Гиперпластические процессы эндометрия, особенно на фоне метаболического синдрома, являются тромбоопасным состоянием, в частности при назначении гормональной терапии, существенно повышающей риск развития тромбоза. Скрининг тромбофилических состояний (генетических дефектов в системе свертывания крови и фибринолиза) помогает выявить пациенток группы риска и внести соответствующие коррективы в тактику ведения таких больных. Проведено обследование 207 пациенток на наличие у них 10 разных генетических дефектов гемостаза. Полученные данные позволили подойти к лечению больных с новых позиций. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний и, опираясь на данные гемостазиограммы и агрегатограммы, пациенткам с гиперпластическими процессами эндометрия помимо гормональной терапии (трипторелин и/или дидрогестерон) назначали дипиридамол, который обладает дезагрегантным и сосудорасширяющим действием, что способствовало снижению способности тромбоцитов к агрегации, снижению риска развития тромбозов и улучшению качества жизни у обследуемого нами контингента больных. Ключевые слова: гиперпластические процессы эндометрия, метаболический синдром, тромбоз, генетические дефекты гемостаза, трипторелин, дидрогестерон, дипиридамол.
________________________________________________
Endometrial hyperplasia, especially against the background of the metabolic syndrome are tromboopasnosti state, especially in the appointment of hormone replacement therapy significantly increases the risk of thrombosis.
Screening for thrombophilic states (genetic defects in the system of blood coagulation and fibrinolysis) helps to identify patients at risk and make appropriate adjustments in tactics such patients. The study involved 207 patients having had 10 different genetic defects in hemostasis and the data obtained allowed to approach the treatment of patients with new positions.
In the presence of cardiovascular disease and, based on data and hemostasiogram agregatogrammy, patients with endometrial hyperplasia, in addition to hormonal therapy (triptorellin and/or dydrogesterone) administered dipyridamole, which has antiplatelet and vasodilatory action, reducing the ability of platelets to aggregate reduction the risk of thrombosis and improve the quality of life in our cohort of patients surveyed. Key words: endometrial hyperplasia, metabolic syndrome, thrombosis, genetic defects of hemostasis, triptorellin, dydrogesterone, dipyridamole.
1. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: МИА, 2006.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм. 2004; 1: 3–9.
3. Дедов И.И., Андреева Е.Н., Пищулин А.А., Карпова Е.А. Синдром гиперандрогении у женщин. Патогенез, клинические формы, дифференциальная диагностика и лечение. Методическое пособие для врачей. М.: РАМH, 2003.
4. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мымбаев О.А. Оперативная гинекология. М.: Медицина: Антидор, 2000.
5. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в гинекологии. Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2005; 4: 63–71.
6. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской и гинекологической практике. М.: Триада-Х, 2003.
7. Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики. Рус. мед. журн. 1998; 6 (3): 181–5.
8. Ginsburg D. Identifying novel genetic determinants of hemostatic balance. J Thromb Haemost 2005; 3 (8): 1561–8.
9. Diamanti-Kandarakis E, Bergiely A. The influence of obesity on hyperandrogenism and infertility in the female. Obes Rev 2001; 2: 231–8.
10. Lai CH, Huang HJ. The role of hormones for the treatment of endometrial hyperplasia and endometrial cancer. Curr Opin Obstet Gynecol 2006; 18 (1): 29–34.
11. Shapiro S, Dinger J. Risk of venous thromboembolism among users of oral contraceptives: f review of two recently published studies. J Fam Plann Reprod Health Care 2010; 36: 33.
________________________________________________
1. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: МИА, 2006.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм. 2004; 1: 3–9.
3. Дедов И.И., Андреева Е.Н., Пищулин А.А., Карпова Е.А. Синдром гиперандрогении у женщин. Патогенез, клинические формы, дифференциальная диагностика и лечение. Методическое пособие для врачей. М.: РАМH, 2003.
4. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мымбаев О.А. Оперативная гинекология. М.: Медицина: Антидор, 2000.
5. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в гинекологии. Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2005; 4: 63–71.
6. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской и гинекологической практике. М.: Триада-Х, 2003.
7. Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики. Рус. мед. журн. 1998; 6 (3): 181–5.
8. Ginsburg D. Identifying novel genetic determinants of hemostatic balance. J Thromb Haemost 2005; 3 (8): 1561–8.
9. Diamanti-Kandarakis E, Bergiely A. The influence of obesity on hyperandrogenism and infertility in the female. Obes Rev 2001; 2: 231–8.
10. Lai CH, Huang HJ. The role of hormones for the treatment of endometrial hyperplasia and endometrial cancer. Curr Opin Obstet Gynecol 2006; 18 (1): 29–34.
11. Shapiro S, Dinger J. Risk of venous thromboembolism among users of oral contraceptives: f review of two recently published studies. J Fam Plann Reprod Health Care 2010; 36: 33.
Авторы
Л.А.Озолиня, И.А.Лапина
ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва