Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Взаимосвязь типов вируса папилломы человека с прогрессированием процесса и формированием неопластической трансформации эпителия у пациенток с «малыми» формами поражения шейки матки
Сычева Е.Г., Назарова Н.М., Бурменская О.В. и др. Взаимосвязь типов вируса папилломы человека с прогрессированием процесса и формированием неопластической трансформации эпителия у пациенток с «малыми» формами поражения шейки матки. Гинекология. 2020; 22 (1): 19–22.
DOI: 10.26442/20795696.2020.1.200015
DOI: 10.26442/20795696.2020.1.200015
________________________________________________
Sycheva E.G., Nazarova N.M., Burmenskaya O.V. et al. The occurrence of human papillomavirus types in the formation of neoplastic transformation of the epithelium of the cervix in “lesser abnormalies”. Gynecology. 2020; 22 (1): 19–22.
DOI: 10.26442/20795696.2020.1.200015
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Изучить наиболее часто встречаемые типы вируса папилломы человека (ВПЧ), участвующие в формировании неопластической трансформации эпителия шейки матки, у пациенток с «малыми» формами поражения.
Материалы и методы. В исследование включены 129 ВПЧ-положительных женщин в возрасте 18–45 лет (средний возраст 34±11 лет) с цитологическим заключением NILM, ASCUS и LSIL. Пациентки разделены на 3 группы в зависимости от результатов цитологического мазка: 1-я группа (NILM/ВПЧ+) – 66 (51,2%), 2-я группа (ASCUS/ВПЧ+) – 28 (21,7%), 3-я группа (LSIL/ВПЧ+) – 35 (27,1%). В ходе динамического наблюдения в течение 24 мес проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, включающее ВПЧ-типирование, цитологическое исследование, расширенную кольпоскопию, прицельную биопсию шейки матки (по показаниям).
Результаты. По результатам патоморфологического исследования верифицированы плоскоклеточные интраэпителиальные неоплазии (цервикальная интраэпителиальная неоплазия – CIN+) в 59 (71,9%) случаях, из них LSIL (CIN I) – 53 (64,6%), HSIL (CIN II–III) – 6 (4,6%) случаев. Морфологический диагноз LSIL (CIN I) установлен в 1-й группе (NILM/ВПЧ+) у 20 (55,6%), во 2-й группе (ASCUS/ВПЧ+) – 9 (32%), в 3-й группе (LSIL/ВПЧ+) – 24 (68,6%); HSIL (CIN II–III) в 1-й группе – 2 (5,6%), во 2-й группе – 3 (10,7%) и в 3-й группе – 1 (2,9%).
Заключение. У пациенток с «малыми» формами поражения шейки матки в формировании CIN+ участвовали типы ВПЧ группы 1 – в 79,1%, группы 2А – в 5,5%, группы 2В – в 15,4% случаев. В формировании HSIL (CIN II–III) участвовали типы ВПЧ высокого канцерогенного риска (группа 1). Неопластическая трансформация эпителия шейки матки исследуемых пациенток была обусловлена персистенцией ВПЧ 16, 58, 39, 18, 51, 68, 56, 82, 35, 52, 53, 35-го типов.
Ключевые слова: «малые» формы поражения шейки матки, цервикальная интраэпителиальная неоплазия, вирус папилломы человека.
Материалы и методы. В исследование включены 129 ВПЧ-положительных женщин в возрасте 18–45 лет (средний возраст 34±11 лет) с цитологическим заключением NILM, ASCUS и LSIL. Пациентки разделены на 3 группы в зависимости от результатов цитологического мазка: 1-я группа (NILM/ВПЧ+) – 66 (51,2%), 2-я группа (ASCUS/ВПЧ+) – 28 (21,7%), 3-я группа (LSIL/ВПЧ+) – 35 (27,1%). В ходе динамического наблюдения в течение 24 мес проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, включающее ВПЧ-типирование, цитологическое исследование, расширенную кольпоскопию, прицельную биопсию шейки матки (по показаниям).
Результаты. По результатам патоморфологического исследования верифицированы плоскоклеточные интраэпителиальные неоплазии (цервикальная интраэпителиальная неоплазия – CIN+) в 59 (71,9%) случаях, из них LSIL (CIN I) – 53 (64,6%), HSIL (CIN II–III) – 6 (4,6%) случаев. Морфологический диагноз LSIL (CIN I) установлен в 1-й группе (NILM/ВПЧ+) у 20 (55,6%), во 2-й группе (ASCUS/ВПЧ+) – 9 (32%), в 3-й группе (LSIL/ВПЧ+) – 24 (68,6%); HSIL (CIN II–III) в 1-й группе – 2 (5,6%), во 2-й группе – 3 (10,7%) и в 3-й группе – 1 (2,9%).
