Иммунный ответ и фенотип альвеолярных макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании
Иммунный ответ и фенотип альвеолярных макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании
Маев И. В., Лямина С. В., Малышева Е. В., Юренев Г. Л., Малышев И. Ю. Иммунный ответ и фенотип альвеолярных макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании. Терапевтический архив. 2015;87(3):34-41. https://doi.org/10.17116/terarkh201587334-41
Иммунный ответ и фенотип альвеолярных макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании
Маев И. В., Лямина С. В., Малышева Е. В., Юренев Г. Л., Малышев И. Ю. Иммунный ответ и фенотип альвеолярных макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании. Терапевтический архив. 2015;87(3):34-41. https://doi.org/10.17116/terarkh201587334-41
Цель исследования. Проверка гипотезы, согласно которой нарушение иммунного ответа в легких при бронхиальной астме (БА), гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и сочетании этих заболеваний во многом определяются нарушенным репрограммированием альвеолярных макрофагов (АМ), а также оценка иммунного ответа в легких и фенотипа АМ у больных БА, ГЭРБ при их сочетании. Материалы и методы. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) и среде культивирования АМ определяли содержание провоспалительных цитокинов М1: IL-1β, IL-8, IL-12p70, IFN-γ, TNF-α и TNF-β; противовоспалительных цитокинов М2: IL-4, IL-5 и IL-10 и бивалентных цитокинов М1/М2: IL-2 и IL-6. Результаты. Впервые выявлены серьезные деформации иммунного ответа в легких у больных с сочетанной патологией в сторону противовоспалительного фенотипа М2. Изменение фенотипа иммунного ответа в легких при ГЭРБ в сторону варианта М1 и при сочетанной патологии в сторону варианта М2 совпадало с изменением фенотипа АМ. При БА изменение фенотипа иммунного ответа в легких происходило в сторону варианта М2, а изменение собственного фенотипа АМ — в сторону М1. Данный фенотип, вероятно, формирует провоспалительный компонент и может провоцировать обострение БА. Заключение. Анализ спектра цитокинов в БАЛЖ и продуцируемых макрофагами при БА, ГЭРБ и их сочетании подтвердил гипотезу, что нарушения иммунных ответов в легких при этих заболеваниях связаны с нарушением репрограммирования АМ. Полученные данные также указывают на то, что терапию воспалительного компонента при этих заболеваниях необходимо проводить с учетом специфичности цитокиновой структуры иммунного ответа и фенотипической неоднородности иммунных клеток.
1 ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России
2 Кафедра патологической физиологии лечебного факультета, кафедра пародонтологии лечебного факультета