Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Состояние вегетативного статуса и его взаимосвязь с гуморальными факторами у женщин в перименопаузе
Состояние вегетативного статуса и его взаимосвязь с гуморальными факторами у женщин в перименопаузе
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Изучить взаимосвязь вариабельности ритма сердца (ВРС) с активностью ренина плазмы (АРП), концентрациями альдостерона (Алд), лептина (Леп) и половых гормонов у женщин в перименопаузе.
Методы. Обследованы 20 женщин с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) 1–3-й степени, 45 женщин с метаболическим синдромом (МС) и 13 женщин без АГ и ожирения. Средний возраст составил 53,7±5,3 года. Оценку временных и спектральных параметров ВРС проводили методом суточного мониторирования электрокардиограммы. АРП, концентрацию Алд, Леп, эстрадиола (Эст) и тестостерона (Тест) определяли методом радиоиммунного анализа.
Результаты. У всех женщин в перименопаузе выявлено увеличение мощности волн сверхнизких частот (%VLF), положительная корреляция общей мощности спектра (TP) с концентрацией Эст, а параметров, отражающих симпатический тонус, – с концентрацией Тест. У женщин с АГ и МС отмечено снижение всех временных параметров ВРС, ТР и мощность волн высоких частот (%HF), а также увеличение %VLF. У женщин с АГ и МС показатели, отражающие ВРС в целом, находятся в отрицательной корреляционной связи с АРП и уровнем Алд, а параметры ВРС, отражающие симпатический тонус, – в отрицательной с уровнем Леп, Алд и АРП. У женщин с МС показатель %VLF находится в достоверной корреляционной связи с АРП, концентрацией Тест и Леп.
Выводы. У женщин в перименопаузе независимо от наличия или отсутствия АГ и МС имеются признаки нейрогуморальной и метаболической активации. Наличие АГ и МС сопровождается снижением общей ВРС на фоне дисбаланса звеньев вегетативной нервной системы. Параметры ВРС находятся в корреляционной связи с такими гуморальными факторами, как половые гормоны, Леп, Алд и АРП.
Ключевые слова: женщины, перименопауза, вариабельность ритма сердца, метаболический синдром, артериальная гипертензия, лептин, тестостерон.
Methods. Twenty women with grades 1–3 essential hypertension (EH), 45 women with metabolic syndrome (MS), and 13 without EH and obesity were examined. Their mean age was 53,7±5,3 years. CRV time and spectral parameters were estimated by 24-hour electrocardiographic monitoring. PRA and the concentrations of Ald, estradiol (Est), testosterone (Test), and Lep were measured by radioimmunoassay.
Results. All the women during perimenopause were found to have increased %VLF, a positive correlation of the total spectrum power (TP) with Est concentrations and that of the parameters reflecting the sympathetic tone with Test concentrations. The women with EH and MS showed reductions in all the time parameters of CRV, TP, and %HF and an increase in %VLF. In the women with these conditions, the parameters reflecting CRV as a whole were negatively correlated with PRA and Ald levels and those that reflect sympathetic tone showed this correlation with the levels of Lep and Ald and PRA. In the women with MS, %VLF was significantly correlated with PRA and Test and Lep concentrations.
Conclusion. Whether EH and MS are present or not, the perimenopausal women have signs of neurohumoral and metabolic activation. EH and MS are accompanied by a reduction in total CRV in the presence of imbalance in the links of the autonomic nervous system. The parameters of CRV are correlated with humoral factors, such as sex hormones, Lep, Ald, and PRA.
Key words: women, perimenopause, heart rhythm variability, metabolic syndrome, essential hypertension, leptin, testosterone.
Методы. Обследованы 20 женщин с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) 1–3-й степени, 45 женщин с метаболическим синдромом (МС) и 13 женщин без АГ и ожирения. Средний возраст составил 53,7±5,3 года. Оценку временных и спектральных параметров ВРС проводили методом суточного мониторирования электрокардиограммы. АРП, концентрацию Алд, Леп, эстрадиола (Эст) и тестостерона (Тест) определяли методом радиоиммунного анализа.
Результаты. У всех женщин в перименопаузе выявлено увеличение мощности волн сверхнизких частот (%VLF), положительная корреляция общей мощности спектра (TP) с концентрацией Эст, а параметров, отражающих симпатический тонус, – с концентрацией Тест. У женщин с АГ и МС отмечено снижение всех временных параметров ВРС, ТР и мощность волн высоких частот (%HF), а также увеличение %VLF. У женщин с АГ и МС показатели, отражающие ВРС в целом, находятся в отрицательной корреляционной связи с АРП и уровнем Алд, а параметры ВРС, отражающие симпатический тонус, – в отрицательной с уровнем Леп, Алд и АРП. У женщин с МС показатель %VLF находится в достоверной корреляционной связи с АРП, концентрацией Тест и Леп.