Заключение. У пациенток с «малыми» формами поражения шейки матки в формировании CIN+ участвовали типы ВПЧ группы 1 – в 79,1%, группы 2А – в 5,5%, группы 2В – в 15,4% случаев. В формировании HSIL (CIN II–III) участвовали типы ВПЧ высокого канцерогенного риска (группа 1). Неопластическая трансформация эпителия шейки матки исследуемых пациенток была обусловлена персистенцией ВПЧ 16, 58, 39, 18, 51, 68, 56, 82, 35, 52, 53, 35-го типов.
Ключевые слова: «малые» формы поражения шейки матки, цервикальная интраэпителиальная неоплазия, вирус папилломы человека.
________________________________________________
Aim. To assess the frequency of human papillomavirus (HPV) occurrence according to the IARC classification in patients with “lesser abnormalie” of cervical epithelial lesions and analyze their role in the formation of SIL.
Materials and methods. The study included 129 HPV-positive women aged 18–45 years (average age 34 to 11 years) with cytological conclusion NILM, ASCUS or LSIL. Patients are divided into 3 groups depending on the results of the cytological smear: 1 group (NILM/HPV) – 66 (51.2%), 2 group (ASCUS/HPV) – 28 (21.7%), 3 group (LSIL/HPV) – 35 (27.1%). During dynamic observation for 24 months. A comprehensive clinical laboratory examination was carried out, including HPV-typing, cytological examination, extended colposcopy every 6 months, sighting biopsy of the cervix (according to the indications).
Results. According to the results of the pathomorphological study, squamous intraepithelial lesions neoplasia (cervical intraepithelial neoplasia – CIN+) was verified in
59 (71.9%) of the results of the study: LSIL (CIN I) – 53 (64.6%), HSIL (CIN II–III) – 6 (4.6%). The morphological diagnosis of LSIL (CIN I) was established in 1 group (NILM/HPV+) in 20 (55.6%), 2 groups (ASCUS/HPV+) – 9 (32%), 3 group (LSIL/HPV) – 24 (68.6%); HSIL (CIN II–III) in group 1 – 2 (5.6%), in 2 group – 3 (10.7%) and in the 3 group – 1 (2.9%).
Conclusions. In patients with “lesser abnormalies” of cervical lesions in the formation of CIN+ participated HPV group 1 – in 79.1%, groups 2A – in 5.5%, groups 2B – in 15.4% of cases. The HPV high carcinogenic risk (group 1) was involved in the formation of HSIL (CIN II–III). The neoplastic transformation of the cervical epithelium of the studied patients was caused by the persistence of HPV 16, 58, 39, 18, 51, 68, 56, 82, 35, 52, 53, 35 types.
Key words: “lesser abnormalies” lesions, cervical intraepithelial neoplasia, human papillomavirus, cervical cancer.
Полный текст
Список литературы
1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I et al. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin 2018; 68 (6): 394–424.
2. Massad LS, Einstein MH, Huh WK et al. 2012 updated consensus guidelines for the management of abnormal cervical cancer screening tests and cancer prcursors. Obstet Gynecol 2013; 121 (4): 829–46.
3. Fujiwara H, Suzuki M, Morisawa H et al. The Impact of Triage for Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance with Human Papillomavirus Testing in Cervical Cancer Screening in Japan. Asian Pac
J Cancer Prev 2019; 20 (1): 81–5.
4. Kang WD, Ju UC, Kim SM. Is human papillomavirus genotype important in predicting disease progression in women with biopsy-proven negative or CIN1 of atypical squamous cell of undetermined significance (ASC-US) cytology? Gynecol Oncol 2018; 148 (2): 305–10.
5. Сычева Е.Г., Назарова Н.М., Бурменская О.В. и др. Персистенция ВПЧ высокого онкогенного риска и другие молекулярно-генетические предикторы развития цервикальных интраэпителиальных неоплазий. Акушерство и гинекология. 2018; 12: 104–10.
[Sycheva E.G., Nazarova N.M., Burmenskaya O.V. et al. High-risk human papillomavirus persistence and other molecular genetic predictors for cervical intraepithelial neoplasias. Obstetrics and Gynecology. 2018; 12: 104–10 (in Russian).]
