Цель исследования. Изучить эффекты пероральных сахароснижающих препаратов, способные оказать влияние на вероятность рецидивирования нефролитиаза. Материалы и методы. Статья основана на результатах обследования и лечения 315 пациентов, страдавших рецидивирующим нефролитиазом и медикаментозно компенсированным сахарным диабетом 2-го типа (СД2), проходивших лечение в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиале ФГБУ НМИЦ радиологии Минздрава России и ГБУЗ ГКБ им. Д.Д. Плетнева Департамента здравоохранения г. Москвы в 2012–2017 гг. Пациенты разделены на три группы согласно примененному сахароснижающему средству: метформин, глибенкламид, канаглифлозин. Контрольную группу составили пациенты, получавшие терапию инсулином. Результаты и обсуждение. Показана склонность метформина снижать pH мочи, что имеет негативное влияние в условиях уратного нефролитиаза, который наиболее часто встречается в популяции пациентов, страдающих СД2. Глибенкламид, наоборот, несколько защелачивает мочу. Но изменения реакции мочи под влиянием препарата не выходят за пределы нормальных значений и клинически не значимы. Канаглифлозин увеличивает диурез за счет медикаментозно индуцированной глюкозурии, а также стимулирует почечную экскрецию мочевой кислоты и ее солей. Однако канаглифлозин не вызывает существенных сдвигов рН мочи, что, возможно, несколько нивелирует повышенный риск рецидива уратного камнеобразования на фоне урикозурического эффекта препарата. Заключение. Лекарственная терапия СД2 существенно влияет на свойства мочи у больных нефролитиазом.
Ключевые слова: нефротилиаз, сахарный диабет 2-го типа, сахароснижающая терапия, метафилактика нефролитиаза.
________________________________________________
Aim. To study the effects of oral hypoglycemic agents that can affect the probability of recurrence of nephrolithiasis. Materials and methods. The article is based on the results of examination and treatment of 315 patients suffering from recurrent nephrolithiasis and medically compensated type 2 diabetes mellitus treated at the N.A. Lopatkin Institute of Urology and Interventional Radiology – the branch of the SMRC of Radiology, Ministry of Health of Russia and D.D. Pletnev City Hospital Moscow Healthcare Department in 2012–2017. The patients were divided into three groups according to the applied tool antidiabetic: metformin, glibenclamide, canagliflozin. The control group consisted of patients receiving insulin therapy. Results and discussion. The propensity of Metformin to reduce the pH of urine, which has a negative impact in the conditions of urate nephrolithiasis, which is most common in the population of patients with type 2 diabetes mellitus. Glibenclamide, on the contrary, somewhat latches urine. But changes in the reaction of urine under the influence of the drug do not go beyond normal values and are not clinically significant. Canagliflozin increases diuresis due to medication induced glycosuria and stimulates renal excretion of uric acid and its salts. However canagliflozin does not cause significant shifts in the pH of urine that may somewhat negates the increased risk of recurrence of urate stone formation in the background of the uricosuric effect of the drug. Conclusion. Drug therapy of type 2 diabetes mellitus significantly affects the properties of urine from patients with nephrolithiasis.
Keywords: nephrolithiasis, diabetes mellitus type 2, hypoglycemic therapy, metaphylaxis nephrolithiasis.
Список литературы
1. Daudon M, Jungers P. Diabetes and nephrolithiasis. Curr Diab Rep. 2007;7(6):443-448. doi: 10.1007/s11892-007-0075-6
2. Zimmerer T, Weiss C, Hammes HP, et al. Evaluation of urolithiasis: a link between stone formation and diabetes mellitus? Urol Int. 2009;82(3):350-355. doi: 10.1159/000209371
3. Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, et al. Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;6:1853-1878. doi: 10.1159/000209371
4. Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol. 2010;5(25):831-841. doi: 10.1007/s00467-009-1116-y. Epub 2009 Feb 7
5. Bartoletti R, Cai T, Montdaini N, Melone F. Epidemiology and risk factors in urolitiasis. Urol Int. 2007;79:3-7. doi: 10.1159/000104434
6. Zell A. Kidney Stones in Relation to Obesity and Diabetes. Diabetes In Control. 2012. Available from: http://www.diabetesincontrol.com/kidney-stones-in-relation-to-obesity-and-diabetes
7. Bobulescu IA, Maalouf NM, Capolongo G, et al. Renal ammonium excretion after an acute acid load: blunted response in uric acid stone formers but not in patients with type 2 diabetes. Am J Physiol Renal Physiol. 2013 Nov 15;305(10):F1498-503. doi: 10.1152/ajprenal.00374.2013
8. Hartman C, Friedlander JI, Moreira DM, et al. Differences in 24-h urine composition between nephrolithiasis patients with and without diabetes mellitus. BJU Int. 2015 Apr;115(4):619-624. doi: 10.1111/bju.12807
9. Borbély Z. Chronic kidney diseases, metformin and lactic acidosis. Vnitr Lek. 2016 Apr;62(4):299-303.
10. Patel A, MacMahon S, Chalmers J. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358:2560-2572. doi: 10.1056/NEJMoa0802987
11. Davies MJ, Trujillo A, Vijapurkar U, et al. Effect of canagliflozin on serum uric acid in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2015 Apr;17(4):426-429. doi: 10.1111/dom.12439
12. Van Bommel EJ, Muskiet MH, Tonneijck L, et al. SGLT2 Inhibition in the Diabetic Kidney-From Mechanisms to Clinical Outcome. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Mar 2. 2017 Apr 3;12(4):700-710. doi: 10.2215/CJN.06080616.
