Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Повреждение сосудистого эндотелия и эритроцитов у больных COVID-19
Повреждение сосудистого эндотелия и эритроцитов у больных COVID-19
Бурячковская Л.И., Мелькумянц А.М., Ломакин Н.В., Антонова О.А., Ермишкин В.В. Повреждение сосудистого эндотелия и эритроцитов у больных COVID-19. Consilium Medicum. 2021; 23 (6): 469–476.
DOI: 10.26442/20751753.2021.6.200939
DOI: 10.26442/20751753.2021.6.200939
DOI: 10.26442/20751753.2021.6.200939
________________________________________________
DOI: 10.26442/20751753.2021.6.200939
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Коронавирусная инфекция (COVID-19), вызванная РНК-вирусом SARS-CoV-2, характеризуется не только поражением дыхательного тракта, но и серьезными повреждениями эндотелия и нарушениями в системе гемостаза. Мы исследовали изменение картины клеточных элементов крови при поступлении больных в стационар и при выписке из него.
Материалы и методы. У 31 больного с подтвержденным диагнозом COVID-19 средней тяжести и тяжелого течения – 28 и 3 человек соответственно, проходивших лечение в специализированной клинике, брали кровь из кубитальной вены при поступлении и перед выпиской из стационара и исследовали ее с помощью сканирующей электронной микроскопии и поточной цитофлоуметрии.
Результаты. Электронная микроскопия крови больных показала, что при поступлении в стационар у всех пациентов в крови присутствует значительное число (в 40–100 раз превышающее величину, характерную для здоровых лиц) циркулирующих, поврежденных вирусом эндотелиальных клеток. Эти клетки больных отличает присутствие на мембране многочисленных отверстий, сопоставимых по диаметру с размером суперкапсида вируса SARS-CoV-2, что доказывает факт проникновения вируса в эндотелиальную клетку, где он реплицируется, после чего выходит в кровоток. Результатом такого повреждения эндотелия является денудация сосудов, приводящая к увеличению их проницаемости, развитию отека тканей и воспаления, активации тромбоцитов и выраженному усилению тромбообразования. Такие нарушения сохраняются у части больных и при их выписке из стационара. Показано, что при COVID-19 происходит образование эритроцитарных монетных столбиков (сладжей), способных закупоривать микрососудистое русло, нарушая снабжение тканей кислородом. В крови 80,6% больных как при поступлении, так и при выписке наблюдалась выраженная трансформация части эритроцитов в эхиноциты.
Заключение. Несмотря на нормализацию основных лабораторных параметров, характерных для воспаления, негативные эффекты, вызванные вирусом, не элиминируются. Это может служить причиной возникновения так называемого постковидного синдрома, который поражает людей, переболевших COVID-19.
Ключевые слова: коронавирусная инфекция, электронная микроскопия, цитофлоуметрия, десквамация эндотелия, циркулирующие эндотелиоциты, эритроцитарные сладжи, эхиноциты
Materials and methods. Samples of venous blood of 31 patients of the hospital with a confirmed diagnosis of COVID-19 (28 with average and 3 with severe degree) were analyzed using electron microscopy and citofloumetry. The blood was taken from cubital vein at admission and on discharge the patients.
Results. Electron microscopy showed that at admission to the hospital the number of circulating endothelial cells in all patients was significantly (40–100 times) greater compared to healthy persons. Numerous fenestrae are revealed in EC membrane. Their diameter comparable to the size of supercapsid in SARS-CoV-2 virus which attests the penetration of the virus into EC wh ere it replicated and returned to circulation. As a result, the blood vessels denuded, their permeability increased resulting in tissue edema, inflammation, activation of the platelets, and pronouncedly augmented thrombosis. Infection with COVID-19 provoked formation of stacked (aggregated) red blood cells capable to clog microvascular bed and to diminish oxygen supply to the tissues. In some patients, such abnormalities persisted even on discharge from the hospital
Conclusion. Analysis of the blood on discharge from the hospital showed that despite normalization of basic hematological parameters characteristic of inflammation, the virus-induced negative effects were not entirely eliminated. These sequelae can provoke the post-COVID syndrome in patients who endured COVID-19.
Keywords: coronavirus disease, endothelium, circulating endotheliocytes, erythrocyte slages, electron microscopy, flow cytometry
Материалы и методы. У 31 больного с подтвержденным диагнозом COVID-19 средней тяжести и тяжелого течения – 28 и 3 человек соответственно, проходивших лечение в специализированной клинике, брали кровь из кубитальной вены при поступлении и перед выпиской из стационара и исследовали ее с помощью сканирующей электронной микроскопии и поточной цитофлоуметрии.
Результаты. Электронная микроскопия крови больных показала, что при поступлении в стационар у всех пациентов в крови присутствует значительное число (в 40–100 раз превышающее величину, характерную для здоровых лиц) циркулирующих, поврежденных вирусом эндотелиальных клеток. Эти клетки больных отличает присутствие на мембране многочисленных отверстий, сопоставимых по диаметру с размером суперкапсида вируса SARS-CoV-2, что доказывает факт проникновения вируса в эндотелиальную клетку, где он реплицируется, после чего выходит в кровоток. Результатом такого повреждения эндотелия является денудация сосудов, приводящая к увеличению их проницаемости, развитию отека тканей и воспаления, активации тромбоцитов и выраженному усилению тромбообразования. Такие нарушения сохраняются у части больных и при их выписке из стационара. Показано, что при COVID-19 происходит образование эритроцитарных монетных столбиков (сладжей), способных закупоривать микрососудистое русло, нарушая снабжение тканей кислородом. В крови 80,6% больных как при поступлении, так и при выписке наблюдалась выраженная трансформация части эритроцитов в эхиноциты.
Заключение. Несмотря на нормализацию основных лабораторных параметров, характерных для воспаления, негативные эффекты, вызванные вирусом, не элиминируются. Это может служить причиной возникновения так называемого постковидного синдрома, который поражает людей, переболевших COVID-19.
Ключевые слова: коронавирусная инфекция, электронная микроскопия, цитофлоуметрия, десквамация эндотелия, циркулирующие эндотелиоциты, эритроцитарные сладжи, эхиноциты
________________________________________________
Materials and methods. Samples of venous blood of 31 patients of the hospital with a confirmed diagnosis of COVID-19 (28 with average and 3 with severe degree) were analyzed using electron microscopy and citofloumetry. The blood was taken from cubital vein at admission and on discharge the patients.
Results. Electron microscopy showed that at admission to the hospital the number of circulating endothelial cells in all patients was significantly (40–100 times) greater compared to healthy persons. Numerous fenestrae are revealed in EC membrane. Their diameter comparable to the size of supercapsid in SARS-CoV-2 virus which attests the penetration of the virus into EC wh ere it replicated and returned to circulation. As a result, the blood vessels denuded, their permeability increased resulting in tissue edema, inflammation, activation of the platelets, and pronouncedly augmented thrombosis. Infection with COVID-19 provoked formation of stacked (aggregated) red blood cells capable to clog microvascular bed and to diminish oxygen supply to the tissues. In some patients, such abnormalities persisted even on discharge from the hospital
Conclusion. Analysis of the blood on discharge from the hospital showed that despite normalization of basic hematological parameters characteristic of inflammation, the virus-induced negative effects were not entirely eliminated. These sequelae can provoke the post-COVID syndrome in patients who endured COVID-19.