6. De Villiers EM. Cross-roads in the classification of papillomaviruses. Virology 2013; 445 (1–2): 2–10.
7. Burd EM. Human Papillomavirus Laboratory Testing: the Changing Paradigm. Clin Microbiol Rev 2016; 29 (2): 291–319.
8. Saslow D, Solomon D, Lawson HW et al. American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. ACS-ASCCP-ASCP Cervical Cancer Guideline Committee. CA Cancer J Clin 2012; 62: 147–72.
9. Guan P, Howell-Jones R, Li N et al. Human papillomavirus types in 115,789 HPV-positive women: A meta-analysis from cervical infection to cancer. Int J Cancer 2012; 131 (10): 2349–59.
10. Halec G, Alemany L, Lloveras B et al. Pathogenic role of the eight probably/possibly carcinogenic HPV types 26, 53, 66, 67, 68, 70, 73 and 82 in cervical cancer. J Pathol 2014; 234 (4): 441–51.
11. Arbyn M, Tommasino M, Depuydt C, Dillner J. Are 20 human papillomavirus types causing cervical cancer? J Pathol 2014; 234 (4): 431–5.
12. Wang J, Tang D, Wang J et al. Genotype distribution and prevalence of human papillomavirus among women with cervical cytological abnormalities in Xinjiang, China. Hum Vaccin Immunother 2019; 15 (7–8): 1889–96.
13. Harari A, Chen Z, Robert D Burk. Human papillomavirus genomics: past, present and future. Curr Probl Dermatol 2014; 45: 1–18.
14. Yang Z, Cuzick J, Hunt WC, Wheeler CM. Concurrence of multiple human papillomavirus infections in a large US population-based cohort. Am J Epidemiol 2014; 180 (11): 1066–75.
15. Sanjose S, Quint WG, Alemany L et al. Human papillomavirus genotype attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide study. Lancet Oncol 2010; 11 (11): 1048–56.
16. Schiffman M, Vaughan LM, Raine-Bennett TR et al. A study of HPV typing for the management of HPV-positive ASC-US cervical cytologic results. Gynecol Oncol 2015; 138: 573–8.
2. Massad LS, Einstein MH, Huh WK et al. 2012 updated consensus guidelines for the management of abnormal cervical cancer screening tests and cancer prcursors. Obstet Gynecol 2013; 121 (4): 829–46.
3. Fujiwara H, Suzuki M, Morisawa H et al. The Impact of Triage for Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance with Human Papillomavirus Testing in Cervical Cancer Screening in Japan. Asian Pac
J Cancer Prev 2019; 20 (1): 81–5.
4. Kang WD, Ju UC, Kim SM. Is human papillomavirus genotype important in predicting disease progression in women with biopsy-proven negative or CIN1 of atypical squamous cell of undetermined significance (ASC-US) cytology? Gynecol Oncol 2018; 148 (2): 305–10.
5. Сычева Е.Г., Назарова Н.М., Бурменская О.В. и др. Персистенция ВПЧ высокого онкогенного риска и другие молекулярно-генетические предикторы развития цервикальных интраэпителиальных неоплазий. Акушерство и гинекология. 2018; 12: 104–10.
[Sycheva E.G., Nazarova N.M., Burmenskaya O.V. et al. High-risk human papillomavirus persistence and other molecular genetic predictors for cervical intraepithelial neoplasias. Obstetrics and Gynecology. 2018; 12: 104–10 (in Russian).]
6. De Villiers EM. Cross-roads in the classification of papillomaviruses. Virology 2013; 445 (1–2): 2–10.
7. Burd EM. Human Papillomavirus Laboratory Testing: the Changing Paradigm. Clin Microbiol Rev 2016; 29 (2): 291–319.
8. Saslow D, Solomon D, Lawson HW et al. American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. ACS-ASCCP-ASCP Cervical Cancer Guideline Committee. CA Cancer J Clin 2012; 62: 147–72.
9. Guan P, Howell-Jones R, Li N et al. Human papillomavirus types in 115,789 HPV-positive women: A meta-analysis from cervical infection to cancer. Int J Cancer 2012; 131 (10): 2349–59.
10. Halec G, Alemany L, Lloveras B et al. Pathogenic role of the eight probably/possibly carcinogenic HPV types 26, 53, 66, 67, 68, 70, 73 and 82 in cervical cancer. J Pathol 2014; 234 (4): 441–51.
11. Arbyn M, Tommasino M, Depuydt C, Dillner J. Are 20 human papillomavirus types causing cervical cancer? J Pathol 2014; 234 (4): 431–5.
12. Wang J, Tang D, Wang J et al. Genotype distribution and prevalence of human papillomavirus among women with cervical cytological abnormalities in Xinjiang, China. Hum Vaccin Immunother 2019; 15 (7–8): 1889–96.
