Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Возможности лозартана в ангиопротекции при гиперурикемии у пациентов с артериальной гипертензией
Возможности лозартана в ангиопротекции при гиперурикемии у пациентов с артериальной гипертензией
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Целью исследования была оценка возможности снижения уровня мочевой кислоты (МК) и коррекции показателей эластичности сосудистой стенки у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), гиперурикемией и подагрой при назначении блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана (Лориста, КРКА).
Материалы и методы. В открытое рандомизированное контролируемое сравнительное исследование в параллельных группах (лозартан против терапии другими гипотензивными препаратами на протяжении 24 нед) были включены 40 больных АГ, гиперурикемией и подагрой.
Результаты. Достоверных различий между группами лозартана (Лориста) и терапии другими гипотензивными препаратами по антигипертензивной активности выявлено не было. В то же время в группе лозартана было выявлено значительно большее снижение уровня МК – 34,7% против 7,8% в группе терапии другими гипотензивными препаратами (р<0,05) при отсутствии различий по величине суточной экскреции МК. Кроме того, Лозартан (Лориста) при монотерапии в большей степени, чем при терапии другими гипотензивными препаратами, способствовал улучшению эластичности сосудов как мышечного, так и эластического типов, что проявилось снижением каротидно-феморальной скорости пульсовой волны (СПВ) – на 14,2% против 6,4% (р<0,05) и каротидно-радиальной СПВ – на 15,7 и 8,3% (р<0,05). Показатели эластичности амортизирующих сосудов (индекс аугментации и центральное давление в аорте) и толщины комплекса интима–медиа достоверно улучшились только при терапии лозартаном.
Ключевые слова: гиперурикемия, подагра, артериальная гипертензия, скорость пульсовой волны, лозартан.
Subjects and methods. An open-label, randomized, controlled, parallel group comparative (losartan versus conventional therapy with other antihypertensive drugs for 24 weeks) trial enrolled 40 patients with arterial hypertension, hyperuricemia, and gout.
Results. No significant differences were found between the groups of losartan (Lorista) and conventional therapy with other antihypertensive drugs groups in their antihypertensive activity. At the same time the losartan group showed a considerably more decrease in uric acid levels than did the conventional group (34,7% versus 7,8% in the group of therapy with other antihypertensive drugs (p<0,05), with no differences being detected in the degree of daily uric acid excretion. In addition, losartan (Lorista) monotherapy promoted the better elasticity of both muscular and elastic vessels to a greater extent than therapy with other antihypertensive drugs, which appeared as a reduction in carotid-femoral pulse wave velocity (PWV) by 14,2 and 6,4% (p<0,05) and carotid-radial PWV by 15,7 and 8,3% (p<0,05). The parameters of the elasticity of cushioning vessels (augmentation index and central aortic pressure) and intima-media thickness improved only during losartan therapy.
Key words: hyperuricemia, gout, arterial hypertension, pulse wave velocity, losartan.
Материалы и методы. В открытое рандомизированное контролируемое сравнительное исследование в параллельных группах (лозартан против терапии другими гипотензивными препаратами на протяжении 24 нед) были включены 40 больных АГ, гиперурикемией и подагрой.
Результаты. Достоверных различий между группами лозартана (Лориста) и терапии другими гипотензивными препаратами по антигипертензивной активности выявлено не было. В то же время в группе лозартана было выявлено значительно большее снижение уровня МК – 34,7% против 7,8% в группе терапии другими гипотензивными препаратами (р<0,05) при отсутствии различий по величине суточной экскреции МК. Кроме того, Лозартан (Лориста) при монотерапии в большей степени, чем при терапии другими гипотензивными препаратами, способствовал улучшению эластичности сосудов как мышечного, так и эластического типов, что проявилось снижением каротидно-феморальной скорости пульсовой волны (СПВ) – на 14,2% против 6,4% (р<0,05) и каротидно-радиальной СПВ – на 15,7 и 8,3% (р<0,05). Показатели эластичности амортизирующих сосудов (индекс аугментации и центральное давление в аорте) и толщины комплекса интима–медиа достоверно улучшились только при терапии лозартаном.
