«Стресс-индуцированная» легочная гипертония и влияние на нее терапии бозентаном у пациентов с системной склеродермией
Волков А. В., Курмуков И. А., Юдкина Н. Н., Глухова С. И., Николаева Е. В. «Стресс-индуцированная» легочная гипертония и влияние на нее терапии бозентаном у пациентов с системной склеродермией. Терапевтический архив. 2015;87(1):49-56. https://doi.org/10.17116/terarkh201587149-56
«Стресс-индуцированная» легочная гипертония и влияние на нее терапии бозентаном у пациентов с системной склеродермией
Волков А. В., Курмуков И. А., Юдкина Н. Н., Глухова С. И., Николаева Е. В. «Стресс-индуцированная» легочная гипертония и влияние на нее терапии бозентаном у пациентов с системной склеродермией. Терапевтический архив. 2015;87(1):49-56. https://doi.org/10.17116/terarkh201587149-56
Цель исследования. Описать гемодинамические и клинические изменения у пациентов с увеличением среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) >30 мм рт.ст. при физической нагрузке и влияние терапии бозентаном на «стресс-индуцированную» легочную гипертонию (СИ-ЛГ). Материалы и методы. В исследование включили 19 пациентов с системной склеродермией (ССД), у которых исключены возможные причины легочной гипертонии (ЛГ): поражение легких, левых отделов сердца и тромбоэмболии. Всем пациентам проводили катетеризацию легочной артерии в покое и при физической нагрузке. Анализировали гемодинамические (давление в правом предсердии — ДПП, систолическое, диастолическое и СрДЛА, давление заклинивания легочной артерии — ДЗЛА, сердечный выброс методом термодилюции), клинические (демографические, иммунологические и инструментальные) параметры, а также рассчитывали риск развития легочной артериальной гипертонии (ЛАГ); 5 больным с СИ-ЛГ проведена 16-недельная терапия бозентаном по общепринятой схеме. Результаты. У 10 из 19 пациентов имелся повышенный риск развития ЛАГ по шкале DETECT, но признаки ЛГ при катетеризации в покое ни у кого не обнаружены. У 5 пациентов уровень СрДЛА находился в пределах от 21 до 24 мм рт.ст.; у 9 (47%) выявлена СИ-ЛГ, медиана СрДЛА 35 (32; 41) мм рт.ст. У 7 больных диагностических изменений во время физической нагрузки не было, 3 не смогли выполнить нагрузочный тест. Выявлены корреляции между уровнем СрДЛА и оценкой по шкале риска DETECT (р<0,05). У пациентов с СИ-ЛГ оказались достоверно более высокие уровень СрДЛА в покое, а также легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и ДЗЛК при физической нагрузке. Рассчитанный риск по шкале DETECT был достоверно выше в группе CИ-ЛГ. Уровень мочевой кислоты также был больше в группе с СИ-ЛГ (p<0,05). Изменений по уровню NT-proBNP, наличию телеангиэктазий, антицентромерных антител, результатов ЭхоКГ и легочных тестов не обнаружено. На фоне 16-недельной терапии бозентаном отмечено достоверное снижение СрДЛА, транспульмонального градиента при физической нагрузке, а ЛСС, соотношение СрДЛА/сердечный выброс и уровень NT-proBNP имели тенденцию к снижению. Заключение. СИ-ЛГ у пациентов с ССД, возможно, является стадией легочной васкулопатии, предшествующей клинически проявляющейся ЛАГ. Применение современных специфических для ЛАГ препаратов, назначенных на доклинической стадии заболевания, возможно, существенно улучшат жизненный прогноз у больных ЛАГ, ассоциированной с ССД.
1 Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ
2 ФГБУ "НИИР им. В.А. Насоновой" РАМН, Москва
3 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия
4 ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, Россия