Выводы. У женщин в перименопаузе независимо от наличия или отсутствия АГ и МС имеются признаки нейрогуморальной и метаболической активации. Наличие АГ и МС сопровождается снижением общей ВРС на фоне дисбаланса звеньев вегетативной нервной системы. Параметры ВРС находятся в корреляционной связи с такими гуморальными факторами, как половые гормоны, Леп, Алд и АРП.
Ключевые слова: женщины, перименопауза, вариабельность ритма сердца, метаболический синдром, артериальная гипертензия, лептин, тестостерон.
________________________________________________
Methods. Twenty women with grades 1–3 essential hypertension (EH), 45 women with metabolic syndrome (MS), and 13 without EH and obesity were examined. Their mean age was 53,7±5,3 years. CRV time and spectral parameters were estimated by 24-hour electrocardiographic monitoring. PRA and the concentrations of Ald, estradiol (Est), testosterone (Test), and Lep were measured by radioimmunoassay.
Results. All the women during perimenopause were found to have increased %VLF, a positive correlation of the total spectrum power (TP) with Est concentrations and that of the parameters reflecting the sympathetic tone with Test concentrations. The women with EH and MS showed reductions in all the time parameters of CRV, TP, and %HF and an increase in %VLF. In the women with these conditions, the parameters reflecting CRV as a whole were negatively correlated with PRA and Ald levels and those that reflect sympathetic tone showed this correlation with the levels of Lep and Ald and PRA. In the women with MS, %VLF was significantly correlated with PRA and Test and Lep concentrations.
Conclusion. Whether EH and MS are present or not, the perimenopausal women have signs of neurohumoral and metabolic activation. EH and MS are accompanied by a reduction in total CRV in the presence of imbalance in the links of the autonomic nervous system. The parameters of CRV are correlated with humoral factors, such as sex hormones, Lep, Ald, and PRA.
Key words: women, perimenopause, heart rhythm variability, metabolic syndrome, essential hypertension, leptin, testosterone.
Полный текст
Список литературы
1. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. Кардиология. 2004; 9: 15.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356–9.
3. Alvarez GE, Beske SD, Ballard TP et al. Sympathetic neural activation in visceral obesity. Circulation 2002; 106: 2533–6.
4. Landsberg L. Role of the sympathetic adrenal system in the pathogenesis of the insulin resistance syndrome. Ann N Y Acad Sci 1999; 892: 84–90.
5. Morse SA, Zhang R, Thakur V et al. Hypertension and metabolic syndrome. Am J Ned Sci 2005; 330: 303–10.
6. Hunt BE, Taylor JA, Hamner JW et al. Estrogen replacement therapy improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women. Circulation 2001; 103: 2909–14.
7. Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK. Sex hormones and hypertension. Cardiovascular Res 2002; 53 (3): 688–708.
8. Esler M, Rumantir M, Wiesner G et al. Sympathetic nervous system and insulin resistance: From obesity to diabetes. Am J Hypertension 2001; 14: 304S–9.
9. Sudhir K, Esler MP, Jennings GL, Komesaroff PA. Estrogen supplementation decreases norepinephrine-induced vasoconstriction and total body norepinephrine spillover in perimenopausal women. Hypertension 1997; 30: 1538–43.
10. Mercuro G, Zoncu S, Pilia J et al. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension. Am J Cardiol 1997; 80: 652–5.
11. Macdonald IA. Advances in our undestanding of the role of the sympathetic nervous system in obesity. Int J Obes 1995; 19 (7): S2–7.
12. Kuligowski D. Excretion of free catecholomines in urine and water electrolyte balance in women with hypertension in the period before and after menopause. Gyn Polska 1992; 63 (3): 300–3.
13. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М.: Мед. информ. агентство, 1998.
14. Баевский Р.М, Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина, 1997.
15. Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. Ставрополь: Принт-мастер, 2002.
16. Esler M, Rumantir M, Wiesner G et al. Sympathetic Nervous System and insulin resistance: from obesity to diabetes. Am J Hypert 2001; 14: 304S–9.
