Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Уровень липопротеина (а) у детей с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
Уровень липопротеина (а) у детей с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
Галимова Л.Ф., Садыкова Д.И., Сластникова Е.С., Халиуллина Ч.Д., Салахова К.Р. Уровень липопротеина (а) у детей с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией // CardioСоматика. 2024. Т. 15, № 4. С. 290–298. DOI: https://doi.org/10.17816/CS635072
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Обоснование. Исследования последних лет показывают, что в развитии атеросклероза особое место занимает липопротеин (а), или Лп(а). Увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов и осаждаясь на артериальной стенке, Лп(а) способствует атерогенезу. Существуют лишь единичные работы, посвящённые изучению Лп(а) у детей с семейной гиперхолестеринемией (СГХС), а полученные результаты не конкретизированы в зависимости от возраста.
Цель. Определить содержание Лп(а) в сыворотке крови у детей с гетерозиготной СГХС в различных возрастных группах.
Материалы и методы. В период с 2017 по 2022 г. проведено сравнительное проспективное продольное когортное исследование, в котором участвовали 243 ребёнка в возрасте от 5 до 17 лет (Ме 11 [7,0–15,0]), из них 122 ребёнка с диагнозом «семейная гиперхолестеринемия, гетерозиготная форма», вошедшие в основную группу. Контрольную группу составил 121 здоровый ребёнок. Дети контрольной и основной групп были подразделены на 3 возрастные подгруппы: 5–7, 8–12, 13–17 лет. Всем детям определяли уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности, холестерина липопротеинов низкой плотности, Лп(а).
Результаты. Среди родственников первой линии родства в группе СГХС выявлена 100% отягощённость по сердечно-сосудистым заболеваниям: по отцовской линии 84,1%, по материнской линии — 9,1%. Ишемическая болезнь сердца диагностирована у 84% (102) родителей, атеросклероз брахиоцефальных артерий имели 89% (109), острое нарушение мозгового кровообращения по атеротромботическому типу 6,6% (8). Исследование уровня Лп(а) выявило значимое повышение Лп(а) у пациентов с СГХС — 14,8 (6,3–24,3) мг/дл — по сравнению с детьми контрольной группы: 10,8 (5,5–14,8) мг/дл, p=0,0002. Индивидуальный анализ содержания Лп(а) в сыворотке крови детей основной и контрольной групп показал, что в группе здоровых участников не было ни одного ребёнка со значением Лп(а) >30 мг/дл. Среди пациентов с СГХС 14,7% детей (18) имели повышение Лп(а) >30 мг/дл, при этом у 4 из них показатель был >50 мг/дл. Выявлено, что дети с СГХС и уровнем Лп(а) >30 мг/дл с большей вероятностью — в 3,5 раза (95% доверительный интервал: 1,14–10,33, p=0,0239) — имеют членов семьи с дебютом острого коронарного синдрома в возрасте до 40 лет.
Заключение. Высокая наследуемость Лп(а) подчёркивает необходимость его измерения у пациентов с СГХС и представляет собой возможность для осуществления реверсивного каскадного скрининга с выявлением взрослых членов семьи с СГХС, имеющих ещё больший риск ранних сердечно-сосудистых катастроф.
Ключевые слова: липопротеин (а), семейная гиперхолестеринемия, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, дети
AIM: To determine serum Lp(a) in children with heterozygous FH for different age groups.
MATERIALS AND METHODS: A comparative, prospective, longitudinal, cohort study was conducted in 2017–2022. The study group included 243 children aged 5 to 17 years (Ме 11 [7.0–15.0]), of which 122 children had heterozygous FH. The control group included 121 healthy children. The control and study groups were divided into 3 age subgroups (5–7, 8–12, 13–17 years). Total cholesterol, triglycerides, high density lipoprotein cholesterol, low density lipoprotein cholesterol, and Lp(a) were determined in all children.
