chen Y, Waqar AB, Nishijima K, et al. Macrophage-derived MMP-9 enhances the progression of atherosclerotic lesions and vascular calcification in transgenic rabbits. J Cell Mol Med. 2020;24(7):4261–4274. doi: 10.1111/jcmm.15087
12. Rodríguez-Sánchez E, Navarro-García JA, Aceves-Ripoll J, et al. Association between renal dysfunction and metalloproteinase (MMP)-9 activity in hypertensive patients. Nefrologia (Engl Ed). 2019;39(2):184–191. doi: 10.1016/j.nefro.2018.08.009
13. Prado AF, Batista RIM, Tanus-Santos JE, Gerlach RF. Matrix Metalloproteinases and Arterial Hypertension: Role of Oxidative Stress and Nitric Oxide in Vascular Functional and Structural Alterations. Biomolecules. 2021;11(4):585. doi: 10.3390/biom11040585
14. Zhang Y, Lacolley P, Protogerou AD, Safar ME. Arterial Stiffness in Hypertension and Function of Large Arteries. Am J Hypertens. 2020;33(4):291–296. doi: 10.1093/ajh/hpz193
15. Yanagisawa H, Yokoyama U. Extracellular matrix-mediated remodeling and mechanotransduction in large vessels during development and disease. Cell Signal. 2021;86:110104.
doi: 10.1016/j.cellsig.2021.110104
16. Poredos P, Poredos P, Jezovnik MK. Structure of Atherosclerotic Plaques in Different Vascular Territories: Clinical Relevance. Curr Vasc Pharmacol. 2018;16(2):125–129.
doi: 10.2174/1570161115666170227103125
17. Aksel'rod AS. Pokazateli SMAD v prakticheskoi i issledovatel'skoi kardiologii [Internet]. SCHILLER Russia [cited 08 February 2023]. Available from: https://www.schiller.ru/profile/articles/smad/146/. (In Russ).
18. Lu J, Hao J, Du H, et al. Amlodipine and Atorvastatin Improved Hypertensive Cardiac Remodeling through Regulation of MMPs/TIMPs in SHR Rats. Cell Physiol Biochem. 2016;39(1):47–60. doi: 10.1159/000445604
19. Larina VN, Fedorova EV, Kulbachinskaya OM. Morning Blood Pressure Surge: a Review of National and Foreign Literature. Lechebnoe delo. 2019;3:66–73. (In Russ).
doi: 10.24411/2071-5315-2019-12143
20. Polonsky TS, Bakris GL. Ambulatory Blood Pressure Monitoring. JAMA. 2018;320(17):1807–1808. doi: 10.1001/jama.2018.14856
21. Kario K. Nocturnal Hypertension: New Technology and Evidence. Hypertension. 2018;71(6):997–1009. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10971
22. Sogunuru GP, Kario K, Shin J, et al. Morning surge in blood pressure and blood pressure variability in Asia: Evidence and statement from the HOPE Asia Network. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(2):324–334. doi: 10.1111/jch.13451
23. Chiriacò M, Pateras K, Virdis A, et al. Association between blood pressure variability, cardiovascular disease and mortality in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2019;21(12):2587–2598. doi: 10.1111/dom.13828
24. Cardoso CRL, Salles GF. Associations of the nocturnal blood pressure fall and morning surge with cardiovascular events and mortality in individuals with resistant hypertension. J Hypertens. 2021;39(6):1177–1187. doi: 10.1097/HJH.0000000000002775
25. Moon I, Jin KN, Kim HL, et al. Association of arterial stiffness with aortic calcification and tortuosity. Medicine (Baltimore). 2019;98(33):e16802.
doi: 10.1097/MD.0000000000016802
26. Fontana V, Silva PS, Gerlach RF, Tanus-Santos JE. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in hypertension. Clin Chim Acta. 2012;413(7–8):656–662.
