Корреляционные связи между показателями интерлейкина-10 и интерлейкина-6 у больных периодической болезнью - Журнал Терапевтический архив №3 Вопросы пульмонологии 2018
Корреляционные связи между показателями интерлейкина-10 и интерлейкина-6 у больных периодической болезнью
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения.
Чтобы посмотреть материал полностью
Авторизуйтесь
или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Определение концентрации интерлейкина-10 (ИЛ-10) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови больных периодической болезнью (ПБ) до и после лечения колхицином, а также выявление корреляционных связей между показателями указанных параметров.
Материалы и методы. Обследовано 188 больных ПБ (89 мужчин, 99 женщин) в возрасте от 12 до 69 лет, а также 44 больных ревматоидным артритом (РА) в качестве группы сравнения и 41 здоровый человек контрольной группы.
Больных разделили на группы: 1-я – колхицинорезистентные больные ПБ с приступами без амилоидоза, не отвечающие на лечение максимальной дозы колхицина 2,0 мг/сут; 2-я – больные ПБ без амилоидоза, не отвечающие на лечение 1,5 мг/сут колхицина; 3-я – больные ПБ, отвечающие на определенные дозы колхицина (0,5–2,0 мг/сут); 4-я – больные ПБ без амилоидоза, не получавшие лечения; 5-я – здоровые лица контрольной группы; 6-я – больные РА.
Концентрацию ИЛ-10 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом ELISA, а ИЛ-6 – иммунохемилюминесцентным методом. Для статистической обработки использована компьютерная программа SPSS. Статистически значимыми считались результаты при уровне достоверности p<0,05.
Результаты и обсуждение. Результаты проведенных исследований показали одинаковый характер изменений продукции ИЛ-10 в различных группах больных. У больных ПБ всех групп, а также у больных РА обнаружена статистически достоверная положительная корреляция повышенных сывороточных концентраций ИЛ-6 и ИЛ-10 (p<0,05).
Заключение. У больных ПБ (как колхицинорезистентных, так и колхициночувствительных) повышенная сывороточная концентрация ИЛ-10 сопровождалась повышенным уровнем ИЛ-6 в сыворотке крови. Сдвиги уровня ИЛ-10 при ПБ имеют определенную прогностическую и патогенетическую значимость и приводят к развитию «персистирующего, вялотекущего» воспалительного процесса во внеприступном периоде ПБ как у колхицинорезистентных, так и у больных ПБ остальных групп.
Ключевые слова: интерлейкин-10, интерлейкин-6, периодическая болезнь, колхицинорезистентные больные.
Materials and methods. We examined 188 patients with PD (89 men, 99 women) aged from 12 to 69 years, as well as 44 patients with rheumatoid arthritis (RA) as a comparison group and 41 healthy people of the control group.
Patients were divided into groups: 1 – PD colchicinotherapy patients with seizures without amyloidosis that do not respond to treatment maximum dose of colchicine 2.0 mg/day; 2nd-PD patients without amyloidosis, not responding to treatment 1.5 mg/day colchicine; 3rd – PD patients that responds to certain doses of colchicine (0.5 to 2.0 mg/day); 4th – PD patients without amyloidosis who did not receive treatment;
5-I of the healthy persons of the control group; 6-I – RA patients.
The concentration of IL-10 in blood serum was determined by enzyme immunoassay ELISA, and IL-6 – immunochemiluminescent method. For statistical processing the computer program SPSS is used. The results were considered statistically significant at the level of reliability p<0.05.
The results and discussion. The results of the studies showed the same nature of changes in IL-10 production in different groups of patients. Statistically significant positive correlation of elevated serum concentrations of IL-6 and IL-10 (p<0.05) was found in patients with PD of all groups, as well as in patients with RA.
Conclusion. In patients with PD (both colchicin-resistant and colchicin-sensitive) increased serum concentration of IL-10 was accompanied by an increased level of IL-6 in serum. Changes in the level of IL-10 in PD have a certain prognostic and pathogenetic significance and lead to the development of "persistent, sluggish" inflammatory process in the extracurricular period of PD in both colchicin-resistant and other groups of patients with PD.
Keywords: interleukin-10, interleukin-6, periodic disease, colchicin-resistant patients.
Материалы и методы. Обследовано 188 больных ПБ (89 мужчин, 99 женщин) в возрасте от 12 до 69 лет, а также 44 больных ревматоидным артритом (РА) в качестве группы сравнения и 41 здоровый человек контрольной группы.