RESULTS: All first-degree relatives in the FH group had concomitant cardiovascular diseases (84.1% on the paternal side, 9.1% on the maternal side). Coronary artery disease was diagnosed in 84% (102) of parents, 89% (109) had atherosclerosis of brachiocephalic arteries, and 6.6% (8) had cerebrovascular accident (atherothrombotic stroke). The analysis revealed a significantly increased Lp(a) levels in FH patients (14.8 [6.3–24.3] mg/dL) compared to the control group (10.8 [5.5–14.8] mg/dL, p=0.0002). An individual serum Lp(a) analysis in the study and control groups showed that no healthy children had Lp(a) levels above 30 mg/dL. Among FH patients, 14.7% (18) had increased Lp(a) levels >30 mg/dL, and Lp(a) 50 mg/dL was noted in 4 of them. Children with FH and Lp(a) levels >30 mg/dL were found to be 3.5 times more likely (95% confidence interval: 1.14–10.33, p=0.0239) to have family members with the onset of acute coronary syndrome prior to 40 years of age.
CONCLUSION: High heritability estimates for Lp(a) highlights the need to measure it in patients with FH and offers an opportunity for reverse cascade screening to identify adult family members with FH at even greater risk of early cardiovascular accidents.
Keywords: lipoprotein (a), familial hypercholesterolemia, atherosclerosis, cardiovascular diseases, children
Цель. Определить содержание Лп(а) в сыворотке крови у детей с гетерозиготной СГХС в различных возрастных группах.
Материалы и методы. В период с 2017 по 2022 г. проведено сравнительное проспективное продольное когортное исследование, в котором участвовали 243 ребёнка в возрасте от 5 до 17 лет (Ме 11 [7,0–15,0]), из них 122 ребёнка с диагнозом «семейная гиперхолестеринемия, гетерозиготная форма», вошедшие в основную группу. Контрольную группу составил 121 здоровый ребёнок. Дети контрольной и основной групп были подразделены на 3 возрастные подгруппы: 5–7, 8–12, 13–17 лет. Всем детям определяли уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности, холестерина липопротеинов низкой плотности, Лп(а).
Результаты. Среди родственников первой линии родства в группе СГХС выявлена 100% отягощённость по сердечно-сосудистым заболеваниям: по отцовской линии 84,1%, по материнской линии — 9,1%. Ишемическая болезнь сердца диагностирована у 84% (102) родителей, атеросклероз брахиоцефальных артерий имели 89% (109), острое нарушение мозгового кровообращения по атеротромботическому типу 6,6% (8). Исследование уровня Лп(а) выявило значимое повышение Лп(а) у пациентов с СГХС — 14,8 (6,3–24,3) мг/дл — по сравнению с детьми контрольной группы: 10,8 (5,5–14,8) мг/дл, p=0,0002. Индивидуальный анализ содержания Лп(а) в сыворотке крови детей основной и контрольной групп показал, что в группе здоровых участников не было ни одного ребёнка со значением Лп(а) >30 мг/дл. Среди пациентов с СГХС 14,7% детей (18) имели повышение Лп(а) >30 мг/дл, при этом у 4 из них показатель был >50 мг/дл. Выявлено, что дети с СГХС и уровнем Лп(а) >30 мг/дл с большей вероятностью — в 3,5 раза (95% доверительный интервал: 1,14–10,33, p=0,0239) — имеют членов семьи с дебютом острого коронарного синдрома в возрасте до 40 лет.
Заключение. Высокая наследуемость Лп(а) подчёркивает необходимость его измерения у пациентов с СГХС и представляет собой возможность для осуществления реверсивного каскадного скрининга с выявлением взрослых членов семьи с СГХС, имеющих ещё больший риск ранних сердечно-сосудистых катастроф.
Ключевые слова: липопротеин (а), семейная гиперхолестеринемия, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, дети
________________________________________________
AIM: To determine serum Lp(a) in children with heterozygous FH for different age groups.
MATERIALS AND METHODS: A comparative, prospective, longitudinal, cohort study was conducted in 2017–2022. The study group included 243 children aged 5 to 17 years (Ме 11 [7.0–15.0]), of which 122 children had heterozygous FH. The control group included 121 healthy children. The control and study groups were divided into 3 age subgroups (5–7, 8–12, 13–17 years). Total cholesterol, triglycerides, high density lipoprotein cholesterol, low density lipoprotein cholesterol, and Lp(a) were determined in all children.