doi: 10.1016/j.cca.2011.12.021
27. Dellalibera-Joviliano R, Jacob-Ferreira AL, Joviliano EE, et al. Imbalanced matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 activities in patients with thromboangiitis obliterans. Vasc Med. 2012;17(2):73–78. doi: 10.1177/1358863X11435979
28. Sengupta S, Addya S, Biswas D, et al. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in murine β-coronavirus-induced neuroinflammation. Virology. 2022;566:122–135. doi: 10.1016/j.virol.2021.11.012
29. Lacerda L, Faria AP, Fontana V, et al. Role of MMP-2 and MMP-9 in resistance to drug therapy in patients with resistant hypertension. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2):168–175. doi:10.5935/abc.20150060
30. Obisesan OH, Osei AD, Berman D, et al. Thoracic Aortic Calcium for the Prediction of Stroke Mortality (from the Coronary Artery Calcium Consortium). Am J Cardiol. 2021;148:16–21. doi: 10.1016/j.amjcard.2021.02.038
31. Hermann DM, Lehmann N, Gronewold J, et al. Thoracic aortic calcification is associated with incident stroke in the general population in addition to established risk factors. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(6):684–690. doi: 10.1093/ehjci/jeu293
2. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В., и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, № 3. С. 3786. doi: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786
3. Lamirault G., Artifoni M., Daniel M., et al. Resistant Hypertension: Novel Insights // Curr Hypertens Rev. 2020. Vol. 16, N 1. P. 61–72.
doi: 10.2174/1573402115666191011111402
4. Benjamin E.J., Virani S.S., Callaway C.W., et al. Heart disease and stroke Statistics-2018 update: a report from the American Heart Association // Circulation. 2018. Vol. 137, N 12. P. e67–e492. doi: 10.1161/CIR.0000000000000558
5. Humphrey J.D. Mechanisms of Vascular Remodeling in Hypertension // Am J Hypertens. 2021. Vol. 34, N 5. P. 432–441. doi: 10.1093/ajh/hpaa195
6. Тихаева К.Ю., Рогова Л.Н., Ткаченко Л.В. Роль металлопротеиназ в обмене белков внеклеточного матрикса эндометрия в норме и при патологии // Проблемы репродукции. 2020. Т. 26, № 4. С. 22 29. doi: 10.17116/repro20202604122
7. Ruddy J.M., Akerman A.W., Kimbrough D., et al. Differential hypertensive protease expression in the thoracic versus abdominal aorta // J Vasc Surg. 2017. Vol. 66, N 5. P. 1543–1552. doi: 10.1016/j.jvs.2016.07.120
8. Valente F.M., de Andrade D.O., Cosenso-Martin L.N., et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 are elevated in individuals with hypertensive crisis // BMC Cardiovasc Disord. 2020. Vol. 20, N 1. P. 132. doi: 10.1186/s12872-020-01412-5
9. Mashaqi S., Mansour H.M., Alameddin H., et al. Matrix metalloproteinase-9 as a messenger in the cross talk between obstructive sleep apnea and comorbid systemic hypertension, cardiac remodeling, and ischemic stroke: a literature review // J Clin Sleep Med. 2021. Vol. 17, N 3. P. 567–591. doi: 10.5664/jcsm.8928
10. Radosinska J., Barancik M., Vrbjar N. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9 // Panminerva Med. 2017. Vol. 59, N 3. P. 241–253.
doi: 10.23736/S0031-0808.17.03321-3
11. Chen Y., Waqar A.B., Nishijima K., et al. Macrophage-derived MMP-9 enhances the progression of atherosclerotic lesions and vascular calcification in transgenic rabbits // J Cell Mol Med. 2020. Vol. 24, N 7. P. 4261–4274. doi: 10.1111/jcmm.15087
12. Rodríguez-Sánchez E., Navarro-García J.A., Aceves-Ripoll J., et al. Association between renal dysfunction and metalloproteinase (MMP)-9 activity in hypertensive patients // Nefrologia (Engl Ed). 2019. Vol. 39, N 2. P. 184–191. doi: 10.1016/j.nefro.2018.08.009
13. Prado A.F., Batista R.I.M., Tanus-Santos J.E., Gerlach R.F. Matrix Metalloproteinases and Arterial Hypertension: Role of Oxidative Stress and Nitric Oxide in Vascular Functional and Structural Alterations // Biomolecules. 2021. Vol. 11, N 4. P. 585. doi: 10.3390/biom11040585
14. Zhang Y., Lacolley P., Protogerou A.D., Safar M.E. Arterial Stiffness in Hypertension and Function of Large Arteries // Am J Hypertens. 2020. Vol. 33, N 4. P. 291–296.
