Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Стрессиндуцированная артериальная гипертония – клинические особенности и возможности лечения
Стрессиндуцированная артериальная гипертония – клинические особенности и возможности лечения
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Целью исследования явилось изучение особенностей показателей суточного мониторирования артериального давления (СМАД), частоты выявления поражения органов-мишеней у пациентов со стрессиндуцированной артериальной гипертонией (АГ) и возможности коррекции АД на фоне применения флуоксетина.
Материалы и методы. В исследование включены 23 пациента со стрессиндуцированной АГ, диагноз которой подтвержден на основании СМАД в рабочий день (44% мужчин и 56% женщин), в возрасте 38,9±5 лет, индекс массы тела 28,2±4,0 кг/м2. Регулярно антигипертензивные препараты не принимал ни один пациент. Исходно клиническое АД у пациентов составило 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) – 70,2±10,4 (50–88) уд/мин. Всем пациентам были даны рекомендации по коррекции образа жизни, а 20 больных начали прием флуоксетина разных производителей.
Результаты. У 26,1% пациентов, включенных в исследование, выявили 1–2 фактора риска, у 73,9% – 3 и более. Поражение органов-мишеней выявлено у 65% больных – атеросклеротические бляшки или увеличение толщины комплекса интима–медиа более 0,9 мм в брахиоцефальных артериях у 56,5%, гипертрофия миокарда левого желудочка на эхокардиограмме у 21,7% пациентов. Ассоциированные клинические состояния отсутствовали. При проведении СМАД величина АД в рабочее время была достоверно выше, чем в свободное время (∆АД 14,7±5,3/10,9±4,3 мм рт. ст., р<0,001). В ночные часы величина АД находилась в пределах нормальных значений. Через 3 мес лечения флуоксетином в дозе 10–20 мг/сут у 20 пациентов наблюдалось достоверное снижение клинического АД на 15,2±7,7/11,0±7,8 мм рт. ст. (р<0,001) без динамики ЧСС. По данным СМАД также наблюдалось достоверное снижение АД как в дневные, так и в ночные часы по сравнению с исходными показателями, однако максимальное уменьшение АД наблюдалось в рабочее время. Переносимость лечения была хорошей.
Заключение. Стрессиндуцированная АГ характеризуется значительным повышением АД в рабочее время по сравнению со свободным временем и ночными часами и часто сопровождается развитием поражения органов-мишеней. Назначение флуоксетина способствует снижению АД, однако не устраняет тахикардию, которая часто встречается у таких пациентов в рабочее время.
Ключевые слова: стрессиндуцированная артериальная гипертония, суточное мониторирование артериального давления, поражение органов-мишеней.
Materials and methods. The study included 23 pts with stress-induced AH, which diagnosis is confirmed on the ambulatory blood pressure monitoring in the working day (44% males and 56% females, mean age 38,9±5 years, body mass index 28,2±4,0 kg/m2). The regular antihypertensive therapies were not accepted by any patient. Initially clinical BP (BP clin.) level was 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) mm Hg, heart rate (HR) 70,2±10,4 (50–88) bpm. All patients were given recommendations of lifestyle modification, and 20 patients started taking fluoxetin.
Results. The 26,1% of pts have 1–2 risk factors (RF) and 73,9% have three or more RF. Target organ damage was found in 65% of pts. The presence of established cardiovascular disease were absent. BP during working hours was significantly higher than in the free time (∆BP 14,7±5,3/10,9±4,3 mm Hg, p<0,001). At night, the BP level was normal. After 3 months of fluoxetin 10–20 mg/day treatment BP clin. was reduced by -15,2±7,7/11,0±7,8 mm Hg (p<0,001). HR was not significantly changed. According to 24-h BP, daytime and nighttime BP significantly decreased too, but maximum BP reduction was in the work hours. The fluoxetin therapy was well tolerated.
Conclusion. Stress-induced AH is characterized by a significant increase blood pressure in work hours compared with free time and night hours, and often accompanied by the target organ damage. The treatment of Fluoxetin reduces blood pressure, but doesn’t reduce tachycardia, which is common in these patients during office hours.
Key words: stress-induced arterial hypertension, ambulatory blood pressure monitoring, target organ damage.
Материалы и методы. В исследование включены 23 пациента со стрессиндуцированной АГ, диагноз которой подтвержден на основании СМАД в рабочий день (44% мужчин и 56% женщин), в возрасте 38,9±5 лет, индекс массы тела 28,2±4,0 кг/м2. Регулярно антигипертензивные препараты не принимал ни один пациент. Исходно клиническое АД у пациентов составило 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) – 70,2±10,4 (50–88) уд/мин. Всем пациентам были даны рекомендации по коррекции образа жизни, а 20 больных начали прием флуоксетина разных производителей.