RESULTS: All first-degree relatives in the FH group had concomitant cardiovascular diseases (84.1% on the paternal side, 9.1% on the maternal side). Coronary artery disease was diagnosed in 84% (102) of parents, 89% (109) had atherosclerosis of brachiocephalic arteries, and 6.6% (8) had cerebrovascular accident (atherothrombotic stroke). The analysis revealed a significantly increased Lp(a) levels in FH patients (14.8 [6.3–24.3] mg/dL) compared to the control group (10.8 [5.5–14.8] mg/dL, p=0.0002). An individual serum Lp(a) analysis in the study and control groups showed that no healthy children had Lp(a) levels above 30 mg/dL. Among FH patients, 14.7% (18) had increased Lp(a) levels >30 mg/dL, and Lp(a) 50 mg/dL was noted in 4 of them. Children with FH and Lp(a) levels >30 mg/dL were found to be 3.5 times more likely (95% confidence interval: 1.14–10.33, p=0.0239) to have family members with the onset of acute coronary syndrome prior to 40 years of age.
CONCLUSION: High heritability estimates for Lp(a) highlights the need to measure it in patients with FH and offers an opportunity for reverse cascade screening to identify adult family members with FH at even greater risk of early cardiovascular accidents.
Keywords: lipoprotein (a), familial hypercholesterolemia, atherosclerosis, cardiovascular diseases, children
Полный текст
Список литературы
1. Российский статистический ежегодник 2022: статистический сборник. Москва: Росстат, 2022. Режим доступа: https://rosstat.gov.ru/storage/mediabank/Ejegodnik_2022.pdf. Дата обращения: 06.09.2023.
2. Кухарчук В.В., Ежов М.В., Сергиенко И.В., и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр // Атеросклероз и Дислипидемии. 2020. Т. 38, № 1. С. 7–40. EDN: PVKMLP doi: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002
3. Christie S., Robiou-du-Pont S., Anand S., et al. Genetic contribution to lipid levels in early life based on 158 loci validated in adults: the FAMILY study // Sci Rep. 2017. Vol. 7, N 1. P. 68. doi: 10.1038/s41598-017-00102-1
4. Tokgozoglu L., Kayikcioglu M. Familial Hypercholesterolemia: Global Burden and Approaches // Curr Cardiol Rep. 2021. Vol. 23, N 10. P. 151. doi: 10.1007/s11886-021-01565-5
5. Van der Valk F., Bekkering S., Kroon J., et al. Oxidized Phospholipids on Lipoprotein(a) Elicit Arterial Wall Inflammation and an Inflammatory Monocyte Response in Humans // Circulation. 2016. Vol. 134, N 8. P. 611–624. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.020838
6. Dirisamer A., Stadler A., Bucek R., Widhalm K. ApoB-100 and ApoB/ApoA-1 ratio in children and adolescents from families with very early myocardial infarction // Acta Paediatr. 2006. Vol. 95, N 7. P. 810–813. doi: 10.1080/08035250500509172
7. Qayum O., Alshami N., Ibezim C., et al. Lipoprotein (a): Examination of Cardiovascular Risk in a Pediatric Referral Population // Pediatr Cardiol. 2018. Vol. 39, N 8. P. 1540–1546. doi: 10.1007/s00246-018-1927-3
8. Ежов М.В., Бажан С.С., Мешков А.Н., и др. Клинические рекомендации по семейной гиперхолестеринемии // Атеросклероз. 2019. Т. 15, № 1. С. 58–98. EDN: OVPXWS
9. De Boer L., Hutten B., Zwinderman A., Wiegman A. Lipoprotein(a) levels in children with suspected familial hypercholesterolaemia: a cross-sectional study // Eur Heart J. 2023. Vol. 44, N 16. P. 1421–1428. doi: 10.1093/eurheartj/ehac660
10. Maranhão R., Carvalho P., Strunz C., Pileggi F. Lipoprotein (a): structure, pathophysiology and clinical implications // Arq Bras Cardiol. 2014. Vol. 103, N 1. P. 76–84. doi: 10.5935/abc.20140101
11. Von Zychlinski A., Williams M., McCormick S., Kleffmann T. Absolute quantification of apolipoproteins and associated proteins on human plasma lipoproteins // J Proteomics. 2014. Vol. 106. P. 181–190. doi: 10.1016/j.jprot.2014.04.030
12. McNeal C.J. Lipoprotein(a): Its relevance to the pediatric population // J Clin Lipidol. 2015. Vol. 9. P. 57–66. doi: 10.1016/j.jacl.2015.07.006
13. Malaguarnera M., Vacante M., Russo C., et al. Lipoprotein(a) in cardiovascular diseases // Biomed Res Int. 2013. Vol. 2013. P. 650989. doi: 10.1155/2013/650989
14. Nordestgaard B., Chapman M., Ray K., et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status // Eur Heart J. 2010. Vol. 31, N 23. P. 2844–2853. doi: 10.1093/eurheartj/ehq386
15. Lampsas S., Xenou M., Oikonomou E., et al. Lipoprotein(a) in Atherosclerotic Diseases: From Pathophysiology to Diagnosis and Treatment // Molecules. 2023. Vol. 28, N 3. P. 969. doi: 10.3390/molecules28030969
16. Li S., Wu N., Zhu C., et al. Significance of lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia and coronary artery disease // Atherosclerosis. 2017. Vol. 260. P. 67–74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.021
17. Raitakari O., Kartiosuo N., Pahkala K., et al. Lipoprotein(a) in Youth and Prediction of Major Cardiovascular Outcomes in Adulthood // Circulation. 2023. Vol. 147, N 1. P. 23–31. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060667
18. Lapinleimu J., Raitakari O., Lapinleimu H., et al. High lipoprotein(a) concentrations are associated with impaired endothelial function in children // J Pediatr. 2015. Vol. 166, N 4. P. 947–952. doi: 10.1016/j.jpeds.2014.12.051
19. Goldenberg N., Bernard T., Hillhouse J., et al. Elevated lipoprotein (a), small apolipoprotein (a), and the risk of arterial ischemic stroke in North American children // Haematologica. 2013. Vol. 98, N 5. P. 802–807. doi: 10.3324/haematol.2012.073833
20. Narverud I., Retterstol K., Iversen P., et al. Markers of atherosclerotic development in children with familial hypercholesterolemia: a literature review // Atherosclerosis. 2014. Vol. 235, N 2. P. 299–309. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.917
2. Kukharchuk VV, Ezhov MV, Sergienko IV, et al. Diagnostics and correction of lipid metabolism disorders in order to prevent and treat atherosclerosis. Russian recommendations VII revision. Journal of Atherosclerosis and Dyslipidemias. 2020;38(1):7–40. EDN: PVKMLP doi: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002
3. Christie S, Robiou-du-Pont S, Anand SS, et al. Genetic contribution to lipid levels in early life based on 158 loci validated in adults: the FAMILY study. Sci Rep. 2017;7(1):68. doi: 10.1038/s41598-017-00102-1
4. Tokgozoglu L, Kayikcioglu M. Familial Hypercholesterolemia: Global Burden and Approaches. Curr Cardiol Rep. 2021;23(10):151. doi: 10.1007/s11886-021-01565-5
5. Van der Valk F, Bekkering S, Kroon J, et al. Oxidized Phospholipids on Lipoprotein(a) Elicit Arterial Wall Inflammation and an Inflammatory Monocyte Response in Humans. Circulation. 2016;134(8.):611–624. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.020838
6. Dirisamer A, Stadler A, Bucek R, Widhalm K. ApoB-100 and ApoB/ApoA-1 ratio in children and adolescents from families with very early myocardial infarction. Acta Paediatr. 2006;95(7):810–813. doi: 10.1080/08035250500509172
7. Qayum O, Alshami N, Ibezim C, et al. Lipoprotein (a): Examination of Cardiovascular Risk in a Pediatric Referral Population. Pediatr Cardiol. 2018;39(8):1540–1546. doi: 10.1007/s00246-018-1927-3
8. Ezhov MV, Bazhan SS, Ershova AI, et al. Clinical guidelines for familial hypercholesterolemia. Ateroscleroz. 2019;15(1):58–98. EDN: OVPXWS
9. De Boer L, Hutten B, Zwinderman A, Wiegman A. Lipoprotein(a) levels in children with suspected familial hypercholesterolaemia: a cross-sectional study. Eur Heart J. 2023;44(16):1421–1428. doi: 10.1093/eurheartj/ehac660
10. Maranhão R, Carvalho P, Strunz C, Pileggi F. Lipoprotein (a): structure, pathophysiology and clinical implications. Arq Bras Cardiol. 2014;103(1):76-84. doi: 10.5935/abc.20140101