doi: 10.1093/ajh/hpz193
15. Yanagisawa H., Yokoyama U. Extracellular matrix-mediated remodeling and mechanotransduction in large vessels during development and disease // Cell Signal. 2021. N 86. P. 110104. doi: 10.1016/j.cellsig.2021.110104
16. Poredos P., Poredos P., Jezovnik M.K. Structure of Atherosclerotic Plaques in Different Vascular Territories: Clinical Relevance // Curr Vasc Pharmacol. 2018. Vol. 16, N 2. P. 125–129. doi: 10.2174/1570161115666170227103125
17. Аксельрод А.С. Показатели СМАД в практической и исследовательской кардиологии [интернет]. SCHILLER Russia [дата обращения: 08.02.2023]. Доступ по ссылке: https://www.schiller.ru/profile/articles/smad/146/
18. Lu J., Hao J., Du H., et al. Amlodipine and Atorvastatin Improved Hypertensive Cardiac Remodeling through Regulation of MMPs/TIMPs in SHR Rats // Cell Physiol Biochem. 2016. Vol. 39, N 1. P. 47–60. doi: 10.1159/000445604
19. Ларина В.Н., Федорова Е.В., Кульбачинская О.М. Утренний подъем артериального давления: обзор отечественной и зарубежной литературы // Лечебное дело. 2019. № 3. С. 66–73. doi: 10.24411/2071-5315-2019-12143
20. Polonsky T.S., Bakris G.L. Ambulatory Blood Pressure Monitoring // JAMA. 2018. Vol. 320, N 17. P. 1807–1808. doi: 10.1001/jama.2018.14856
21. Kario K. Nocturnal Hypertension: New Technology and Evidence // Hypertension. 2018. Vol. 71, N 6. P. 997–1009. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10971
22. Sogunuru G.P., Kario K., Shin J., et al. Morning surge in blood pressure and blood pressure variability in Asia: Evidence and statement from the HOPE Asia Network // J Clin Hypertens (Greenwich). 2019. Vol. 21, N 2. P. 324–334. doi: 10.1111/jch.13451
23. Chiriacò M., Pateras K., Virdis A., et al. Association between blood pressure variability, cardiovascular disease and mortality in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis // Diabetes Obes Metab. 2019. Vol. 21, N 12. P. 2587–2598. doi: 10.1111/dom.13828
24. Cardoso C.R.L., Salles G.F. Associations of the nocturnal blood pressure fall and morning surge with cardiovascular events and mortality in individuals with resistant hypertension // J Hypertens. 2021. Vol. 39, N 6. P. 1177–1187. doi: 10.1097/HJH.0000000000002775
25. Moon I., Jin K.N., Kim H.L., et al. Association of arterial stiffness with aortic calcification and tortuosity // Medicine (Baltimore). 2019. Vol. 98, N 33. P. e16802.
doi: 10.1097/MD.0000000000016802
26. Fontana V., Silva P.S., Gerlach R.F, Tanus-Santos J.E. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in hypertension // Clin Chim Acta. 2012. Vol. 413, N 7–8. P. 656–662. doi: 10.1016/j.cca.2011.12.021
27. Dellalibera-Joviliano R., Jacob-Ferreira A.L., Joviliano E.E., et al. Imbalanced matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 activities in patients with thromboangiitis obliterans // Vasc Med. 2012. Vol. 17, N 2. P. 73–78. doi: 10.1177/1358863X11435979
28. Sengupta S., Addya S., Biswas D., et al. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in murine β-coronavirus-induced neuroinflammation // Virology. 2022. N 566. P. 122–135. doi: 10.1016/j.virol.2021.11.012
29. Lacerda L., Faria A.P., Fontana V., et al. Role of MMP-2 and MMP-9 in resistance to drug therapy in patients with resistant hypertension // Arq Bras Cardiol. 2015. Vol. 105, N 2. P. 168–175. doi:10.5935/abc.20150060
30. Obisesan O.H., Osei A.D., Berman D., et al. Thoracic Aortic Calcium for the
Prediction of Stroke Mortality (from the Coronary Artery Calcium Consortium) // Am J Cardiol. 2021. N 148. P. 16–21. doi: 10.1016/j.amjcard.2021.02.038
31. Hermann D.M., Lehmann N., Gronewold J., et al. Thoracic aortic calcification is associated with incident stroke in the general population in addition to established risk factors // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015. Vol. 16, N 6. P. 684–690. doi: 10.1093/ehjci/jeu293
________________________________________________
doi: 10.15829/1728-8800-2018-5-99-119
2. Kobalava ZD, Konradi AO, Nedogoda SV, et al. Arterial hypertension in adults. Clinical guidelines 2020. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(3):3786. (In Russ).
