Коэффициент анизотропии эритроцитов у молодых мужчин с артериальной гипертонией 1-й степени: взаимосвязь с дисфункцией эндотелия и другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
Коэффициент анизотропии эритроцитов у молодых мужчин с артериальной гипертонией 1-й степени: взаимосвязь с дисфункцией эндотелия и другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
Коэффициент анизотропии эритроцитов у молодых мужчин с артериальной гипертонией 1-й степени: взаимосвязь с дисфункцией эндотелия и другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
Целью исследования явилось изучение взаимосвязей показателя коэффициента анизотропии эритроцитов (КАЭ) с состоянием вазомоторной функции эндотелия (ВФЭ), уровнем артериального давления (АД) и другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений у молодых мужчин с артериальной гипертонией (АГ) 1-й степени. Обследованы 54 мужчины 20–40 лет с АГ 1-й степени. У 37% выявлено повышение КАЭ. В этой подгруппе наблюдали более низкие значения потокозависимой вазодилатации (ПЗВД) при ультразвуковом исследовании ВФЭ, большую частоту дисфункции эндотелия (ДЭ), а также более высокие значения уровня АД, общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), индекса массы тел (ИМТ), больше курящих и лиц с наличием абдоминального ожирения, чем в подгруппе с нормальным значением КАЭ. Выявлена отрицательная корреляция показателя КАЭ с ПЗВД и положительная корреляция с уровнем клинического АД, показателем суточного мониторирования АД, общим ХС, ХС ЛПНП, ИМТ. Повышение КАЭ положительно коррелировало с наличием ДЭ, табакокурением, повышением общего ХС, ХС ЛПНП, абдоминальным ожирением. Логистический регрессионный анализ выявил, что шанс наличия ДЭ у молодых мужчин с АГ 1-й степени при повышенном КАЭ в 5 раз больше, чем при нормальном значении этого показателя. Таким образом, показано, что у молодых мужчин с АГ 1-й степени достаточно часто наблюдается повышение КАЭ. Повышение КАЭ взаимосвязано с ДЭ, уровнем АД и другими факторами риска неблагоприятного течения заболевания. Повышенный показатель КАЭ может служить маркером ДЭ. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения прогностической роли показателя КАЭ при АГ.
The aim was to study RDW and its relation with vasomotor endothelial function, BP level and other risk factors in yоung men with arterial hypertension. 54 men aged 20–40 years with arterial hypertension, Grade 1 were examined. Elevated RDW was found in 37%. Subjects with elevated RDW had lower flow-mediated vasodilatation (FMD), more frequency endothelial dysfunction and higher values of BP, cholesterol, body mass index in comparison with patients with normal values RDW. There are more smokers and patients with abdominal obesity in group with elevated RDW. RDW had negative correlation with FMD and positive correlation with BP level, cholesterol and body mass index values. Elevated RDW was associated with endothelial dysfunction, high levels of cholesterol, smoking, the abdominal obesity. It is shown that chance of endothelial dysfunction in young men with arterial hypertension and elevated RDW in 5 times more, than in young men with arterial hypertension and normal RDW. So, elevated RDW can be often found in young men with arterial hypertension and it is associated with endothelial dysfunction, high BP level and other CVD risk factors. Elevated RDW can be marker of endothelial dysfunction. The prognostic role of RDW in patients with arterial hypertension should be researched.
Keywords: red blood cell distribution width (RDW), arterial hypertension, BP level, vasomotor endothelial function, endothelial dysfunction, CVD risk factors
1. Nabais S, Losa N, Gaspar A et al. Association between red blood cell distribution width and outcomes at six months in patients with acute coronary syndromes. Rev Port Cardiol 2009; 28 (9): 905–24.
2. Dabbah S, Hammerman H, Markiewicz W, Aronson D. Relation between red cell distribution width and clinical outcomes after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2010; 105 (3): 312–7.
3. Van Kimmenade RR, Mohammed AA, Uthamalingam S, et al. Red blood cell distribution width and 1-year mortality in acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010; 12 (2): 129–36.
4. Pascual-Figal DA, Bonaque JC, Redondo B et al. Red blood cell distribution width predicts long-term outcome regardless of anaemia status in acute heart failure patients. Eur J Heart Fail 2009; 11 (9): 840–6.
5. Lippi G, Filippozzi L, Montagnana M, Salvagno GL. Clinical usefulness of measuring red blood cell distribution width on admission in patients with acute coronary syndromes. Clin Chem Lab Med 2009; 47 (3): 353–7.
6. Felker GM, Allen LA, Pocock SJ et al. Red cell distribution width as a novel prognostic marker in heart failure: data from the CHARM Program and the Duke Databank. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (1): 40–7.