Keywords: coronavirus disease, endothelium, circulating endotheliocytes, erythrocyte slages, electron microscopy, flow cytometry
Полный текст
Список литературы
1. Zhu N, Zhang D, Wang W, et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China. 2019. N Engl J Med. 2020;382(8):727-33. DOI:10.1056/NEJMoa2001017
2. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120-8. DOI:10.1056/NEJMoa2015432
3. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2017;377(6):562-72. DOI:10.1056/NEJMra1608077
4. Zaim S, Chong JH, Sankaranarayanan V, Harky A. COVID-19 and multi-organ response. Curr Probl Cardiol. 2020;45(8):100618. DOI:10.1016/j.cpcardiol.2020.100618
5. Kochi AN, Tagliari AP, Forleo GB, et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(5):1003-8. DOI:10.1111/jce.14479
6. Маев И.В., Шпектор А.В., Васильева Е.Ю., и др. Новая коронавирусная инфекция COVID-19: экстрапульмональные проявления. Терапевтический архив. 2020;92(8):4-11 [Maev IV, Shpektor AV, Vasilyeva EYu, et al. Novel coronavirus infection COVID-19: extrapulmonary manifestations. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;92(8):4-11 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2020.08.000767
7. Zhai Z, Li C, Chen Y, et al. Prevention and treatment of venous thromboembolism associated with coronavirus disease 2019 infection: a consensus statement before guidelines. Thromb Haemost. 2020;120(6):937-48. DOI:10.1055/s-0040-1710019
8. Batlle D, Soler MJ, Sparks MA, et al. Acute kidney injury in COVID-19: emerging evidence of a distinct pathophysiology. JASN. 2020;31(7):1380-3. DOI:10.1681/ASN.2020040419
9. Zhang C, Shi L, Wang FS. Liver injury in COVID-19: management and challenges. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(5):428-30. DOI:10.1016/S2468-1253(20)30057-1
10. Sepehrinezhad A, Shahbazi A, Negah SS. COVID-19 virus may have neuroinvasive potential and cause neurological complications: a perspective review. J Neurovirol. 2020;26:324-9. DOI:10.1007/s13365-020-00851-2
11. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417-8. DOI:10.1016/S0140-6736(20)30937-5
12. O’Sullivan J.M., Mc Gonagle D., Ward S.E., et al. Endothelial cells orchestrate COVID-19 coagulopathy. Lancet Haematology. 2020;7(8):e553-5. DOI:10.1016/S2352-3026(20)30215-5
13. Воробьев П.А., Момот А.П., Зайцев А.А., и др. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при инфекции COVID-19. Терапия. 2020;6(5):25-34 [Vorobev PA, Momot AP, Zaitsev AA, et al. Sindrom disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniia krovi pri infektsii COVID-19. Terapiia. 2020;6(5):25-34 (in Russian)]. DOI:10.18565/therapy.2020.5.25-34
14. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80.e8. DOI:10.1016/j.cell.2020.02.052
15. Патологическая анатомия COVID-19. Атлас. Под ред. О.В. Заратьянца. М.: ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ», 2020 [Pathological anatomy of COVID-19. Atlas. Ed. Zayratyants OV. Moscow: GBU “NIIOZMM DZM”, 2020 (in Russian)].
16. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020;382(18):1708-20. DOI:10.1056/NEJMoa2002032
17. Haddad G, Bellali S, Fontanini A, et al. Rapid scanning electron microscopy detection and sequencing of severe acute respiratory syndrome Coronavirus 2 and other respiratory viruses. Front Microbiol. 2020;11:596180. DOI:10.3389/fmicb.2020.596180
18. Hladovec J, Rossmann P. Circulating endothelial cells isolated together with platelets and the experimental modification of their counts in rats. Thromb Res. 1973;3(6):665-74. DOI:10.1016/0049-3848(73)90014-5
19. Lanuti P, Simeone P, Rotta G, et al. A standardized flow cytometry network study for the assessment of circulating endothelial cell physiological ranges. Sci Rep. 2018;8(1):5823. DOI:10.1038/s41598-018-24234-0
20. Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980;288(5789):373-6.
21. Teijaro JR, Walsh KB, Cahalan S. Endothelial cells are central orchestrators of cytkine amplification during influenza virus infection. Cell. 2011;146(6):980-91. DOI:10.1016/j.cell.2011.08.015
22. Wang H, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Amer J Emerg Med. 2008;26(6):711-5. DOI:10.1016/j.ajem.2007.10.031
23. Hamming I, Timens W, Bulthuis MLC, et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004;203(2):631-7. DOI:10.1002/path.1570