doi: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786
3. Lamirault G, Artifoni M, Daniel M, et al. Resistant Hypertension: Novel Insights. Curr Hypertens Rev. 2020;16(1):61–72. doi: 10.2174/1573402115666191011111402
4. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. Heart disease and stroke Statistics-2018 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2018;137(12):e67–e492.
doi: 10.1161/CIR.0000000000000558
5. Humphrey JD. Mechanisms of Vascular Remodeling in Hypertension. Am J Hypertens. 2021;34(5):432–441. doi: 10.1093/ajh/hpaa195
6. Tikhaeva KYu, Rogova LN, Tkachenko LV. The role of metalloproteinases in the exchange of endometrial extracellular matrix proteins in normal and patholog-ical conditions. Russian Journal of Human Reproduction. 2020;26(4):22–29. (In Russ). doi: 10.17116/repro20202604122
7. Ruddy JM, Akerman AW, Kimbrough D, et al. Differential hypertensive protease expression in the thoracic versus abdominal aorta. J Vasc Surg. 2017;66(5):1543–1552.
doi: 10.1016/j.jvs.2016.07.120
8. Valente FM, de Andrade DO, Cosenso-Martin LN, et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 are elevated in individuals with hypertensive crisis. BMC Cardiovasc Disord. 2020;20(1):132. doi: 10.1186/s12872-020-01412-5
9. Mashaqi S, Mansour HM, Alameddin H, et al. Matrix metalloproteinase-9 as a messenger in the cross talk between obstructive sleep apnea and comorbid systemic hypertension, cardiac remodeling, and ischemic stroke: a literature review. J Clin Sleep Med. 2021;17(3):567–591. doi: 10.5664/jcsm.8928
10. Radosinska J, Barancik M, Vrbjar N. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9. Panminerva Med. 2017;59(3):241–253.
doi: 10.23736/S0031-0808.17.03321-3
11. Chen Y, Waqar AB, Nishijima K, et al. Macrophage-derived MMP-9 enhances the progression of atherosclerotic lesions and vascular calcification in transgenic rabbits. J Cell Mol Med. 2020;24(7):4261–4274. doi: 10.1111/jcmm.15087
12. Rodríguez-Sánchez E, Navarro-García JA, Aceves-Ripoll J, et al. Association between renal dysfunction and metalloproteinase (MMP)-9 activity in hypertensive patients. Nefrologia (Engl Ed). 2019;39(2):184–191. doi: 10.1016/j.nefro.2018.08.009
13. Prado AF, Batista RIM, Tanus-Santos JE, Gerlach RF. Matrix Metalloproteinases and Arterial Hypertension: Role of Oxidative Stress and Nitric Oxide in Vascular Functional and Structural Alterations. Biomolecules. 2021;11(4):585. doi: 10.3390/biom11040585
14. Zhang Y, Lacolley P, Protogerou AD, Safar ME. Arterial Stiffness in Hypertension and Function of Large Arteries. Am J Hypertens. 2020;33(4):291–296. doi: 10.1093/ajh/hpz193
15. Yanagisawa H, Yokoyama U. Extracellular matrix-mediated remodeling and mechanotransduction in large vessels during development and disease. Cell Signal. 2021;86:110104.
doi: 10.1016/j.cellsig.2021.110104
16. Poredos P, Poredos P, Jezovnik MK. Structure of Atherosclerotic Plaques in Different Vascular Territories: Clinical Relevance. Curr Vasc Pharmacol. 2018;16(2):125–129.
doi: 10.2174/1570161115666170227103125
17. Aksel'rod AS. Pokazateli SMAD v prakticheskoi i issledovatel'skoi kardiologii [Internet]. SCHILLER Russia [cited 08 February 2023]. Available from: https://www.schiller.ru/profile/articles/smad/146/. (In Russ).
