Зависимость показателей субклинического атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца
Зависимость показателей субклинического атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца
Носков С.М., Заводчиков А.А., Евгеньева А.В., Лаврухина А.А., Чаморовский А.Н., Прокопенко О.Н., Полетаева В.С. Зависимость показателей субклинического атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(1):20-24.
Зависимость показателей субклинического атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца
Носков С.М., Заводчиков А.А., Евгеньева А.В., Лаврухина А.А., Чаморовский А.Н., Прокопенко О.Н., Полетаева В.С. Зависимость показателей субклинического атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(1):20-24.
Цель исследования. Изучение распространенности ряда показателей субклинического атеросклероза у пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС) и характера их зависимости от функционального состояния и объема мышечной массы. Материалы и методы. Обследовали 20 пациентов с хроническими формами ИБС. О жесткости сосудистой стенки судили по скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) по сосудам эластического типа с вычислением каротидно-феморального индекса (КФИ). Функцию эндотелия оценивали по зависимой от эндотелия вазодилатации (ЗЭВД) в пробе с реактивной гиперемией. Для оценки толщины комплекса интима—медиа (ТИМ) сонных артерий использовали ультразвуковое сканирование общей сонной артерии. Всем пациентам проводили велоэргометрию; у всех определяли толерантность к физическим нагрузкам (ТФН) по количеству потребляемого кислорода, при вычислении метаболического эквивалента (МЕТ); оценивали объем мышечной массы, определяли процент активной клеточной массы (%АКМ) и процент безжировой массы (%БЖМ) от общей массы тела; оценивали уровень общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов высокой плотности, низкой плотности, триглицеридов. Контрольную группу составили 20 сопоставимых лиц без ИБС. Результаты. Прогностически неблагоприятное увеличение КФИ >12 м/с выявлено у 20% пациентов с ИБС и у 10% контрольной группы, вазомоторная дисфункция эндотелия (ЗЭВД <10%) — у 65 и 50%, увеличение ТИМ более 0,9 мм — у 55 и 15% соответственно. У большинства пациентов с патологической жесткостью сосудов и вазомоторной дисфункцией эндотелия констатирована низкая ТФН. У больных ИБС с низкой ТФН выявлены достоверные корреляции КФИ с %АКМ и %БЖМ, ЗЭВД и %АКМ и %БЖМ, КФИ и ЗЭВД. У пациентов контрольной группы с низкой ТФН также выявлены корреляции ЗЭВД и %АКМ и %БЖМ. В обеих группах выявлена корреляция %АКМ и %БЖМ с МЕТ. Заключение. ЗЭВД и СРПВ отражают снижение уровня физической активности и дезадаптации функционального состояния пациента в большей степени, чем уменьшение выраженности субклинического атеросклероза.
Ключевые слова: субклинический атеросклероз, скорость пульсовой волны, эндотелий зависимая вазодилатация, толе-рантность к физической нагрузке.
________________________________________________
Aim. To study the impact of angiotensinogen (AGT) and angiotensin II receptor type 1 (AGTR1) gene polymorphisms on the development and course of chronic heart failure (CHF) in patients with coronary heart disease (CHD). Subjects and methods. Two hundred and twenty-six patients (149 men and 77 women; mean age 55.9±5.8 years) with CHF were examined. Genotypes were identified by the restriction fragment length polymorphism analysis of polymerase chain reaction products. A control group comprised 136 subjects (63 men and 73 women; mean age 53.6±4.8 years) without signs of cardiovascular diseases, as evidenced by the examination. Results. The T allele of the M235T polymorphism in the AGT gene was found to be associated with the development and unfavorable course of CHF in patients with CHD. At the same time, carriage of the M allele of the M235T polymorphism in the AGT gene reflected the favorable course of this disease. That of the C allele and A/C genotype of the A1166C polymorphism in the AGTR1 gene was associated with the development of CHF and the A allele and A/A genotype manifested themselves as protective factors. According to the severity of CHF and the nature of its course, the distribution of frequencies of the genotypes and alleles of the A1166C polymorphism in the AGTR1 gene showed no significant differences between the patient groups. Conclusion. There were associations of the polymorphisms of the AGT gene (the M235T polymorphic marker) and the AGTR1 gene (the A1166C polymorphic marker) with the development of CHF in patients with CHD.