7. Forhecz Z, Gombos T, Borgulya G, Pozsonyi Z. Red cell distribution width in heart failure: prediction of clinical events and relationship with markers of ineffective erythropoiesis, inflammation, renal function, and nutritional state. Am Heart J 2009; 158 (4): 659–66.
8. Allen LA, Felker GM, Mehra MR et al. Validation and potential mechanisms of red cell distribution width as a prognostic marker in heart failure. J Card Fail 2010; 16 (3): 230–8.
9. Hampole CV, Mehrotra AK, Thenappan T et al. Usefulness of red cell distribution width as a prognostic marker in pulmonary hypertension. Am J Cardiol 2009; 104 (6): 868–72.
10. Tonelli M, Sacks F, Arnold M et al. Relation Between Red Blood Cell Distribution Width and Cardiovascular Event Rate in People With Coronary Disease. Circulation 2008; 117 (2): 163–68.
11. Patel KV, Ferrucci L, Ershler WB et al. Red blood cell distribution width and the risk of death in middle-aged and older adults. Arch Intern Med 2009; 169 (5): 515–23.
12. Patel KV, Semba RD, Ferrucci L et al. Red cell distribution width and mortality in older adults: a meta-analysis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010; 65 (3): 258–65.
13. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. Clin Cardiol 1997; 20 (11): 3 –10.
14. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы. Фармакологическая коррекция. СПб.: СПбГМУ 2003; c. 4–38.
15. Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гомеостаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М.: Триада, 2009.
16. Марков Х.М. Молекулярные основы дисфункции сосудистого эндотелия. Кардиология. 2005; 12: 62–72.
17. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. Пособие для врачей. 2001.
18. Ощепкова Е.В. Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации». Руководство по артериальной гипертонии под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005.
19. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. Кардиоваскул. тер. и профилакт. 2008; (Прил. 2): 7 (6).
20. Рогоза А.Н., Ощепкова Е.В., Цагареишвили Е.В. и др. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии: Пособие для врачей. М.: Медиа Медика, 2007.
21. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111–15.
22. Рогоза А.Н., Балахонова Т.В., Чихладзе Н.М. и др. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией. Пособие для практикующих врачей. М.: АТМОСФЕРА, 2008.
23. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. Руководство для врачей и студентов. Под ред. Г.Е.Ройтберга, А.В.Струтынского. М.: БИНОМ, 1999.
24. Руководство по гематологии. Под ред. Воробьева А.И. Ньюдиамед, 2005.
25. Зинчук В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты. Успехи физиол. наук. 2001; 3: 68–78.
26. Lippi G, Targher G, Montagnana M et al. Relation between red blood cell distribution width and inflammatory biomarkers in a large cohort of unselected outpatients. Arch Pathol Lab Med 2009; 133 (4): 628–32.
27. Атауллаханов Ф.И., Бутылин А.А., Витвицкий В.М. и др. Физическая биохимия крови: от описания к пониманию. Гематол. и трансфузиол. 2008; 5: 42–9.
28. Постнов И.Ю., Люсов В.А. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без нее. Кардиология. 1985; 25 (1): 47–50.
29. Postnov YuV, Kravtsov GM, Orlov SN et al. Effect of proten kinase C activation on cytoskeleton and cation transport in human erytrocytes. Reproduction of some abnormalities revealed in essential hypertension. Hypertension 1988; 12: 267–73.
30. Иванов В.П., Полоников А.В., Солодилова М.А. и др. Содержание основных белков мембран эритроцитов у больных первичной артериальной гипертонией и его связь с наследственной предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологии. Тер. арх. 2000; 9: 73–6.
31. Хаютин В.М. Механорецепция артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни. Кардиология. 1996; 7: 27–35.
32. Мелькумянц A.M., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь: Триада, 2005.
33. Зинчук В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина. http://old.grsmu.by/faculties/hp/public/hemog.htm.
34. Jubelin BC, Gierman JL. Erythrocytes may synthesize their own nitric oxide. Am J Hypertens 1996; 9: 1214–19.
35. Vanin AF, Stukan RA, Manukhina EB. Physical properties of dinitrosyl iron complexes in relation with their vasodilator activity. Biochim Biophys Acta 1996; 1295: 5–12.
36. Шумаев К.Б, Ванин А.Ф., Лакомкин В.Л. и др. Участие активных форм кислорода в модуляции гипотензивного эффекта динитрозильных комплексов железа. Кардиол. вестн. 2007; 2 (2): 31–7.
Авторы
А.Р.Заирова, А.Н.Рогоза, Е.В.Ощепкова, В.Н.Титов
ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития, НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова, Москва