Ключевые слова: гиперурикемия, подагра, артериальная гипертензия, скорость пульсовой волны, лозартан.
________________________________________________
Subjects and methods. An open-label, randomized, controlled, parallel group comparative (losartan versus conventional therapy with other antihypertensive drugs for 24 weeks) trial enrolled 40 patients with arterial hypertension, hyperuricemia, and gout.
Results. No significant differences were found between the groups of losartan (Lorista) and conventional therapy with other antihypertensive drugs groups in their antihypertensive activity. At the same time the losartan group showed a considerably more decrease in uric acid levels than did the conventional group (34,7% versus 7,8% in the group of therapy with other antihypertensive drugs (p<0,05), with no differences being detected in the degree of daily uric acid excretion. In addition, losartan (Lorista) monotherapy promoted the better elasticity of both muscular and elastic vessels to a greater extent than therapy with other antihypertensive drugs, which appeared as a reduction in carotid-femoral pulse wave velocity (PWV) by 14,2 and 6,4% (p<0,05) and carotid-radial PWV by 15,7 and 8,3% (p<0,05). The parameters of the elasticity of cushioning vessels (augmentation index and central aortic pressure) and intima-media thickness improved only during losartan therapy.
Key words: hyperuricemia, gout, arterial hypertension, pulse wave velocity, losartan.
Полный текст
Список литературы
1. Ruilope LM, Garcia Puig J. Hyperuricemia and Renal Function. Current Hypertension Reports 2001; 3: 197–202.
2. Бритов А.Н. Вопросы профилактики и лечения гипертонии на популяционном уровне. Клин. медицина. 1984; 9.
3. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1999.
4. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 1997; с. 181, 216, 280, 292.
5. Riedel A, Nelson M. Prevalence of co morbid conditions and prescription medication use among patients with gout and hyperuricemia in a managed care setting. J Clin Rheumatology 2004; 10 (6): 308–14.
6. Alderman M, Aiyer KJ. Uric acid: role in cardiovascular disease and effects of losartan. Curr Med Res Opin 2004; 20 (3): 369–79.
7. Bulpitt CJ. Serum uric acid in hypertensive patients. Br Heart J 1975; 37: 1210–5.
8. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999; 131: 7–13.
9. Niskanen LK, Laaksonen DE, Nyyssonen K et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study. Arch Intern Med 2004; 164: 1546–51.
10. Weir CJ, Muir SW, Walters MR, Lees KR. Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke. Stroke 2003; 34: 1951–6.
11. Alderman MH. Uric acid and cardiovascular risk. Curr Opin Pharmacol 2002; 2: 126–30.
12. Bengtsson C, Lapidus L, Stendahl C, Waldenstrom J. Hyperuricaemia and risk of cardiovascular disease and overall death. A 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg. Sweden Acta Med Scand 1988; 224: 549–55.
13. Ford ES, Cook S, Choi HK. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents. Circulation 2007; 115: 2526–32.
14. Bairaktari ET, Kakafika AI, Pritsivelis N et al. Hypouricemia in individuals admitted to an inpatient hospital-based facility. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1225–32.
15. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 190–6.
16. Bagnati M, Perugini C, Cau C et al. When and why a water – soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper – induced low – density lipoprotein oxidation: a study using uric acid. Biochem J 1999; 340: 143–52.
17. Alderman MH. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 184–9.
18. Kerkalainen P, Sarlund H, Laakso M. Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. Metabolism 2000; 49: 1247–54.
19. Hamada T, Hisatome I, Kinugasa Y et al. Effect of the angiotensin II receptor antagonist losartan on uric acid and oxypurine metabolism in healthy subjects. Intern Med 2002; 41: 793–7.
20. Shahinfar S, Simpson R, Carides A et al. Safety of losartan in hypertensive patients with asymptomatic hyperuricemia. JASN 1997; 8: 322.
21. Shahinfar S, Simpson RL, Carides AD et al. Safety of losartan in hypertensive patients with thiazide-induced hyperuricemia. Kidney Int 1999; 56: 1879–85.
