Протромботический статус у пациентов с метаболическим синдромом: связь с воспалением
Протромботический статус у пациентов с метаболическим синдромом: связь с воспалением
Калюжин В.В., Сибирева О.Ф., Беспалова И.Д., Калюжина Е.В., Ткалич Л.М., Милованова Т.А., Осихов И.А., Мурашев Б.Ю. Протромботический статус у пациентов с метаболическим синдромом: связь с воспалением. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(10):29-33.
Протромботический статус у пациентов с метаболическим синдромом: связь с воспалением
Калюжин В.В., Сибирева О.Ф., Беспалова И.Д., Калюжина Е.В., Ткалич Л.М., Милованова Т.А., Осихов И.А., Мурашев Б.Ю. Протромботический статус у пациентов с метаболическим синдромом: связь с воспалением. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(10):29-33.
Цель исследования. Комплексное изучение у пациентов с метаболическим синдромом (МС) патологии гемостаза, а также ее взаимосвязи с лабораторными маркерами и медиаторами воспаления. Материалы и методы. Обследовали 111 больных сахарным диабетом 2-го типа, у которых диагностировали МС. Наряду с полным клиническим, лабораторным и инструментальным обследованием, принятым в специализированной эндокринологической клинике, проводили оценку состояния сосудисто-тромбоцитарного и вторичного гемостаза, а также антикоагулянтной и фибринолитической систем. У всех пациентов с МС и у 50 лиц контрольной группы определяли концентрацию в крови высокочувствительного С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов. Результаты. Установлено, что патология гемостаза у пациентов с МС, которая может быть классифицирована как комбинированная форма предтромботического состояния, обусловленная различными вариантами констелляции нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, а также дефицита физиологических антикоагулянтов, взаимосвязана с лабораторными маркерами и медиаторами субклинического воспаления. Заключение. Субклиническое системное воспаление у пациентов с МС имеет существенное значение в механизмах предтромботического состояния.
Aim. To comprehensively study hemostasis pathology and its association with the laboratory markers and mediators of inflammation in patients with metabolic syndrome (MS). Subjects and methods. One hundred and eleven patients with type 2 diabetes mellitus, who were diagnosed as having MS, were examined. Vascular-platelet and secondary hemostases and anticoagulant and fibrinolytic systems were evaluated, by performing the complete clinical, laboratory, and instrumental study accepted in a specialized endocrinology clinic. The blood concentrations of high-sensitivity C-reactive protein and proinflammatory cytokines were determined in all the patients with MS and control persons (n=50). Results. It was found that in patients with MS, hemostasis pathology that might be classified as the combined form of a prethrombotic state, which was caused by different types of a constellation of vascular-platelet and plasma hemostases, as well as physiological anticoagulant deficiency, was linked to the laboratory markers and mediators of subclinical inflammation. Conclusion. In the patients with MS, subclinical systemic inflammation is of substantial importance for the mechanisms of a prethrombotic state.
Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Final report. Circulation 2002; 106: 3143-3421.
Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112: 2735-2752.
Vayá A., Hernández-Mijares A., Bonet E. et al. Association between hemorheological alterations and metabolic syndrome. Clin Hemorheol Microcirc 2011; 49 (1-4): 493-503.
Kohler H.P. Insulin resistance syndrome: interaction with coagulation and fibrinolysis. Swiss Med Weekly 2002; 132: 241-252.
Мычка В.Б., Жернакова Ю.В., Чазова И.Е. Рекомендации экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). Доктор.Ру 2010; 3: 15-18.
Marvi A., Alessi M.C., Juhan-Vague I. Hypofibrinolysis in the insulin resistance syndrome: implication in cardiovascular diseases. J Intern Med 2004; 255: 448-456.
Mantovani R.M., Rios D.R., Moura L.C. et al. Childhood obesity: evidence of an association between plasminogen activator inhibitor-1 levels and visceral adiposity. J Pediatr Endocrinol Metab 2011; 24 (5-6): 361-367.
Boronat M., Saavedra P., Varillas V.F., Nуvoa F.J. Use of confirmatory factor analysis for the identification of new components of the metabolic syndrome: The role of plasminogen activator inhibitor-1 and Haemoglobin A1c. Nutrition, Metabol & Cardiovasc Dis 2009; 19 (4): 271-276.
Alessi M.C., Juhan-Vague I. Metabolic syndrome, haemostasis and thrombosis. Thromb Haemost 2008; 99 (6): 995-1000.
Skurk T., Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1. Intern J Obes 2004; 28: 1357-1364.
Palomo I., Alarcon M., Moore-Carrasco R., Argiles J.M. Hemostasis alterations in metabolic syndrome (review). Intern J Mol Med 2006; 18: 969-974.
Vayá A., Rivera L., Hernández-Mijares A. et al. Homocysteine levels in morbidly obese patients. Its association with waist circumference and insulin resistance. Clin Hemorheol Microcirc 2012; 52 (1): 49-56.
Zulet M.A., Puchau B., Navarro C. et al. Inflammatory biomarkers: the link between obesity and associated pathologies. Nutr Hosp 2007; 22 (5): 511-527.
Odrowaz-Sypniewska G. Markers of pro-inflammatory and pro-thrombotic state in the diagnosis of metabolic syndrome. Adv Med Sci 2007; 52: 246-250.
Yamamoto K. Thrombotic tendency and laboratory medicine in metabolic syndrome. Rinsho Byori 2007; 55 (10): 952-961.
Vayá A., Hernández-Mijares A., Bonet E. et al. Association between hemorheological alterations and metabolic syndrome. Clin Hemorheol Microcirc 2011; 49 (1-4): 493-503.
Шишкова В.Н., Ременник А.Ю., Зотова Л.И. Развитие основных нарушений гемостаза у пациентов с ожирением. Кардиология 2012; 2: 65-69.
Alberti K.G.M.M., Eckel R.H., Grundy S.M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120: 1640-1645.
Кондратьева Е.И., Суханова Г.А., Новицкий В.В. и др. Гемостаз у детей и взрослых с сахарным диабетом 1 типа. Сахарный диабет 2007; 4: 50-53.
Fernandez-Real J.M., Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rew 2003; 24: 278-301.
Cao Y.L., Hu C.Z., Meng X. et al. Expression of TNF-alpha protein in omental and subcutaneous adipose tissue in obesity. Diabetes Res Clin Pract 2008; 79 (2): 214-219.
Kressel G., Trunz B., Bub A. et al. Systemic and vascular markers of inflammation in relation to metabolic syndrome and insulin resistance in adults with elevated atherosclerosis risk. Atherosclerosis 2009; 202 (1): 263-271.