11. Von Zychlinski A, Williams M, McCormick S, Kleffmann T. Absolute quantification of apolipoproteins and associated proteins on human plasma lipoproteins. J Proteomics. 2014;106:181–190. doi: 10.1016/j.jprot.2014.04.030
12. McNeal C.J. Lipoprotein(a): Its relevance to the pediatric population. J Clin Lipidol. 2015;9:57–66. doi: 10.1016/j.jacl.2015.07.006
13. Malaguarnera M, Vacante M, Russo C, et al. Lipoprotein(a) in cardiovascular diseases. Biomed Res Int. 2013;2013:650989. doi: 10.1155/2013/650989
14. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010;31(23):2844–2853. doi: 10.1093/eurheartj/ehq386
15. Lampsas S, Xenou M, Oikonomou E, et al. Lipoprotein(a) in Atherosclerotic Diseases: From Pathophysiology to Diagnosis and Treatment. Molecules. 2023;28(3):969. doi: 10.3390/molecules28030969
16. Li S, Wu N, Zhu C, et al. Significance of lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia and coronary artery disease. Atherosclerosis. 2017;260:67–74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.021
17. Raitakari O, Kartiosuo N, Pahkala K, et al. Lipoprotein(a) in Youth and Prediction of Major Cardiovascular Outcomes in Adulthood. Circulation. 2023;147(1):23–31. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060667
18. Lapinleimu J, Raitakari O, Lapinleimu H, et al. High lipoprotein(a) concentrations are associated with impaired endothelial function in children. J Pediatr. 2015;166(4):947–952. doi: 10.1016/j.jpeds.2014.12.051
19. Goldenberg N, Bernard T, Hillhouse J, et al. Elevated lipoprotein (a), small apolipoprotein (a), and the risk of arterial ischemic stroke in North American children. Haematologica. 2013;98(5):802–807. doi: 10.3324/haematol.2012.073833
20. Narverud I, Retterstol K, Iversen P, et al. Markers of atherosclerotic development in children with familial hypercholesterolemia: a literature review. Atherosclerosis. 2014;235(2):299–309. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.917
2. Кухарчук В.В., Ежов М.В., Сергиенко И.В., и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр // Атеросклероз и Дислипидемии. 2020. Т. 38, № 1. С. 7–40. EDN: PVKMLP doi: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002
3. Christie S., Robiou-du-Pont S., Anand S., et al. Genetic contribution to lipid levels in early life based on 158 loci validated in adults: the FAMILY study // Sci Rep. 2017. Vol. 7, N 1. P. 68. doi: 10.1038/s41598-017-00102-1
4. Tokgozoglu L., Kayikcioglu M. Familial Hypercholesterolemia: Global Burden and Approaches // Curr Cardiol Rep. 2021. Vol. 23, N 10. P. 151. doi: 10.1007/s11886-021-01565-5
5. Van der Valk F., Bekkering S., Kroon J., et al. Oxidized Phospholipids on Lipoprotein(a) Elicit Arterial Wall Inflammation and an Inflammatory Monocyte Response in Humans // Circulation. 2016. Vol. 134, N 8. P. 611–624. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.020838
6. Dirisamer A., Stadler A., Bucek R., Widhalm K. ApoB-100 and ApoB/ApoA-1 ratio in children and adolescents from families with very early myocardial infarction // Acta Paediatr. 2006. Vol. 95, N 7. P. 810–813. doi: 10.1080/08035250500509172
7. Qayum O., Alshami N., Ibezim C., et al. Lipoprotein (a): Examination of Cardiovascular Risk in a Pediatric Referral Population // Pediatr Cardiol. 2018. Vol. 39, N 8. P. 1540–1546. doi: 10.1007/s00246-018-1927-3
8. Ежов М.В., Бажан С.С., Мешков А.Н., и др. Клинические рекомендации по семейной гиперхолестеринемии // Атеросклероз. 2019. Т. 15, № 1. С. 58–98. EDN: OVPXWS
9. De Boer L., Hutten B., Zwinderman A., Wiegman A. Lipoprotein(a) levels in children with suspected familial hypercholesterolaemia: a cross-sectional study // Eur Heart J. 2023. Vol. 44, N 16. P. 1421–1428. doi: 10.1093/eurheartj/ehac660