22. Daskalopoulou SS et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int 2004; 66 (4): 1714–5.
23. Daijiro U, Hiroaki K. Long-term effects of angiotensin II receptor antagonist losartan on uric acid metabolism in hyperuricemic patients. Gout and Nucleic Acid Metabolism 2002; 26: 25–32.
24. Quarantino CP, Di Sciacio N, Rucci C et al. The normal range of serum urate levels and of fractional urate excretion. Adv Exp Med Biol 1994; 370: 91–3.
25. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999; 34: 144–50.
26. Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am J Kidney Dis 1999; 33: 225–34.
27. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP et al. The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
2. Бритов А.Н. Вопросы профилактики и лечения гипертонии на популяционном уровне. Клин. медицина. 1984; 9.
3. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1999.
4. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 1997; с. 181, 216, 280, 292.
5. Riedel A, Nelson M. Prevalence of co morbid conditions and prescription medication use among patients with gout and hyperuricemia in a managed care setting. J Clin Rheumatology 2004; 10 (6): 308–14.
6. Alderman M, Aiyer KJ. Uric acid: role in cardiovascular disease and effects of losartan. Curr Med Res Opin 2004; 20 (3): 369–79.
7. Bulpitt CJ. Serum uric acid in hypertensive patients. Br Heart J 1975; 37: 1210–5.
8. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999; 131: 7–13.
9. Niskanen LK, Laaksonen DE, Nyyssonen K et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study. Arch Intern Med 2004; 164: 1546–51.
10. Weir CJ, Muir SW, Walters MR, Lees KR. Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke. Stroke 2003; 34: 1951–6.
11. Alderman MH. Uric acid and cardiovascular risk. Curr Opin Pharmacol 2002; 2: 126–30.
12. Bengtsson C, Lapidus L, Stendahl C, Waldenstrom J. Hyperuricaemia and risk of cardiovascular disease and overall death. A 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg. Sweden Acta Med Scand 1988; 224: 549–55.
13. Ford ES, Cook S, Choi HK. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents. Circulation 2007; 115: 2526–32.
14. Bairaktari ET, Kakafika AI, Pritsivelis N et al. Hypouricemia in individuals admitted to an inpatient hospital-based facility. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1225–32.
15. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 190–6.
16. Bagnati M, Perugini C, Cau C et al. When and why a water – soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper – induced low – density lipoprotein oxidation: a study using uric acid. Biochem J 1999; 340: 143–52.
17. Alderman MH. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 184–9.
18. Kerkalainen P, Sarlund H, Laakso M. Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. Metabolism 2000; 49: 1247–54.
19. Hamada T, Hisatome I, Kinugasa Y et al. Effect of the angiotensin II receptor antagonist losartan on uric acid and oxypurine metabolism in healthy subjects. Intern Med 2002; 41: 793–7.
20. Shahinfar S, Simpson R, Carides A et al. Safety of losartan in hypertensive patients with asymptomatic hyperuricemia. JASN 1997; 8: 322.
21. Shahinfar S, Simpson RL, Carides AD et al. Safety of losartan in hypertensive patients with thiazide-induced hyperuricemia. Kidney Int 1999; 56: 1879–85.
22. Daskalopoulou SS et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int 2004; 66 (4): 1714–5.
23. Daijiro U, Hiroaki K. Long-term effects of angiotensin II receptor antagonist losartan on uric acid metabolism in hyperuricemic patients. Gout and Nucleic Acid Metabolism 2002; 26: 25–32.
24. Quarantino CP, Di Sciacio N, Rucci C et al. The normal range of serum urate levels and of fractional urate excretion. Adv Exp Med Biol 1994; 370: 91–3.
25. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999; 34: 144–50.
26. Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am J Kidney Dis 1999; 33: 225–34.
27. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP et al. The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
Авторы
С.В.Недогода, А.А.Ледяева, Е.В.Чумачок, В.В.Цома, А.С.Саласюк
ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава РФ
ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава РФ
________________________________________________
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.