13. Sakhaee K. Uric Acid Metabolism and Uric Acid Stones. In: Urinary Tract Stone Disease. Manchester, UK: Springer; 2011. P. 185-193.
14. Arrabal-Martín M, Cano-García MC, Arrabal-Polo MÁ, et al. Etiopathogenic factors of the different types of urinary litiasis. Arch Esp Urol. 2017 Jan;70(1):40-50.
15. Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV, et al. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney Int. 2004;65:386-392. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00386.
16. Cupisti A, Meola M, D'Alessandro C, et al. Insulin resistance and low urinary citrate excretion in calcium stone formers. Biomed Pharmacother. 2007;12:86-90.
________________________________________________
1. Daudon M, Jungers P. Diabetes and nephrolithiasis. Curr Diab Rep. 2007;7(6):443-448. doi: 10.1007/s11892-007-0075-6
2. Zimmerer T, Weiss C, Hammes HP, et al. Evaluation of urolithiasis: a link between stone formation and diabetes mellitus? Urol Int. 2009;82(3):350-355. doi: 10.1159/000209371
3. Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, et al. Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;6:1853-1878. doi: 10.1159/000209371
4. Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol. 2010;5(25):831-841. doi: 10.1007/s00467-009-1116-y. Epub 2009 Feb 7
5. Bartoletti R, Cai T, Montdaini N, Melone F. Epidemiology and risk factors in urolitiasis. Urol Int. 2007;79:3-7. doi: 10.1159/000104434
6. Zell A. Kidney Stones in Relation to Obesity and Diabetes. Diabetes In Control. 2012. Available from: http://www.diabetesincontrol.com/kidney-stones-in-relation-to-obesity-and-diabetes
7. Bobulescu IA, Maalouf NM, Capolongo G, et al. Renal ammonium excretion after an acute acid load: blunted response in uric acid stone formers but not in patients with type 2 diabetes. Am J Physiol Renal Physiol. 2013 Nov 15;305(10):F1498-503. doi: 10.1152/ajprenal.00374.2013
8. Hartman C, Friedlander JI, Moreira DM, et al. Differences in 24-h urine composition between nephrolithiasis patients with and without diabetes mellitus. BJU Int. 2015 Apr;115(4):619-624. doi: 10.1111/bju.12807
9. Borbély Z. Chronic kidney diseases, metformin and lactic acidosis. Vnitr Lek. 2016 Apr;62(4):299-303.
10. Patel A, MacMahon S, Chalmers J. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358:2560-2572. doi: 10.1056/NEJMoa0802987
11. Davies MJ, Trujillo A, Vijapurkar U, et al. Effect of canagliflozin on serum uric acid in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2015 Apr;17(4):426-429. doi: 10.1111/dom.12439
12. Van Bommel EJ, Muskiet MH, Tonneijck L, et al. SGLT2 Inhibition in the Diabetic Kidney-From Mechanisms to Clinical Outcome. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Mar 2. 2017 Apr 3;12(4):700-710. doi: 10.2215/CJN.06080616.
13. Sakhaee K. Uric Acid Metabolism and Uric Acid Stones. In: Urinary Tract Stone Disease. Manchester, UK: Springer; 2011. P. 185-193.
14. Arrabal-Martín M, Cano-García MC, Arrabal-Polo MÁ, et al. Etiopathogenic factors of the different types of urinary litiasis. Arch Esp Urol. 2017 Jan;70(1):40-50.
15. Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV, et al. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney Int. 2004;65:386-392. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00386.
16. Cupisti A, Meola M, D'Alessandro C, et al. Insulin resistance and low urinary citrate excretion in calcium stone formers. Biomed Pharmacother. 2007;12:86-90.
Авторы
С.К. Яровой 1,3, Е.Н. Карева 2, О.В. Джалилов 1
1 Научно-исследовательский институт урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, Москва, Россия;
2 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия;
3 ГБУЗ «Городская клиническая больница им. Д.Д. Плетнева» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия
________________________________________________
S.K. Yarovoy 1,3, E.N. Kareva 2, O.V. Djalilov 1
1 N.A. Lopatkin Scientific Research Institute of Urology and Interventional Radiology – branch of the National Medical Research Center of Radiology, Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia;
2 N.A. Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia;
3 D.D. Pletnev City Clinical Hospital, Moscow Healthcare Department, Moscow, Russia