Jaffer F.A., ODonnell C.J., Larson M.G. et al. Age and sex distribution of subclinical aortic atherosclerosis: a magnetic resonance imaging examination of the Framingham Heart Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 849-854.
Орлова Я.А., Макарова Г.В., Яровая Е.Б. и др. Прогностическое значение различных параметров артериальной жесткости при ИБС. Сердце 2009; 2: 98-103.
Сыркин А.Л., Полтавская М.Г., Молчанова И.В. и др. Мышечные механизмы снижения физической работоспособности при хронической сердечной недостаточности и влияние на них бета-адреноблокаторов. Кардиология 2005; 10: 31-38.
Wasserman K., Yong-Ta Zhang, Gitt A. et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure. Circulation 1997; 96: 2221-2227.
Cohen-Solal A., Logeart D., Gaul C. et al. Cardiac and peripheral responses to exercise in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 1999; 20: 93l-945.
Jaffer F.A., ODonnell C.J., Larson M.G. et al. Age and sex distribution of subclinical aortic atherosclerosis: a magnetic resonance imaging examination of the Framingham Heart Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 849-854.
Kuller L., Borhani N., Furberg C. et al. Prevalence of subclinical atherosclerosis and cardiovascular disease and association with risk factors in the Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol 1994; 139: 1164-1179.
McNamara J.J., Molot M.A., Stremple J.F. et al. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam. JAMA 1971; 216: 1185-1187.
Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37 (5): 1236-1241.
Vlachopoulos C., Kosmopoulou F., Panagiotakos D. et al. Smoking and caffeine have a synergistic detrimental effect on aortic stiffness and wave reflections. J Am Coll Cardiol 2004; 44 (9): 1911-1917.
Wojciechowska W., Staessen J.A., Stolarz K. et al. European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Association of peripheral and central arterial wave reflections with the CYP11B2 -344C allele and sodium excretion. J Hypertens 2004; 22 (12): 2311-2319.
Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients. Curr Med Res Opin 2003; 19 (1): 22-27.
Czernichow S., Bertrais S., Blacher J. et al. SU.VI.MAX. Vascular Study. Metabolic syndrome in relation to structure and function of large arteries: a predominant effect of blood pressure. A report from the SU.VI.MAX. Vascular Study. Am J Hypertens 2005; 18 (9 Pt 1): 1154-1160.
Ferreira I., Henry R.M., Twisk J.W. et al.; Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. The metabolic syndrome, cardiopulmonary fitness, and subcutaneous trunk fat as independent determinants of arterial stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Arch Intern Med 2005; 165 (8): 875-882.
Kakiyama T., Matsuda M. Effect of Physical Activity on the Distensibility of the Aortic Wall in Healthy Males. Angiology 1998; 49 (10): 749-757.
Yang S.J., Hong H.C., Choi H.Y. et al. Effects of a three-month combined exercise program on fibroblast growth factor 21 and fetuin-A levels and arterial stiffness in obese women. Clin Endocrinol (Oxf) 2011; 75 (4): 464-469.
McClean C.M., Clegg M., Shafat A. et al. The impact of acute moderate intensity exercise on arterial regional stiffness, lipid peroxidation, and antioxidant status in healthy males. Res Sports Med 2011; 19 (1): 1-13.
Okamoto T., Masuhara M., Ikuta K. Effect of low-intensity resistance training on arterial function. Eur J Appl Physiol 2011; 111 (5): 743-748.
Dilaveris P., Giannopoulos G., Riga M. et al. Beneficial effects of statins on endothelial dysfunction and vascular stiffness. Cur Vasc Pharmacol 2007; 5 (3): 227-237.
Benetos A., Adamopoulos Ch., Bureau J.-M. et al. Determinants of Accelerated Progression of Arterial Stiffness in Normotensive Subjects and in Treated Hypertensive Subjects Over a 6-Year Period. Circulation 2002; 105: 1202.