13. Harari A, Chen Z, Robert D Burk. Human papillomavirus genomics: past, present and future. Curr Probl Dermatol 2014; 45: 1–18.
14. Yang Z, Cuzick J, Hunt WC, Wheeler CM. Concurrence of multiple human papillomavirus infections in a large US population-based cohort. Am J Epidemiol 2014; 180 (11): 1066–75.
15. Sanjose S, Quint WG, Alemany L et al. Human papillomavirus genotype attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide study. Lancet Oncol 2010; 11 (11): 1048–56.
16. Schiffman M, Vaughan LM, Raine-Bennett TR et al. A study of HPV typing for the management of HPV-positive ASC-US cervical cytologic results. Gynecol Oncol 2015; 138: 573–8.
________________________________________________
1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I et al. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin 2018; 68 (6): 394–424.
2. Massad LS, Einstein MH, Huh WK et al. 2012 updated consensus guidelines for the management of abnormal cervical cancer screening tests and cancer prcursors. Obstet Gynecol 2013; 121 (4): 829–46.
3. Fujiwara H, Suzuki M, Morisawa H et al. The Impact of Triage for Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance with Human Papillomavirus Testing in Cervical Cancer Screening in Japan. Asian Pac
J Cancer Prev 2019; 20 (1): 81–5.
4. Kang WD, Ju UC, Kim SM. Is human papillomavirus genotype important in predicting disease progression in women with biopsy-proven negative or CIN1 of atypical squamous cell of undetermined significance (ASC-US) cytology? Gynecol Oncol 2018; 148 (2): 305–10.
5. Sycheva E.G., Nazarova N.M., Burmenskaya O.V. et al. High-risk human papillomavirus persistence and other molecular genetic predictors for cervical intraepithelial neoplasias. Obstetrics and Gynecology. 2018; 12: 104–10 (in Russian).
6. De Villiers EM. Cross-roads in the classification of papillomaviruses. Virology 2013; 445 (1–2): 2–10.
7. Burd EM. Human Papillomavirus Laboratory Testing: the Changing Paradigm. Clin Microbiol Rev 2016; 29 (2): 291–319.
8. Saslow D, Solomon D, Lawson HW et al. American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. ACS-ASCCP-ASCP Cervical Cancer Guideline Committee. CA Cancer J Clin 2012; 62: 147–72.
9. Guan P, Howell-Jones R, Li N et al. Human papillomavirus types in 115,789 HPV-positive women: A meta-analysis from cervical infection to cancer. Int J Cancer 2012; 131 (10): 2349–59.
10. Halec G, Alemany L, Lloveras B et al. Pathogenic role of the eight probably/possibly carcinogenic HPV types 26, 53, 66, 67, 68, 70, 73 and 82 in cervical cancer. J Pathol 2014; 234 (4): 441–51.
11. Arbyn M, Tommasino M, Depuydt C, Dillner J. Are 20 human papillomavirus types causing cervical cancer? J Pathol 2014; 234 (4): 431–5.
12. Wang J, Tang D, Wang J et al. Genotype distribution and prevalence of human papillomavirus among women with cervical cytological abnormalities in Xinjiang, China. Hum Vaccin Immunother 2019; 15 (7–8): 1889–96.
13. Harari A, Chen Z, Robert D Burk. Human papillomavirus genomics: past, present and future. Curr Probl Dermatol 2014; 45: 1–18.
14. Yang Z, Cuzick J, Hunt WC, Wheeler CM. Concurrence of multiple human papillomavirus infections in a large US population-based cohort. Am J Epidemiol 2014; 180 (11): 1066–75.
15. Sanjose S, Quint WG, Alemany L et al. Human papillomavirus genotype attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide study. Lancet Oncol 2010; 11 (11): 1048–56.
16. Schiffman M, Vaughan LM, Raine-Bennett TR et al. A study of HPV typing for the management of HPV-positive ASC-US cervical cytologic results. Gynecol Oncol 2015; 138: 573–8.
Авторы
Е.Г. Сычева*, Н.М. Назарова, О.В. Бурменская, В.Н. Прилепская, Д.Ю. Трофимов
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия
*el.bona@mail.ru
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия
*el.bona@mail.ru
________________________________________________
Elena G. Sycheva*, Niso M. Nazarova, Olga V. Burmenskaya, Vera N. Prilepskaya, Dmitry Yu. Trofimov
Kulakov National Medical Research Centre for Obstetrics, Gynaecology and Perinatology, Moscow, Russia
*el.bona@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.