17. Grassi G, Dell’Oro R, Faccini A et al. Effect of central and peripheral fat distribution on sympathetic and baroreflex function in obese normotensives. J Hypertens 2004; 22: 2363–9.
18. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The Metabolic Syndrome – A New Worldwide Definitionfrom the International Diabetes Federation Consensus. Lancet 2005; 366: 1059–62.
19. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Eur Heart J 1996; 17: 354–81.
20. Singh JP., Larson MG, Tsuji H et al. Reduced Heart Rate Variability and New-Onset Hypertension. Insights Into Pathogenesis of Hypertension: The Framingham Heart Study. Hypertension 1998; 32: 293–7.
21. Virtanen R, Jula A, Kuusela T et al. Reduced heart rate variability in hypertension: associations with lifestyle factors and plasma renin activity. J Hum Hypertens 2003; 17 (3): 171–9.
22. Jansky I, Ericson M, Mittleman M et al. Heart rate variability in long-term risk assessment in middle-aged women with coronary heart disease: The Stockholm Female Coronary Risk Study. J Intern Med 2004; 255: 13–21.
23. Аничков Д.А., Шостак Н.А., Котлярова Л.А., Иванов Д.С. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных метаболическим синдромом: исследование вариабельности сердечного ритма. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2005; 4 (4): 85–90.
24. Беляков Н.А., Сеидова Е.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). СПб., 2005.
25. Mancia G, Bousquet P, Elghozi J et al. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. J Hypertens 2007; 25: 909–20.
26. Tentolouris N, Liatis S, Katsilambros N. Syspathehic system activity in obesity and metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci 2006; 1083: 129–52.
27. Carr MC. The emergence of the metabolic syndrome with menopause. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (6): 2404–11.
28. Брагина А.Е., Салимжанова Ю.Н., Панфилова Е.Ю., Фомина И.Г. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у женщин с артериальной гипертензией в климактерическом периоде. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2005; 4 (6): 92–7.
29. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации). Вестн. аритмол. 2001; 24: 65–87.
30. Сидорова Н.В. Суточный профиль артериального давления и особенности его вегетативной регуляции у больных артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Нижегород. мед. журн. 2002; 1: 31–6.
31. Bellavere F. Heart rate variability in patients with diabetes and other noncardiological diseases. In: Malik M, Camm AJ (eds.). Heart rate variability. Armonk, N.-Y.: Futura Pablishing Co; 1995; p. 507–16.
32. Akselrod S. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat – to – beat cardiovascular control. Science 1988; 213: 220–2.
33. Taylor JA, Carr DL, Myers CW et al. Mechanisms underlying very low frequency RR-intervals ossilations in humans. Circulation 1998; 98 (6): 547–55.
34. Bernardi L, Valle F, Coco M et al. Physical activity influence heart rate variability and very-low-frequency components in Holter electrocardiograms. Cardiovasc Res 1996; 32 (2): 234–7.
35. Подзолкова Н.М., Подзолков В.И., Можарова Л.Г., Хомицкая Ю.В. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечно-сосудистого риска от менархе до менопаузы. Сердце. 2004; 6 (18): 276–9.
36. Дорош Ж.В. Артериальная гипертензия. Под ред. Г.Е.Ройтберг Метаболический синдром. М.: МЕД-пресс-информ, 2007; с. 103–10.
37. Вебер В.Р. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде. Сердце. 2006; 7 (31): 346–52.
38. Hunt BE, Taylor JA, Hamner JW et al. Estrogen replacement therapy improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women. Circulation 2001; 103: 2909–14.
39. Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK. Sex hormones and hypertension. Cardiovascular Res 2002; 53 (3): 688–708.
40. Jiroutek MR, Chen MH, Johnston CC, Longcope C. Changes in Reproductive Hormones and Sex Hormone-Binding Globulin in a Group of Postmenopausal Women Measured Over 10 Years. Menopause 1998; 5: 90–4.
41. Геворкян М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины. Ожирение и метабол. 2008; 3: 12–4.
42. Fruzzetti F, Perini D, Lazzarini V et al. Hyperandrogenemia influences the prevalence of the metabolic syndrome abnormalities in adolescents with the polycystic ovary syndrome. Gyn Endocrinol 2009; 25 (5): 335–43.
43. Janssen I, Powell LH, Crawford S et al. Menopause and the Metabolic Syndrome. The Study of Women’s Health Across the Nation. Arch Intern Med 2008; 168 (14): 1568–75.
44. Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA. Testosterone and Visceral Fat in Midlife Women: The Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN) Fat Patterning Study. Obesity 2010; 18: 604–10.
45. Chen YF, Naftilan AJ, Oparil S. Androgen- Dependent Angiotensinogen and Renin Messenger RNA Expression in Hypertensive Rats. Hypertension 1992; 9: 456–63.
46. Katz FH, Roper EF. Testosterone effect on renin system in rats. Proc Soc Exp Biol Medical 1977; 155: 330–3.
47. Zang SL, Chen X, Hsieh TJ et al. Hyperglycemia induced insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. J Endocrinol 2002; 172: 333–44.
48. Александров А.А., Оганов Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Рус. мед. журн. 2002; 10 (11): 486–92.
49. Kobori H, Nangaku M, Navar LG, Nishiyama A. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251–87.
50. Bravo P, Morse S, Borne D et al. Leptin and Hypertension in Obesity. Vasc Health Risk Manag 2006; 2 (2): 163–9.
51. Takanashi M, Funachashi T, Shimomura M et al. Plasma leptin levels and body fat. Horm Metab Res 1996; 28: 751–2.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356–9.
3. Alvarez GE, Beske SD, Ballard TP et al. Sympathetic neural activation in visceral obesity. Circulation 2002; 106: 2533–6.
4. Landsberg L. Role of the sympathetic adrenal system in the pathogenesis of the insulin resistance syndrome. Ann N Y Acad Sci 1999; 892: 84–90.
5. Morse SA, Zhang R, Thakur V et al. Hypertension and metabolic syndrome. Am J Ned Sci 2005; 330: 303–10.
6. Hunt BE, Taylor JA, Hamner JW et al. Estrogen replacement therapy improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women. Circulation 2001; 103: 2909–14.
7. Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK. Sex hormones and hypertension. Cardiovascular Res 2002; 53 (3): 688–708.
8. Esler M, Rumantir M, Wiesner G et al. Sympathetic nervous system and insulin resistance: From obesity to diabetes. Am J Hypertension 2001; 14: 304S–9.
9. Sudhir K, Esler MP, Jennings GL, Komesaroff PA. Estrogen supplementation decreases norepinephrine-induced vasoconstriction and total body norepinephrine spillover in perimenopausal women. Hypertension 1997; 30: 1538–43.
10. Mercuro G, Zoncu S, Pilia J et al. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension. Am J Cardiol 1997; 80: 652–5.
11. Macdonald IA. Advances in our undestanding of the role of the sympathetic nervous system in obesity. Int J Obes 1995; 19 (7): S2–7.
12. Kuligowski D. Excretion of free catecholomines in urine and water electrolyte balance in women with hypertension in the period before and after menopause. Gyn Polska 1992; 63 (3): 300–3.
13. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М.: Мед. информ. агентство, 1998.
14. Баевский Р.М, Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина, 1997.
15. Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. Ставрополь: Принт-мастер, 2002.
16. Esler M, Rumantir M, Wiesner G et al. Sympathetic Nervous System and insulin resistance: from obesity to diabetes. Am J Hypert 2001; 14: 304S–9.
17. Grassi G, Dell’Oro R, Faccini A et al. Effect of central and peripheral fat distribution on sympathetic and baroreflex function in obese normotensives. J Hypertens 2004; 22: 2363–9.
18. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The Metabolic Syndrome – A New Worldwide Definitionfrom the International Diabetes Federation Consensus. Lancet 2005; 366: 1059–62.
19. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Eur Heart J 1996; 17: 354–81.
20. Singh JP., Larson MG, Tsuji H et al. Reduced Heart Rate Variability and New-Onset Hypertension. Insights Into Pathogenesis of Hypertension: The Framingham Heart Study. Hypertension 1998; 32: 293–7.
21. Virtanen R, Jula A, Kuusela T et al. Reduced heart rate variability in hypertension: associations with lifestyle factors and plasma renin activity. J Hum Hypertens 2003; 17 (3): 171–9.
22. Jansky I, Ericson M, Mittleman M et al. Heart rate variability in long-term risk assessment in middle-aged women with coronary heart disease: The Stockholm Female Coronary Risk Study. J Intern Med 2004; 255: 13–21.
23. Аничков Д.А., Шостак Н.А., Котлярова Л.А., Иванов Д.С. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных метаболическим синдромом: исследование вариабельности сердечного ритма. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2005; 4 (4): 85–90.
24. Беляков Н.А., Сеидова Е.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). СПб., 2005.
