Железодефицитные синдромы как основа персонифицированного подхода к лечению анемий в педиатрической практике
Железодефицитные синдромы как основа персонифицированного подхода к лечению анемий в педиатрической практике
Демихов В.Г., Лебедев В.В., Демихова Е.В. и др. Железодефицитные синдромы как основа персонифицированного подхода к лечению анемий в педиатрической практике. Педиатрия. Consilium Medicum. 2020; 2: 80–84. DOI: 10.26442/26586630.2020.2.200242
________________________________________________
Demikhov V.G., Lebedev V.V., Demikhova E.V. et al. Iron deficiency syndromes are the basis of a personalized approach to the treatment of anemia in pediatric practice. Pediatrics. Consilium Medicum. 2020; 2: 80–84. DOI: 10.26442/26586630.2020.2.200242
Железодефицитные синдромы как основа персонифицированного подхода к лечению анемий в педиатрической практике
Демихов В.Г., Лебедев В.В., Демихова Е.В. и др. Железодефицитные синдромы как основа персонифицированного подхода к лечению анемий в педиатрической практике. Педиатрия. Consilium Medicum. 2020; 2: 80–84. DOI: 10.26442/26586630.2020.2.200242
________________________________________________
Demikhov V.G., Lebedev V.V., Demikhova E.V. et al. Iron deficiency syndromes are the basis of a personalized approach to the treatment of anemia in pediatric practice. Pediatrics. Consilium Medicum. 2020; 2: 80–84. DOI: 10.26442/26586630.2020.2.200242
Нормальная работа эритрона в организме человека поддерживается функционирующим костным мозгом, адекватной продукцией эритропоэтина в почках и достаточным снабжением эритроидных костномозговых клеток-предшественников субстратом. Дефект любого их перечисленных факторов приводит к развитию анемии. Дефицит железа (ДЖ) является одной из наиболее частых причин развития анемий у детей. При этом причины и патофизиологические механизмы, которые приводят к развитию железодефицитного эритропоэза и анемии, различны и носят название железодефицитных синдромов (ЖДС). Выделяют абсолютный ДЖ, относительный ДЖ, депонирование железа и наследственные ЖДС. Абсолютный ДЖ приводит к железодефицитной анемии, депонирование железа – к анемии воспаления, а отдельные мутации генов, кодирующих обмен железа, ведут к наследственным формам железодефицитной анемии. В клинической практике причиной развития анемии могут быть как отдельные ЖДС, так и комбинация нескольких ЖДС. Сложные нарушения эритропоэза и обмена железа у пациентов с анемиями могут быть причиной резистентности к терапии пероральными препаратами железа. Проведение дифференциальной диагностики и выделение ведущего ЖДС в каждом случае анемии позволяют выбрать оптимальную из доступных терапевтических опций.
The erythron’s physiological function is possible only with the normal bone marrow, adequate renal production of erythropoietin and sufficient supply of substrate (iron, protein) to erythroid bone marrow progenitor cells. Any defects of these factors can lead to the development of anemia. Iron deficiency is one of the most common causes of anemia in children. The causes of iron-deficiency erythropoiesis and anemia are different and are called iron-deficiency syndromes (IDS). Allocate absolute iron deficiency, a functional deficiency of iron, iron sequestration and hereditary IDS. Absolute iron deficiency leads to iron deficiency anemia (IDA), iron sequestration to anemia of inflammation, and individual mutations of genes encoding iron metabolism lead to hereditary forms of IDA. In clinical practice, the cause of anemia can be either one iron deficiency syndrome, or a combination of several IDS at once. Complex disorders of erythropoiesis and iron metabolism in patients with anemia can be the cause of resistance to oral iron. Differential diagnosis of the main IDS in individual case allows to choose the more optimal available therapeutic options. Key words: iron deficiency syndromes, anemia, absolute iron deficiency, functional iron deficiency, iron sequestration, children.
Список литературы
1. Lappin T. The Cellular Biology of Erythropoietin Receptors. Oncologist 2003; 8 (Suppl. 1): 15–8. DOI: 10.1634/theoncologist.8-suppl_1-15
2. Goodnough LT. Iron deficiency syndromes and iron-restricted erythropoiesis. Transfusion 2012; 52: 1584–92.
3. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин: биологические свойства, возрастная регуляция эритропоэза, клиническое применение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
[Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin: biological properties, age-related regulation of erythropoiesis, clinical use. Moscow: GEOTAR-MED, 2003 (in Russian).]
4. Лебедев В.В., Демихов В.Г., Демихова Е.В. и др. Особенности выбора препарата для стартовой терапии железодефицитной анемии у детей. Врач. 2019; 30 (5): 19–26. DOI: 10.29296/25877305-2019-05-04
[Lebedev V.V., Demikhov V.G., Demikhova E.V. et al. Osobennosti vybora preparata dlia startovoi terapii zhelezodefitsitnoi anemii u detei. Vrach. 2019; 30 (5): 19–26. DOI: 10.29296/25877305-2019-05-04 (in Russian).]
5. Finch CA, Huebers H. Perspectives in iron metabolism. N Engl J Med 1982; 306: 1520–8.
6. Auerbach M, Ballard H, Trout JR et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietin in cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial. J Clin Oncol 2004; 22: 1301–7.
