Харламова У.В., Ильичева О.Е. Влияние гомоцистеина на структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных, находящихся на программном гемодиализе. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(3):90-93.
Влияние гомоцистеина на структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных, находящихся на программном гемодиализе
Харламова У.В., Ильичева О.Е. Влияние гомоцистеина на структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных, находящихся на программном гемодиализе. Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2013;85(3):90-93.
Цель исследования. Определить влияние гомоцистеина (Гц) плазмы крови на структуру и функции левого желудочка (ЛЖ) у пациентов, получающих терапию программным гемодиализом. Материалы и методы. Обследовали 109 пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом. У всех определяли уровень Гц в крови, выполняли эхокардиографию. Результаты. Концентрации Гц у больных, находившихся на лечении программным гемодиализом, были достоверно выше, чем у практически здоровых лиц; выявлено преобладание гипергомоцистеинемии умеренной (49,5%) и средней степени тяжести (43,1%). Гипертрофия ЛЖ диагностирована у 90,8% больных. Обнаружена положительная взаимосвязь между концентрацией Гц и Е/А (r=0,34; р=0,05), временем изоволюмического расслабления — ВИР (r=0,32; р=0,03), массой миокарда (ММ) ЛЖ (r=0,3; p=0,05). Многофакторный регрессионный анализ показал независимое влияние уровня Гц на пик Е (R2=0,3; р=0,05), относительную толщину стенки (ОТС) ЛЖ (R2=0,38; р=0,03), ВИР ЛЖ (R2=0,3; р=0,06). Заключение. Между повышением уровня Гц в плазме крови и ММ ЛЖ, ОТС ЛЖ, ВИР ЛЖ, величиной пика Е, Е/А обнаружена связь, свидетельствующая о неблагоприятном влиянии Гц на структуру и функции ЛЖ у больных, находящихся на программном гемодиализе.
Ключевые слова: гомоцистеин, гемодиализ, ремоделирование левого желудочка.
________________________________________________
U.V. KHARLAMOVA, O.E. ILYICHEVA
Chelyabinsk State Medical Academy
Список литературы
Johnston N., Dargie H., Jardine A. Diagnosis and treatment of coronary artery disease in patients with chronic kidney disease. Heart 2008; 94: 1080-1088.
Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004; 6: 39-46.
Добронравов В.А., Голубев Р.В. Гипергомоцистеинемия - фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология 2004; 2: 44-49.
Austin R.C., Lentz S.R., Werstuck G.H. et al. Role of hyperhomocysteinemia in endotelial dysfunction and atherothrombotic disease. Cell Death Differ 2004; 11: 56-64.
Sultan N., Khan M.A., Malik S. Effect of folic acid supplementation on homocysteine level in postmenopausal women. J Ayub Med Coll Abbottabad 2007; 19 (4): 78-81.
Ni M., Zhang X.H., Jiang S.L., Zhang Y. Homocysteinemia as an independent risk factor in the Chinese population at a high risk of coronary artery disease. Am J Cardiol 2007; 100 (3): 455-458.
Fàcila L., Nuñez Е., Sanchis J. et al. Early determination of homocysteine levels in acute coronary syndromes, is it an independent prognostic factor? Int J Cardiol 2005; 100: 275-279.
Moreno H., Kuffaty J., Croce N. et al. Homocysteinemia and its relation with risk factor for arterial hypertension. Am J Hypertens 2002; 15: 218.
Bostom A., Brosnan J.T., Hall B. Net uptake of plasma homocysteine by the rat kidney in vivo. Atherosclrrosis 1995; 116: 59-62.
Suliman M.E., Divino Filho J.C., Barany P. et al. Effects of high-dose folic acid and pyridoxine on plasma and erythrocite sulfur amino acids in hemodialisis patients. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1287-1296.
De Simone G. Left Ventricular Geometry and hypertension in End-Stage Renal Disease. A Mechanical Perspective. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2421-2427.
Liu X., Luo F., Li J. et al. Homocysteine induces connective tissue grows factor expression in vascular smooth muscle cells. J Thromb Haemost 2008; 6 (1): 184-192.
Zang C., Cai Y., Adachi M.T. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cells through activation of the unfolder protein response. J Biol Chem 2001; 276: 35867-35874.
Korandji C., Zeller M., Guilland J.C. et al. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) and hyperhomocysteinemia in patients with acute myocardial infarction. Clin Biochem 2007; 40 (1-2): 66-72.