10. Maranhão R., Carvalho P., Strunz C., Pileggi F. Lipoprotein (a): structure, pathophysiology and clinical implications // Arq Bras Cardiol. 2014. Vol. 103, N 1. P. 76–84. doi: 10.5935/abc.20140101
11. Von Zychlinski A., Williams M., McCormick S., Kleffmann T. Absolute quantification of apolipoproteins and associated proteins on human plasma lipoproteins // J Proteomics. 2014. Vol. 106. P. 181–190. doi: 10.1016/j.jprot.2014.04.030
12. McNeal C.J. Lipoprotein(a): Its relevance to the pediatric population // J Clin Lipidol. 2015. Vol. 9. P. 57–66. doi: 10.1016/j.jacl.2015.07.006
13. Malaguarnera M., Vacante M., Russo C., et al. Lipoprotein(a) in cardiovascular diseases // Biomed Res Int. 2013. Vol. 2013. P. 650989. doi: 10.1155/2013/650989
14. Nordestgaard B., Chapman M., Ray K., et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status // Eur Heart J. 2010. Vol. 31, N 23. P. 2844–2853. doi: 10.1093/eurheartj/ehq386
15. Lampsas S., Xenou M., Oikonomou E., et al. Lipoprotein(a) in Atherosclerotic Diseases: From Pathophysiology to Diagnosis and Treatment // Molecules. 2023. Vol. 28, N 3. P. 969. doi: 10.3390/molecules28030969
16. Li S., Wu N., Zhu C., et al. Significance of lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia and coronary artery disease // Atherosclerosis. 2017. Vol. 260. P. 67–74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.021
17. Raitakari O., Kartiosuo N., Pahkala K., et al. Lipoprotein(a) in Youth and Prediction of Major Cardiovascular Outcomes in Adulthood // Circulation. 2023. Vol. 147, N 1. P. 23–31. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060667
18. Lapinleimu J., Raitakari O., Lapinleimu H., et al. High lipoprotein(a) concentrations are associated with impaired endothelial function in children // J Pediatr. 2015. Vol. 166, N 4. P. 947–952. doi: 10.1016/j.jpeds.2014.12.051
19. Goldenberg N., Bernard T., Hillhouse J., et al. Elevated lipoprotein (a), small apolipoprotein (a), and the risk of arterial ischemic stroke in North American children // Haematologica. 2013. Vol. 98, N 5. P. 802–807. doi: 10.3324/haematol.2012.073833
20. Narverud I., Retterstol K., Iversen P., et al. Markers of atherosclerotic development in children with familial hypercholesterolemia: a literature review // Atherosclerosis. 2014. Vol. 235, N 2. P. 299–309. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.917
________________________________________________
2. Kukharchuk VV, Ezhov MV, Sergienko IV, et al. Diagnostics and correction of lipid metabolism disorders in order to prevent and treat atherosclerosis. Russian recommendations VII revision. Journal of Atherosclerosis and Dyslipidemias. 2020;38(1):7–40. EDN: PVKMLP doi: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002
3. Christie S, Robiou-du-Pont S, Anand SS, et al. Genetic contribution to lipid levels in early life based on 158 loci validated in adults: the FAMILY study. Sci Rep. 2017;7(1):68. doi: 10.1038/s41598-017-00102-1
4. Tokgozoglu L, Kayikcioglu M. Familial Hypercholesterolemia: Global Burden and Approaches. Curr Cardiol Rep. 2021;23(10):151. doi: 10.1007/s11886-021-01565-5
5. Van der Valk F, Bekkering S, Kroon J, et al. Oxidized Phospholipids on Lipoprotein(a) Elicit Arterial Wall Inflammation and an Inflammatory Monocyte Response in Humans. Circulation. 2016;134(8.):611–624. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.020838
6. Dirisamer A, Stadler A, Bucek R, Widhalm K. ApoB-100 and ApoB/ApoA-1 ratio in children and adolescents from families with very early myocardial infarction. Acta Paediatr. 2006;95(7):810–813. doi: 10.1080/08035250500509172
7. Qayum O, Alshami N, Ibezim C, et al. Lipoprotein (a): Examination of Cardiovascular Risk in a Pediatric Referral Population. Pediatr Cardiol. 2018;39(8):1540–1546. doi: 10.1007/s00246-018-1927-3
