Исследованы электрические и вязкоупругие параметры эритроцитов у 48 мужчин (52±8 лет) с артериальной гипертензией (АГ) 1 и 2-й степени методом диэлектрофореза для выявления некоторых патогенетических особенностей развития заболевания, связанных с клетками красной крови. В качестве группы сравнения рассматривались практически здоровые мужчины (n=29) сопоставимого возраста.
Выявлено, что у пациентов с АГ эритроциты имели достоверно более низкие показатели амплитуды деформации, поляризуемости, емкости мембран, дипольного момента и более высокие показатели обобщенных вязкости, жесткости, электропроводности, индексов деструкции, агрегации по сравнению со здоровыми. Выраженность отклонений параметров эритроцитов нарастала от 1 ко 2-й степени АГ. Выявлены корреляции скорости поступательного движения эритроцитов к электродам, величины дипольного момента с уровнем микроальбуминурии; электрической емкости мембран эритроцитов – с уровнями общего холестерина, триглицеридов, фибриногена, γ-глобулинов.
Установлено, что скорость поступательного движения эритроцитов к электродам, величина дипольного момента являются маркерами начальных стадий эндотелиальной дисфункции.
Снижение деформабельности, поверхностного заряда эритроцитов, вероятно, является существенным патогенетическим фактором прогрессирования артериальной АГ, поэтому требует дополнительных акцентов в терапии данного заболевания.
We investigated the electrical and viscoelastic parameters of red blood cells in patients with hypertension of 1 and 2 degree. We marked the increase of variations in the characteristics of red blood cells with an increase in the degree of hypertension. We identified the correlations of erythrocytes parameters with biochemical indicators reflecting hyperlipidemia, microalbuminuria and the presence of inflammation. It was noted that the velocity of red blood cells to the electrodes, the dipole moment can be the markers of initial stages of endothelial dysfunction. It was suggested that the decrease of deformability, surface charge of red blood cells are the important pathogenetic factors in the progression of hypertension, therefore, requires additional emphasis in the treatment of this disease.
Key words: hypertension, degree, erythrocytes, electrical and viscoelastic parameters dielectrophoresis.
1. Engelhardt H, Gaub H, Sackmann E. Viscoelastic properties of erythrocyte membranes in high-frequency electric fields. Nature (London) 1984; 307 (5949): 378–80.
2. Mosior M, Mikolajczak A, Gomulkiewicz I. The effect of ATPon the order and the mobility of lipidsin the bovine erythrocyte membrane. Biochim Biophys Acta: Biomembranes 1990; 1022 (3): 361–4.
3. Noon JP, Walker BR, Webb DJ et al. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefaction in young adults with a predisposition to high blood pressure. J Clin Invest 1997; 99: 1873–9.
4. Гогин Г.Г., Гогин Е.Г. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, динамика и выбор лечения. М.: Ньюдиамед, 2006.
5. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации ВНОК (IV пересмотр). Системные гипертензии. М., 2010; 3: 5–26.
6. Кручинина М.В., Курилович С.А., Паруликова М.В. и др. Вязкоупругие и электрические характеристики эритроцитов при различной степени фиброза печени. Вестник НГУ. 2005; 3 (4): 43–52.
7. Генералов В.М., Бакиров Т.С., Пак А.В. и др. Автоматизированная установка измерения вязкоупругих характеристик эритроцитов. Наукоемкие технологии. 2008; 9 (12): 28–33.
8. Бойтлер Э. Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия. М.: Медицина, 1981.
9. Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Степовая Е.А. Физиология и патофизиология эритроцита. Томск: ТГУ, 2004.
10. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово, 2006.
11. Леонова Т.Я. К вопросу об эритроцитарном механизме регулирования холестеринемии при экспериментальной гиперхолестеринемии и ишемической болезни сердца. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 1982.
12. Черницкий Е.А., Воробей А.В. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981.
13. Banerjee R, Nageshwari K, Puniyani RR. The diagnostic relevance of red cell rigidity. Clin Hemorheol Microcic 1988;19 (1): 21–4.
14. Козинец Г.И., Макарова В.А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997.
15. Ikuchi Y, Da QW, Fujino T. Variation in red blood cell detbrmabilitty and posible consequences for oxygen transpot to tissue. Microvasc Res 1994; 47 (2): 222–31.
16. Betticher DC, Reinhart WH, Gciser J. Effect of RBC shape and deformability on pulmonary O2 diffusing capacity and resistance to flow in rabbit lungs. J Appl Physiol 1995; 78 (3): 778–83.
17. Kreuzer F, Hoofd L. Facilitated diffusion of oxygen: possible significance in blood and muscle. Oxygen Transp Tissue 5/Proc Meet Dortmund 1982; p. 3–21.
18. Sprague RS, Ellsworth ML, Stephenson AH et al. The red blood cell link to NO and local control of the pulmonary circulation. Am J Physiology 1996; 40 (6): H27I7–H2722.
19. Chen LY, Mehta JL. Evidence for the presence of L-arginine-nitric oxide pathway in human red blood cells: relevance in the effects of red blood cells on platelet function. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32: 57–61.
20. Jubelin BC, Gierman JL. Erythrocytes may synthesize their own nitric oxide. Am J Hypertens 1996; 9: 1214–9.
21. Мельников А.А., Викулов А.Д. Реологические свойства крови у спортсменов. Ярославль: ЯГПУ им. К.Д.Ушинского, 2008.
22. Kawakami S, Kaibara M, Kawamoto Y, Yamanaka K. Rheological approach to the analisis of blood coagulation in endotelial cellcoated tubes: activation of the intrinsic reactionon the erythrocyte surface. Biorheology 1995; 32 (5): 521–36.
23. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
24. Болис Л., Хоффман Д.Ф., Лиф А. Мембраны и болезнь. М.: Медицина, 1980.
25. Feihl F, Liauder L, Waeber B, Levy BI. Hypertension – a disease of the microcirculation? Hypertension 2006; 48: 1012–7.
26. Panza JA, Garcia CE, Kilcoyne CM et al. 3rd Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension. Evidense that nitric oxide abnormality is not localized to a single signal transduction pathway. Circulation 1995; 91: 1732–8.
1 ФГБУ Научно-исследовательский институт терапии Сибирского отделения РАМН, Новосибирск;
2 ФБУ Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, п. Кольцово
*gromovcenter@rambler.ru