Результаты. У 26,1% пациентов, включенных в исследование, выявили 1–2 фактора риска, у 73,9% – 3 и более. Поражение органов-мишеней выявлено у 65% больных – атеросклеротические бляшки или увеличение толщины комплекса интима–медиа более 0,9 мм в брахиоцефальных артериях у 56,5%, гипертрофия миокарда левого желудочка на эхокардиограмме у 21,7% пациентов. Ассоциированные клинические состояния отсутствовали. При проведении СМАД величина АД в рабочее время была достоверно выше, чем в свободное время (∆АД 14,7±5,3/10,9±4,3 мм рт. ст., р<0,001). В ночные часы величина АД находилась в пределах нормальных значений. Через 3 мес лечения флуоксетином в дозе 10–20 мг/сут у 20 пациентов наблюдалось достоверное снижение клинического АД на 15,2±7,7/11,0±7,8 мм рт. ст. (р<0,001) без динамики ЧСС. По данным СМАД также наблюдалось достоверное снижение АД как в дневные, так и в ночные часы по сравнению с исходными показателями, однако максимальное уменьшение АД наблюдалось в рабочее время. Переносимость лечения была хорошей.
Заключение. Стрессиндуцированная АГ характеризуется значительным повышением АД в рабочее время по сравнению со свободным временем и ночными часами и часто сопровождается развитием поражения органов-мишеней. Назначение флуоксетина способствует снижению АД, однако не устраняет тахикардию, которая часто встречается у таких пациентов в рабочее время.
Ключевые слова: стрессиндуцированная артериальная гипертония, суточное мониторирование артериального давления, поражение органов-мишеней.
________________________________________________
Materials and methods. The study included 23 pts with stress-induced AH, which diagnosis is confirmed on the ambulatory blood pressure monitoring in the working day (44% males and 56% females, mean age 38,9±5 years, body mass index 28,2±4,0 kg/m2). The regular antihypertensive therapies were not accepted by any patient. Initially clinical BP (BP clin.) level was 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) mm Hg, heart rate (HR) 70,2±10,4 (50–88) bpm. All patients were given recommendations of lifestyle modification, and 20 patients started taking fluoxetin.
Results. The 26,1% of pts have 1–2 risk factors (RF) and 73,9% have three or more RF. Target organ damage was found in 65% of pts. The presence of established cardiovascular disease were absent. BP during working hours was significantly higher than in the free time (∆BP 14,7±5,3/10,9±4,3 mm Hg, p<0,001). At night, the BP level was normal. After 3 months of fluoxetin 10–20 mg/day treatment BP clin. was reduced by -15,2±7,7/11,0±7,8 mm Hg (p<0,001). HR was not significantly changed. According to 24-h BP, daytime and nighttime BP significantly decreased too, but maximum BP reduction was in the work hours. The fluoxetin therapy was well tolerated.
Conclusion. Stress-induced AH is characterized by a significant increase blood pressure in work hours compared with free time and night hours, and often accompanied by the target organ damage. The treatment of Fluoxetin reduces blood pressure, but doesn’t reduce tachycardia, which is common in these patients during office hours.
Key words: stress-induced arterial hypertension, ambulatory blood pressure monitoring, target organ damage.
Полный текст
Список литературы
1. Alexander F. Psychosomatic Medicine New York 1950.
2. McClelland DC. Inhibited power motivation and high blood pressure in men. J of Abnormal Psychology 1979; 88 (2): 182–90.
3. Bastiaans Y. The role of aggression in the genesis of psychosomatic disease. J Psychosom Res 1969; 13: 307–14.
4. Wolff HH. The role of aggression in the psychopathology of Illness. J Psychosom Res 1969; 13 (3): 315–20.
5. Koch C. Empirisch-Statistische uberpriifung einiger klinischer hypothesen zur diffe-renzierung von psychosomatisch erkrankten und neurotisch-depressiven patienten einerseits und psychosomatisch erkrankten und neurotisch depressiven patienten im vergleich zu einer ausgesuchten kontrollstichprobe andererseits. Dyn Psychiat 1980; 13: 332–46.
6. Pickering GW. High Blood Pressure, London 1955.
7. Karasek RA. Job demands, job decision latitude, and mental strain: Implications for job redesign. Admin Sci Q 1979; 24: 285–307.