24. Fraga-Silva RA, Sorg BS, Wankhede M. ACE2 activation promotes antithrombotic activity. Mol Med. 2010;16(5):210-5. DOI:10.2119/molmed.2009.00160
25. Dignat-George F, Sampol J. Circulating endothelial cells in vascular disorders: new insights into an old concept. Eur J Haematol. 2000;65(4):215-20. DOI:10.1034/j.1600-0609.2000.065004215.x
26. Fadini GP, Avogaro A. Cell-based methods for ex vivo evaluation of human endothelial biology. Cardiovasc Res. 2010;87(1):2-21. DOI:10.1093/cvr/cvq119
27. Moussa MD, Santonocito C, Fagnoul D. Evaluation of endothelial damage in sepsis-related ARDS using circulating endothelial cells. Intensive Care Med. 2015;41(2):231-8. DOI:10.1007/s00134-014-3589-9
28. Mancuso P, Gidaro A, Gregato G, et al. Circulating endothelial progenitors are increased in COVID-19 patients and correlate with SARS-CoV-2 RNA in severe cases. J Thromb Haemost. 2020;18(10):2744-50. DOI:10.1111/jth.15044
29. Guervilly C, Burtey S, Sabatier F. Circulating endothelial cells as a marker of endothelial injury in severe COVID-19. J Infect Dis. 2020;222(11):1789-93. DOI:10.1093/infdis/jiaa528
2. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120-8. DOI:10.1056/NEJMoa2015432
3. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2017;377(6):562-72. DOI:10.1056/NEJMra1608077
4. Zaim S, Chong JH, Sankaranarayanan V, Harky A. COVID-19 and multi-organ response. Curr Probl Cardiol. 2020;45(8):100618. DOI:10.1016/j.cpcardiol.2020.100618
5. Kochi AN, Tagliari AP, Forleo GB, et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(5):1003-8. DOI:10.1111/jce.14479
6. Maev IV, Shpektor AV, Vasilyeva EYu, et al. Novel coronavirus infection COVID-19: extrapulmonary manifestations. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;92(8):4-11 (in Russian) DOI:10.26442/00403660.2020.08.000767
7. Zhai Z, Li C, Chen Y, et al. Prevention and treatment of venous thromboembolism associated with coronavirus disease 2019 infection: a consensus statement before guidelines. Thromb Haemost. 2020;120(6):937-48. DOI:10.1055/s-0040-1710019
8. Batlle D, Soler MJ, Sparks MA, et al. Acute kidney injury in COVID-19: emerging evidence of a distinct pathophysiology. JASN. 2020;31(7):1380-3. DOI:10.1681/ASN.2020040419
9. Zhang C, Shi L, Wang FS. Liver injury in COVID-19: management and challenges. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(5):428-30. DOI:10.1016/S2468-1253(20)30057-1
10. Sepehrinezhad A, Shahbazi A, Negah SS. COVID-19 virus may have neuroinvasive potential and cause neurological complications: a perspective review. J Neurovirol. 2020;26:324-9. DOI:10.1007/s13365-020-00851-2
11. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417-8. DOI:10.1016/S0140-6736(20)30937-5
12. O’Sullivan J.M., Mc Gonagle D., Ward S.E., et al. Endothelial cells orchestrate COVID-19 coagulopathy. Lancet Haematology. 2020;7(8):e553-5. DOI:10.1016/S2352-3026(20)30215-5
13. Vorobev PA, Momot AP, Zaitsev AA, et al. Sindrom disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniia krovi pri infektsii COVID-19. Terapiia. 2020;6(5):25-34 (in Russian) DOI:10.18565/therapy.2020.5.25-34
14. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80.e8. DOI:10.1016/j.cell.2020.02.052
15. Pathological anatomy of COVID-19. Atlas. Ed. Zayratyants OV. Moscow: GBU “NIIOZMM DZM”, 2020 (in Russian)
16. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020;382(18):1708-20. DOI:10.1056/NEJMoa2002032
17. Haddad G, Bellali S, Fontanini A, et al. Rapid scanning electron microscopy detection and sequencing of severe acute respiratory syndrome Coronavirus 2 and other respiratory viruses. Front Microbiol. 2020;11:596180. DOI:10.3389/fmicb.2020.596180
18. Hladovec J, Rossmann P. Circulating endothelial cells isolated together with platelets and the experimental modification of their counts in rats. Thromb Res. 1973;3(6):665-74. DOI:10.1016/0049-3848(73)90014-5
19. Lanuti P, Simeone P, Rotta G, et al. A standardized flow cytometry network study for the assessment of circulating endothelial cell physiological ranges. Sci Rep. 2018;8(1):5823. DOI:10.1038/s41598-018-24234-0
20. Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980;288(5789):373-6.