8. Ezhov MV, Bazhan SS, Ershova AI, et al. Clinical guidelines for familial hypercholesterolemia. Ateroscleroz. 2019;15(1):58–98. EDN: OVPXWS
9. De Boer L, Hutten B, Zwinderman A, Wiegman A. Lipoprotein(a) levels in children with suspected familial hypercholesterolaemia: a cross-sectional study. Eur Heart J. 2023;44(16):1421–1428. doi: 10.1093/eurheartj/ehac660
10. Maranhão R, Carvalho P, Strunz C, Pileggi F. Lipoprotein (a): structure, pathophysiology and clinical implications. Arq Bras Cardiol. 2014;103(1):76-84. doi: 10.5935/abc.20140101
11. Von Zychlinski A, Williams M, McCormick S, Kleffmann T. Absolute quantification of apolipoproteins and associated proteins on human plasma lipoproteins. J Proteomics. 2014;106:181–190. doi: 10.1016/j.jprot.2014.04.030
12. McNeal C.J. Lipoprotein(a): Its relevance to the pediatric population. J Clin Lipidol. 2015;9:57–66. doi: 10.1016/j.jacl.2015.07.006
13. Malaguarnera M, Vacante M, Russo C, et al. Lipoprotein(a) in cardiovascular diseases. Biomed Res Int. 2013;2013:650989. doi: 10.1155/2013/650989
14. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010;31(23):2844–2853. doi: 10.1093/eurheartj/ehq386
15. Lampsas S, Xenou M, Oikonomou E, et al. Lipoprotein(a) in Atherosclerotic Diseases: From Pathophysiology to Diagnosis and Treatment. Molecules. 2023;28(3):969. doi: 10.3390/molecules28030969
16. Li S, Wu N, Zhu C, et al. Significance of lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia and coronary artery disease. Atherosclerosis. 2017;260:67–74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.021
17. Raitakari O, Kartiosuo N, Pahkala K, et al. Lipoprotein(a) in Youth and Prediction of Major Cardiovascular Outcomes in Adulthood. Circulation. 2023;147(1):23–31. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060667
18. Lapinleimu J, Raitakari O, Lapinleimu H, et al. High lipoprotein(a) concentrations are associated with impaired endothelial function in children. J Pediatr. 2015;166(4):947–952. doi: 10.1016/j.jpeds.2014.12.051
19. Goldenberg N, Bernard T, Hillhouse J, et al. Elevated lipoprotein (a), small apolipoprotein (a), and the risk of arterial ischemic stroke in North American children. Haematologica. 2013;98(5):802–807. doi: 10.3324/haematol.2012.073833
20. Narverud I, Retterstol K, Iversen P, et al. Markers of atherosclerotic development in children with familial hypercholesterolemia: a literature review. Atherosclerosis. 2014;235(2):299–309. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.917
Авторы
Л.Ф. Галимова*1,2, Д.И. Садыкова2,3, Е.С. Сластникова1–3, Ч.Д. Халиуллина2, К.Р. Салахова2,3
1Детская республиканская клиническая больница, Казань, Россия;
2Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия;
3Научно-исследовательская лаборатория «Генетика и клиника липидного обмена человека», Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань, Россия
*lilu1@inbox.ru
1Children’s Republican Clinical Hospital, Kazan, Russia;
2Kazan State Medical University, Kazan, Russia;
3Research Laboratory ”Genetics and Clinic of Human Lipid Metabolism”, Kazan Federal University, Kazan, Russia
*lilu1@inbox.ru
1Детская республиканская клиническая больница, Казань, Россия;
2Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия;
3Научно-исследовательская лаборатория «Генетика и клиника липидного обмена человека», Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань, Россия
*lilu1@inbox.ru
________________________________________________
1Children’s Republican Clinical Hospital, Kazan, Russia;
2Kazan State Medical University, Kazan, Russia;
3Research Laboratory ”Genetics and Clinic of Human Lipid Metabolism”, Kazan Federal University, Kazan, Russia
*lilu1@inbox.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.