8. Schnall PL, Schwartz JE, Landsbergis PA et al. A longitudinal study of job strain and ambulatory blood pressure: results from a three-year follow-up. Psychosom Med 1998; 60 (6): 697–706.
9. Nabi H, Kivimaki M, De Vogli R et al. Positive and negative affect and risk of coronary heart disease: Whitehall II prospective cohort study. BMJ 2008; 337 (7660): 32–6.
10. Pickering TG. Psychosocial stress and blood pressure. In Hypertension Primer AHA 2000.
11. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте (Современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение). РМЖ. 2002; 4: 196–9.
12. Kouvonen A, Stafford M, De Vogli R et al. Negative aspects of close relationships as a predictor of increased body mass index and waist circumference: the Whitehall II study. Am J Public Health 2011; 101 (8): 1474–80.
13. Heraclides AM, Chandola T, Witte DR, Brunner EJ. Work stress, obesity and the risk of type 2 diabetes: gender-specific bidirectional effect in the Whitehall II study. Obesity (Silver Spring) 2012; 20 (2): 428–33.
14. Takaki J, Minoura A, Irimajiri H et al. Interactive effects of job stress and body mass index on over-eating. J Occup Health 2010; 52 (1): 66–73.
15. Palatini P, Casiglia E, Pauletto P et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations. Hypertension 1997; 30: 1267–73.
16. Julius S, Li Y, Brant D et al. Neurogenic pressor episodes fail to cause hypertension, but do induce cardiac hypertrophy. Hypertension 1989; 13: 422–9.
17. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RSJr et al. Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study. Am Heart J 1987; 113: 1489–94.
18. Pickering TG. Mental stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 249–54.
2. McClelland DC. Inhibited power motivation and high blood pressure in men. J of Abnormal Psychology 1979; 88 (2): 182–90.
3. Bastiaans Y. The role of aggression in the genesis of psychosomatic disease. J Psychosom Res 1969; 13: 307–14.
4. Wolff HH. The role of aggression in the psychopathology of Illness. J Psychosom Res 1969; 13 (3): 315–20.
5. Koch C. Empirisch-Statistische uberpriifung einiger klinischer hypothesen zur diffe-renzierung von psychosomatisch erkrankten und neurotisch-depressiven patienten einerseits und psychosomatisch erkrankten und neurotisch depressiven patienten im vergleich zu einer ausgesuchten kontrollstichprobe andererseits. Dyn Psychiat 1980; 13: 332–46.
6. Pickering GW. High Blood Pressure, London 1955.
7. Karasek RA. Job demands, job decision latitude, and mental strain: Implications for job redesign. Admin Sci Q 1979; 24: 285–307.
8. Schnall PL, Schwartz JE, Landsbergis PA et al. A longitudinal study of job strain and ambulatory blood pressure: results from a three-year follow-up. Psychosom Med 1998; 60 (6): 697–706.
9. Nabi H, Kivimaki M, De Vogli R et al. Positive and negative affect and risk of coronary heart disease: Whitehall II prospective cohort study. BMJ 2008; 337 (7660): 32–6.
10. Pickering TG. Psychosocial stress and blood pressure. In Hypertension Primer AHA 2000.
11. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте (Современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение). РМЖ. 2002; 4: 196–9.
12. Kouvonen A, Stafford M, De Vogli R et al. Negative aspects of close relationships as a predictor of increased body mass index and waist circumference: the Whitehall II study. Am J Public Health 2011; 101 (8): 1474–80.
13. Heraclides AM, Chandola T, Witte DR, Brunner EJ. Work stress, obesity and the risk of type 2 diabetes: gender-specific bidirectional effect in the Whitehall II study. Obesity (Silver Spring) 2012; 20 (2): 428–33.
14. Takaki J, Minoura A, Irimajiri H et al. Interactive effects of job stress and body mass index on over-eating. J Occup Health 2010; 52 (1): 66–73.
15. Palatini P, Casiglia E, Pauletto P et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations. Hypertension 1997; 30: 1267–73.
16. Julius S, Li Y, Brant D et al. Neurogenic pressor episodes fail to cause hypertension, but do induce cardiac hypertrophy. Hypertension 1989; 13: 422–9.
17. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RSJr et al. Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study. Am Heart J 1987; 113: 1489–94.
18. Pickering TG. Mental stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 249–54.
Авторы
Л.Г.Ратова, И.Е.Чазова
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
________________________________________________
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.