18. Lu J, Hao J, Du H, et al. Amlodipine and Atorvastatin Improved Hypertensive Cardiac Remodeling through Regulation of MMPs/TIMPs in SHR Rats. Cell Physiol Biochem. 2016;39(1):47–60. doi: 10.1159/000445604
19. Larina VN, Fedorova EV, Kulbachinskaya OM. Morning Blood Pressure Surge: a Review of National and Foreign Literature. Lechebnoe delo. 2019;3:66–73. (In Russ).
doi: 10.24411/2071-5315-2019-12143
20. Polonsky TS, Bakris GL. Ambulatory Blood Pressure Monitoring. JAMA. 2018;320(17):1807–1808. doi: 10.1001/jama.2018.14856
21. Kario K. Nocturnal Hypertension: New Technology and Evidence. Hypertension. 2018;71(6):997–1009. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10971
22. Sogunuru GP, Kario K, Shin J, et al. Morning surge in blood pressure and blood pressure variability in Asia: Evidence and statement from the HOPE Asia Network. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(2):324–334. doi: 10.1111/jch.13451
23. Chiriacò M, Pateras K, Virdis A, et al. Association between blood pressure variability, cardiovascular disease and mortality in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2019;21(12):2587–2598. doi: 10.1111/dom.13828
24. Cardoso CRL, Salles GF. Associations of the nocturnal blood pressure fall and morning surge with cardiovascular events and mortality in individuals with resistant hypertension. J Hypertens. 2021;39(6):1177–1187. doi: 10.1097/HJH.0000000000002775
25. Moon I, Jin KN, Kim HL, et al. Association of arterial stiffness with aortic calcification and tortuosity. Medicine (Baltimore). 2019;98(33):e16802.
doi: 10.1097/MD.0000000000016802
26. Fontana V, Silva PS, Gerlach RF, Tanus-Santos JE. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in hypertension. Clin Chim Acta. 2012;413(7–8):656–662.
doi: 10.1016/j.cca.2011.12.021
27. Dellalibera-Joviliano R, Jacob-Ferreira AL, Joviliano EE, et al. Imbalanced matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 activities in patients with thromboangiitis obliterans. Vasc Med. 2012;17(2):73–78. doi: 10.1177/1358863X11435979
28. Sengupta S, Addya S, Biswas D, et al. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in murine β-coronavirus-induced neuroinflammation. Virology. 2022;566:122–135. doi: 10.1016/j.virol.2021.11.012
29. Lacerda L, Faria AP, Fontana V, et al. Role of MMP-2 and MMP-9 in resistance to drug therapy in patients with resistant hypertension. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2):168–175. doi:10.5935/abc.20150060
30. Obisesan OH, Osei AD, Berman D, et al. Thoracic Aortic Calcium for the Prediction of Stroke Mortality (from the Coronary Artery Calcium Consortium). Am J Cardiol. 2021;148:16–21. doi: 10.1016/j.amjcard.2021.02.038
31. Hermann DM, Lehmann N, Gronewold J, et al. Thoracic aortic calcification is associated with incident stroke in the general population in addition to established risk factors. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(6):684–690. doi: 10.1093/ehjci/jeu293
Авторы
М.С. Литвинова*1,2, Л.А. Хаишева1, С.В. Шлык1, И.А. Абоян2
1 ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия;
2 ГБУ РО «Клинико-диагностический центр ”Здоровье”», Ростов-на-Дону, Россия
*litvinova.m.803@mail.ru
1 Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russia;
2 Clinical Diagnostic Center «Health», Rostov-on-Don, Russia
*litvinova.m.803@mail.ru
1 ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия;
2 ГБУ РО «Клинико-диагностический центр ”Здоровье”», Ростов-на-Дону, Россия
*litvinova.m.803@mail.ru
________________________________________________
1 Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russia;
2 Clinical Diagnostic Center «Health», Rostov-on-Don, Russia
*litvinova.m.803@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.