21. Teijaro JR, Walsh KB, Cahalan S. Endothelial cells are central orchestrators of cytkine amplification during influenza virus infection. Cell. 2011;146(6):980-91. DOI:10.1016/j.cell.2011.08.015
22. Wang H, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Amer J Emerg Med. 2008;26(6):711-5. DOI:10.1016/j.ajem.2007.10.031
23. Hamming I, Timens W, Bulthuis MLC, et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004;203(2):631-7. DOI:10.1002/path.1570
24. Fraga-Silva RA, Sorg BS, Wankhede M. ACE2 activation promotes antithrombotic activity. Mol Med. 2010;16(5):210-5. DOI:10.2119/molmed.2009.00160
25. Dignat-George F, Sampol J. Circulating endothelial cells in vascular disorders: new insights into an old concept. Eur J Haematol. 2000;65(4):215-20. DOI:10.1034/j.1600-0609.2000.065004215.x
26. Fadini GP, Avogaro A. Cell-based methods for ex vivo evaluation of human endothelial biology. Cardiovasc Res. 2010;87(1):2-21. DOI:10.1093/cvr/cvq119
27. Moussa MD, Santonocito C, Fagnoul D. Evaluation of endothelial damage in sepsis-related ARDS using circulating endothelial cells. Intensive Care Med. 2015;41(2):231-8. DOI:10.1007/s00134-014-3589-9
28. Mancuso P, Gidaro A, Gregato G, et al. Circulating endothelial progenitors are increased in COVID-19 patients and correlate with SARS-CoV-2 RNA in severe cases. J Thromb Haemost. 2020;18(10):2744-50. DOI:10.1111/jth.15044
29. Guervilly C, Burtey S, Sabatier F. Circulating endothelial cells as a marker of endothelial injury in severe COVID-19. J Infect Dis. 2020;222(11):1789-93. DOI:10.1093/infdis/jiaa528
2. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120-8. DOI:10.1056/NEJMoa2015432
3. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2017;377(6):562-72. DOI:10.1056/NEJMra1608077
4. Zaim S, Chong JH, Sankaranarayanan V, Harky A. COVID-19 and multi-organ response. Curr Probl Cardiol. 2020;45(8):100618. DOI:10.1016/j.cpcardiol.2020.100618
5. Kochi AN, Tagliari AP, Forleo GB, et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(5):1003-8. DOI:10.1111/jce.14479
6. Маев И.В., Шпектор А.В., Васильева Е.Ю., и др. Новая коронавирусная инфекция COVID-19: экстрапульмональные проявления. Терапевтический архив. 2020;92(8):4-11 [Maev IV, Shpektor AV, Vasilyeva EYu, et al. Novel coronavirus infection COVID-19: extrapulmonary manifestations. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;92(8):4-11 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2020.08.000767
7. Zhai Z, Li C, Chen Y, et al. Prevention and treatment of venous thromboembolism associated with coronavirus disease 2019 infection: a consensus statement before guidelines. Thromb Haemost. 2020;120(6):937-48. DOI:10.1055/s-0040-1710019
8. Batlle D, Soler MJ, Sparks MA, et al. Acute kidney injury in COVID-19: emerging evidence of a distinct pathophysiology. JASN. 2020;31(7):1380-3. DOI:10.1681/ASN.2020040419
9. Zhang C, Shi L, Wang FS. Liver injury in COVID-19: management and challenges. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(5):428-30. DOI:10.1016/S2468-1253(20)30057-1
10. Sepehrinezhad A, Shahbazi A, Negah SS. COVID-19 virus may have neuroinvasive potential and cause neurological complications: a perspective review. J Neurovirol. 2020;26:324-9. DOI:10.1007/s13365-020-00851-2
11. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417-8. DOI:10.1016/S0140-6736(20)30937-5
12. O’Sullivan J.M., Mc Gonagle D., Ward S.E., et al. Endothelial cells orchestrate COVID-19 coagulopathy. Lancet Haematology. 2020;7(8):e553-5. DOI:10.1016/S2352-3026(20)30215-5
13. Воробьев П.А., Момот А.П., Зайцев А.А., и др. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при инфекции COVID-19. Терапия. 2020;6(5):25-34 [Vorobev PA, Momot AP, Zaitsev AA, et al. Sindrom disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniia krovi pri infektsii COVID-19. Terapiia. 2020;6(5):25-34 (in Russian)]. DOI:10.18565/therapy.2020.5.25-34
14. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80.e8. DOI:10.1016/j.cell.2020.02.052
15. Патологическая анатомия COVID-19. Атлас. Под ред. О.В. Заратьянца. М.: ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ», 2020 [Pathological anatomy of COVID-19. Atlas. Ed. Zayratyants OV. Moscow: GBU “NIIOZMM DZM”, 2020 (in Russian)].
16. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020;382(18):1708-20. DOI:10.1056/NEJMoa2002032
17. Haddad G, Bellali S, Fontanini A, et al. Rapid scanning electron microscopy detection and sequencing of severe acute respiratory syndrome Coronavirus 2 and other respiratory viruses. Front Microbiol. 2020;11:596180. DOI:10.3389/fmicb.2020.596180
18. Hladovec J, Rossmann P. Circulating endothelial cells isolated together with platelets and the experimental modification of their counts in rats. Thromb Res. 1973;3(6):665-74. DOI:10.1016/0049-3848(73)90014-5
19. Lanuti P, Simeone P, Rotta G, et al. A standardized flow cytometry network study for the assessment of circulating endothelial cell physiological ranges. Sci Rep. 2018;8(1):5823. DOI:10.1038/s41598-018-24234-0
20. Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980;288(5789):373-6.
21. Teijaro JR, Walsh KB, Cahalan S. Endothelial cells are central orchestrators of cytkine amplification during influenza virus infection. Cell. 2011;146(6):980-91. DOI:10.1016/j.cell.2011.08.015
22. Wang H, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Amer J Emerg Med. 2008;26(6):711-5. DOI:10.1016/j.ajem.2007.10.031
23. Hamming I, Timens W, Bulthuis MLC, et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004;203(2):631-7. DOI:10.1002/path.1570
24. Fraga-Silva RA, Sorg BS, Wankhede M. ACE2 activation promotes antithrombotic activity. Mol Med. 2010;16(5):210-5. DOI:10.2119/molmed.2009.00160
25. Dignat-George F, Sampol J. Circulating endothelial cells in vascular disorders: new insights into an old concept. Eur J Haematol. 2000;65(4):215-20. DOI:10.1034/j.1600-0609.2000.065004215.x
26. Fadini GP, Avogaro A. Cell-based methods for ex vivo evaluation of human endothelial biology. Cardiovasc Res. 2010;87(1):2-21. DOI:10.1093/cvr/cvq119
27. Moussa MD, Santonocito C, Fagnoul D. Evaluation of endothelial damage in sepsis-related ARDS using circulating endothelial cells. Intensive Care Med. 2015;41(2):231-8. DOI:10.1007/s00134-014-3589-9
28. Mancuso P, Gidaro A, Gregato G, et al. Circulating endothelial progenitors are increased in COVID-19 patients and correlate with SARS-CoV-2 RNA in severe cases. J Thromb Haemost. 2020;18(10):2744-50. DOI:10.1111/jth.15044
29. Guervilly C, Burtey S, Sabatier F. Circulating endothelial cells as a marker of endothelial injury in severe COVID-19. J Infect Dis. 2020;222(11):1789-93. DOI:10.1093/infdis/jiaa528
________________________________________________
2. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120-8. DOI:10.1056/NEJMoa2015432
3. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2017;377(6):562-72. DOI:10.1056/NEJMra1608077
4. Zaim S, Chong JH, Sankaranarayanan V, Harky A. COVID-19 and multi-organ response. Curr Probl Cardiol. 2020;45(8):100618. DOI:10.1016/j.cpcardiol.2020.100618
5. Kochi AN, Tagliari AP, Forleo GB, et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(5):1003-8. DOI:10.1111/jce.14479
6. Maev IV, Shpektor AV, Vasilyeva EYu, et al. Novel coronavirus infection COVID-19: extrapulmonary manifestations. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;92(8):4-11 (in Russian) DOI:10.26442/00403660.2020.08.000767
7. Zhai Z, Li C, Chen Y, et al. Prevention and treatment of venous thromboembolism associated with coronavirus disease 2019 infection: a consensus statement before guidelines. Thromb Haemost. 2020;120(6):937-48. DOI:10.1055/s-0040-1710019
8. Batlle D, Soler MJ, Sparks MA, et al. Acute kidney injury in COVID-19: emerging evidence of a distinct pathophysiology. JASN. 2020;31(7):1380-3. DOI:10.1681/ASN.2020040419
9. Zhang C, Shi L, Wang FS. Liver injury in COVID-19: management and challenges. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(5):428-30. DOI:10.1016/S2468-1253(20)30057-1
10. Sepehrinezhad A, Shahbazi A, Negah SS. COVID-19 virus may have neuroinvasive potential and cause neurological complications: a perspective review. J Neurovirol. 2020;26:324-9. DOI:10.1007/s13365-020-00851-2
11. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417-8. DOI:10.1016/S0140-6736(20)30937-5
12. O’Sullivan J.M., Mc Gonagle D., Ward S.E., et al. Endothelial cells orchestrate COVID-19 coagulopathy. Lancet Haematology. 2020;7(8):e553-5. DOI:10.1016/S2352-3026(20)30215-5
13. Vorobev PA, Momot AP, Zaitsev AA, et al. Sindrom disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniia krovi pri infektsii COVID-19. Terapiia. 2020;6(5):25-34 (in Russian) DOI:10.18565/therapy.2020.5.25-34
14. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80.e8. DOI:10.1016/j.cell.2020.02.052
15. Pathological anatomy of COVID-19. Atlas. Ed. Zayratyants OV. Moscow: GBU “NIIOZMM DZM”, 2020 (in Russian)
16. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020;382(18):1708-20. DOI:10.1056/NEJMoa2002032
17. Haddad G, Bellali S, Fontanini A, et al. Rapid scanning electron microscopy detection and sequencing of severe acute respiratory syndrome Coronavirus 2 and other respiratory viruses. Front Microbiol. 2020;11:596180. DOI:10.3389/fmicb.2020.596180
18. Hladovec J, Rossmann P. Circulating endothelial cells isolated together with platelets and the experimental modification of their counts in rats. Thromb Res. 1973;3(6):665-74. DOI:10.1016/0049-3848(73)90014-5
19. Lanuti P, Simeone P, Rotta G, et al. A standardized flow cytometry network study for the assessment of circulating endothelial cell physiological ranges. Sci Rep. 2018;8(1):5823. DOI:10.1038/s41598-018-24234-0
20. Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980;288(5789):373-6.
21. Teijaro JR, Walsh KB, Cahalan S. Endothelial cells are central orchestrators of cytkine amplification during influenza virus infection. Cell. 2011;146(6):980-91. DOI:10.1016/j.cell.2011.08.015
22. Wang H, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Amer J Emerg Med. 2008;26(6):711-5. DOI:10.1016/j.ajem.2007.10.031
23. Hamming I, Timens W, Bulthuis MLC, et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004;203(2):631-7. DOI:10.1002/path.1570
24. Fraga-Silva RA, Sorg BS, Wankhede M. ACE2 activation promotes antithrombotic activity. Mol Med. 2010;16(5):210-5. DOI:10.2119/molmed.2009.00160
25. Dignat-George F, Sampol J. Circulating endothelial cells in vascular disorders: new insights into an old concept. Eur J Haematol. 2000;65(4):215-20. DOI:10.1034/j.1600-0609.2000.065004215.x
26. Fadini GP, Avogaro A. Cell-based methods for ex vivo evaluation of human endothelial biology. Cardiovasc Res. 2010;87(1):2-21. DOI:10.1093/cvr/cvq119
27. Moussa MD, Santonocito C, Fagnoul D. Evaluation of endothelial damage in sepsis-related ARDS using circulating endothelial cells. Intensive Care Med. 2015;41(2):231-8. DOI:10.1007/s00134-014-3589-9
28. Mancuso P, Gidaro A, Gregato G, et al. Circulating endothelial progenitors are increased in COVID-19 patients and correlate with SARS-CoV-2 RNA in severe cases. J Thromb Haemost. 2020;18(10):2744-50. DOI:10.1111/jth.15044
29. Guervilly C, Burtey S, Sabatier F. Circulating endothelial cells as a marker of endothelial injury in severe COVID-19. J Infect Dis. 2020;222(11):1789-93. DOI:10.1093/infdis/jiaa528
Авторы
Л.И. Бурячковская*1, А.М. Мелькумянц1, Н.В. Ломакин2, О.А. Антонова1, В.В. Ермишкин1
1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия;
2 ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва, Россия
*livbur@mail.ru
1 National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia;
2 Central Clinical Hospital with a Polyclinic, Moscow, Russia
*livbur@mail.ru
1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия;
2 ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва, Россия
*livbur@mail.ru
________________________________________________
1 National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia;
2 Central Clinical Hospital with a Polyclinic, Moscow, Russia
*livbur@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.