7. Henry DH, Dahl NV, Auerbach M et al. Intravenous ferric gluconate significantly improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist 2007; 12: 231–42.
8. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2005; 352: 1011–23.
9. Демихов В.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Роль гепцидина в патогенезе анемии хронических болезней. Гематология и трансфузиология. 2006; 5: 31–4.
[Demikhov V.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Rol' geptsidina v patogeneze anemii khronicheskikh boleznei. Gematologiia i transfuziologiia. 2006; 5: 31–4 (in Russian).]
10. Finberg KE. Iron-refractory iron deficiency anemia. Semin Hematol 2009; 46: 378–86.
11. Capra AP, Ferro E, Cannavò L et al. A Child With Severe Iron-Deficiency Anemia and a Complex TMPRSS6 Genotype. Hematology 2017; 22 (9): 559–64.
12. Bregman DB, Morris D, Koch TA et al. Hepcidin levels predict nonresponciveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anemia. Am J Hematol 2013; 88: 97–101.
13. Аиари М., Демихов В.Г., Миров И.М. и др. Роль гепцидина при основных железодефицитных синдромах у беременных. Рос. медико-биологич. вестн. им. акад. И.П. Павлова. 2016; 24 (4): 96–103.
[Aiari M., Demikhov V.G., Mirov I.M. et al. Rol' geptsidina pri osnovnykh zhelezodefitsitnykh sindromakh u beremennykh. Ros. mediko-biologich. vestn. im. akad. I.P. Pavlova. 2016; 24 (4): 96–103 (in Russian).]
14. Захарова И.Н., Тарасова И.С., Чернов В.М. и др. Ретикулоцитарные индексы в диагностике и контроле эффективности лечения железодефицитных состояний у детей. Педиатрическая фармакология. 2015; 12 (6).
[Zakharova I.N., Tarasova I.S., Chernov V.M. et al. Retikulotsitarnye indeksy v diagnostike i kontrole effektivnosti lecheniia zhelezodefitsitnykh sostoianii u detei. Pediatricheskaia farmakologiia. 2015; 12 (6) (in Russian).]
15. Лунякова М.А., Безнощенко А.Г., Демихов В.Г. и др. Уровни сывороточного эритропоэтина при анемиях у детей с острым лимфобластным лейкозом до начала химиотерапии. Онкогематология. 2008; 4.
[Luniakova M.A., Beznoshchenko A.G., Demikhov V.G. et al. Urovni syvorotochnogo eritropoetina pri anemiiakh u detei s ostrym limfoblastnym leikozom do nachala khimioterapii. Onkogematologiia. 2008; 4 (in Russian).]
________________________________________________
1. Lappin T. The Cellular Biology of Erythropoietin Receptors. Oncologist 2003; 8 (Suppl. 1): 15–8. DOI: 10.1634/theoncologist.8-suppl_1-15
2. Goodnough LT. Iron deficiency syndromes and iron-restricted erythropoiesis. Transfusion 2012; 52: 1584–92.
3. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin: biological properties, age-related regulation of erythropoiesis, clinical use. Moscow: GEOTAR-MED, 2003 (in Russian).
4. Lebedev V.V., Demikhov V.G., Demikhova E.V. et al. Osobennosti vybora preparata dlia startovoi terapii zhelezodefitsitnoi anemii u detei. Vrach. 2019; 30 (5): 19–26. DOI: 10.29296/25877305-2019-05-04 (in Russian).
5. Finch CA, Huebers H. Perspectives in iron metabolism. N Engl J Med 1982; 306: 1520–8.
6. Auerbach M, Ballard H, Trout JR et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietin in cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial. J Clin Oncol 2004; 22: 1301–7.
7. Henry DH, Dahl NV, Auerbach M et al. Intravenous ferric gluconate significantly improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist 2007; 12: 231–42.
8. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2005; 352: 1011–23.
9. Demikhov V.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Rol' geptsidina v patogeneze anemii khronicheskikh boleznei. Gematologiia i transfuziologiia. 2006; 5: 31–4 (in Russian).
10. Finberg KE. Iron-refractory iron deficiency anemia. Semin Hematol 2009; 46: 378–86.
11. Capra AP, Ferro E, Cannavò L et al. A Child With Severe Iron-Deficiency Anemia and a Complex TMPRSS6 Genotype. Hematology 2017; 22 (9): 559–64.
12. Bregman DB, Morris D, Koch TA et al. Hepcidin levels predict nonresponciveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anemia. Am J Hematol 2013; 88: 97–101.
13. Aiari M., Demikhov V.G., Mirov I.M. et al. Rol' geptsidina pri osnovnykh zhelezodefitsitnykh sindromakh u beremennykh. Ros. mediko-biologich. vestn. im. akad. I.P. Pavlova. 2016; 24 (4): 96–103 (in Russian).
14. Zakharova I.N., Tarasova I.S., Chernov V.M. et al. Retikulotsitarnye indeksy v diagnostike i kontrole effektivnosti lecheniia zhelezodefitsitnykh sostoianii u detei. Pediatricheskaia farmakologiia. 2015; 12 (6) (in Russian).
15. Luniakova M.A., Beznoshchenko A.G., Demikhov V.G. et al. Urovni syvorotochnogo eritropoetina pri anemiiakh u detei s ostrym limfoblastnym leikozom do nachala khimioterapii. Onkogematologiia. 2008; 4 (in Russian).