25. Mancia G, Bousquet P, Elghozi J et al. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. J Hypertens 2007; 25: 909–20.
26. Tentolouris N, Liatis S, Katsilambros N. Syspathehic system activity in obesity and metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci 2006; 1083: 129–52.
27. Carr MC. The emergence of the metabolic syndrome with menopause. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (6): 2404–11.
28. Брагина А.Е., Салимжанова Ю.Н., Панфилова Е.Ю., Фомина И.Г. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у женщин с артериальной гипертензией в климактерическом периоде. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2005; 4 (6): 92–7.
29. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации). Вестн. аритмол. 2001; 24: 65–87.
30. Сидорова Н.В. Суточный профиль артериального давления и особенности его вегетативной регуляции у больных артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Нижегород. мед. журн. 2002; 1: 31–6.
31. Bellavere F. Heart rate variability in patients with diabetes and other noncardiological diseases. In: Malik M, Camm AJ (eds.). Heart rate variability. Armonk, N.-Y.: Futura Pablishing Co; 1995; p. 507–16.
32. Akselrod S. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat – to – beat cardiovascular control. Science 1988; 213: 220–2.
33. Taylor JA, Carr DL, Myers CW et al. Mechanisms underlying very low frequency RR-intervals ossilations in humans. Circulation 1998; 98 (6): 547–55.
34. Bernardi L, Valle F, Coco M et al. Physical activity influence heart rate variability and very-low-frequency components in Holter electrocardiograms. Cardiovasc Res 1996; 32 (2): 234–7.
35. Подзолкова Н.М., Подзолков В.И., Можарова Л.Г., Хомицкая Ю.В. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечно-сосудистого риска от менархе до менопаузы. Сердце. 2004; 6 (18): 276–9.
36. Дорош Ж.В. Артериальная гипертензия. Под ред. Г.Е.Ройтберг Метаболический синдром. М.: МЕД-пресс-информ, 2007; с. 103–10.
37. Вебер В.Р. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде. Сердце. 2006; 7 (31): 346–52.
38. Hunt BE, Taylor JA, Hamner JW et al. Estrogen replacement therapy improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women. Circulation 2001; 103: 2909–14.
39. Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK. Sex hormones and hypertension. Cardiovascular Res 2002; 53 (3): 688–708.
40. Jiroutek MR, Chen MH, Johnston CC, Longcope C. Changes in Reproductive Hormones and Sex Hormone-Binding Globulin in a Group of Postmenopausal Women Measured Over 10 Years. Menopause 1998; 5: 90–4.
41. Геворкян М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины. Ожирение и метабол. 2008; 3: 12–4.
42. Fruzzetti F, Perini D, Lazzarini V et al. Hyperandrogenemia influences the prevalence of the metabolic syndrome abnormalities in adolescents with the polycystic ovary syndrome. Gyn Endocrinol 2009; 25 (5): 335–43.
43. Janssen I, Powell LH, Crawford S et al. Menopause and the Metabolic Syndrome. The Study of Women’s Health Across the Nation. Arch Intern Med 2008; 168 (14): 1568–75.
44. Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA. Testosterone and Visceral Fat in Midlife Women: The Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN) Fat Patterning Study. Obesity 2010; 18: 604–10.
45. Chen YF, Naftilan AJ, Oparil S. Androgen- Dependent Angiotensinogen and Renin Messenger RNA Expression in Hypertensive Rats. Hypertension 1992; 9: 456–63.
46. Katz FH, Roper EF. Testosterone effect on renin system in rats. Proc Soc Exp Biol Medical 1977; 155: 330–3.
47. Zang SL, Chen X, Hsieh TJ et al. Hyperglycemia induced insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. J Endocrinol 2002; 172: 333–44.
48. Александров А.А., Оганов Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Рус. мед. журн. 2002; 10 (11): 486–92.
49. Kobori H, Nangaku M, Navar LG, Nishiyama A. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251–87.
50. Bravo P, Morse S, Borne D et al. Leptin and Hypertension in Obesity. Vasc Health Risk Manag 2006; 2 (2): 163–9.
51. Takanashi M, Funachashi T, Shimomura M et al. Plasma leptin levels and body fat. Horm Metab Res 1996; 28: 751–2.
Авторы
В.И.Подзолков, А.Е.Брагина*, Е.К.Панферова
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова
*anna.bragina@mail.ru
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University
*anna.bragina@mail.ru
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова
*anna.bragina@mail.ru
________________________________________________
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University
*anna.bragina@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.