Больных разделили на группы: 1-я – колхицинорезистентные больные ПБ с приступами без амилоидоза, не отвечающие на лечение максимальной дозы колхицина 2,0 мг/сут; 2-я – больные ПБ без амилоидоза, не отвечающие на лечение 1,5 мг/сут колхицина; 3-я – больные ПБ, отвечающие на определенные дозы колхицина (0,5–2,0 мг/сут); 4-я – больные ПБ без амилоидоза, не получавшие лечения; 5-я – здоровые лица контрольной группы; 6-я – больные РА.
Концентрацию ИЛ-10 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом ELISA, а ИЛ-6 – иммунохемилюминесцентным методом. Для статистической обработки использована компьютерная программа SPSS. Статистически значимыми считались результаты при уровне достоверности p<0,05.
Результаты и обсуждение. Результаты проведенных исследований показали одинаковый характер изменений продукции ИЛ-10 в различных группах больных. У больных ПБ всех групп, а также у больных РА обнаружена статистически достоверная положительная корреляция повышенных сывороточных концентраций ИЛ-6 и ИЛ-10 (p<0,05).
Заключение. У больных ПБ (как колхицинорезистентных, так и колхициночувствительных) повышенная сывороточная концентрация ИЛ-10 сопровождалась повышенным уровнем ИЛ-6 в сыворотке крови. Сдвиги уровня ИЛ-10 при ПБ имеют определенную прогностическую и патогенетическую значимость и приводят к развитию «персистирующего, вялотекущего» воспалительного процесса во внеприступном периоде ПБ как у колхицинорезистентных, так и у больных ПБ остальных групп.
Ключевые слова: интерлейкин-10, интерлейкин-6, периодическая болезнь, колхицинорезистентные больные.
________________________________________________
Materials and methods. We examined 188 patients with PD (89 men, 99 women) aged from 12 to 69 years, as well as 44 patients with rheumatoid arthritis (RA) as a comparison group and 41 healthy people of the control group.
Patients were divided into groups: 1 – PD colchicinotherapy patients with seizures without amyloidosis that do not respond to treatment maximum dose of colchicine 2.0 mg/day; 2nd-PD patients without amyloidosis, not responding to treatment 1.5 mg/day colchicine; 3rd – PD patients that responds to certain doses of colchicine (0.5 to 2.0 mg/day); 4th – PD patients without amyloidosis who did not receive treatment;
5-I of the healthy persons of the control group; 6-I – RA patients.
The concentration of IL-10 in blood serum was determined by enzyme immunoassay ELISA, and IL-6 – immunochemiluminescent method. For statistical processing the computer program SPSS is used. The results were considered statistically significant at the level of reliability p<0.05.
The results and discussion. The results of the studies showed the same nature of changes in IL-10 production in different groups of patients. Statistically significant positive correlation of elevated serum concentrations of IL-6 and IL-10 (p<0.05) was found in patients with PD of all groups, as well as in patients with RA.
Conclusion. In patients with PD (both colchicin-resistant and colchicin-sensitive) increased serum concentration of IL-10 was accompanied by an increased level of IL-6 in serum. Changes in the level of IL-10 in PD have a certain prognostic and pathogenetic significance and lead to the development of "persistent, sluggish" inflammatory process in the extracurricular period of PD in both colchicin-resistant and other groups of patients with PD.
Keywords: interleukin-10, interleukin-6, periodic disease, colchicin-resistant patients.
Список литературы
1. Beuter B. Innet immunity: an overview. Mol Immunol. 2004; 40: 499-513. doi: 10.1016/j.molimm.2003.10.005
2. Aridogan B, Yildirim M, Baysal V et al. Serum Levels of IL-4, IL-10, IL-12, IL-13 and IFN-Gamma in Behçet's Disease. J Dermatol. 2003 Aug; 30(8):602-7. doi: 10.1111/j.1346-8138.2003.tb00442.x
3. Sky Ng TN, Britton G, Hill E et al. Regulation of Adaptive Immunity; the Role of Interleukin-10. Front Immunol. 2013;4:129. doi: 10.3389/ fimmu.2013.00129
4. Simsek I, Pay S, Pekel A et al. Serum proinflammatory cytokines directing T helper 1 polarization in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int. 2007; 27(9): 807-811. doi:10.1007/s00296-006-0301-6
5. Saito K, Ait-Goughoulte M, Truscott S et al. Hepatitis C virus inhibits cell surface expression of HLA-DR, prevents dendritic cell maturation, and induces interleukin-10 production. J Virol. 2008; 82(7): 3320-3328. doi: 10.1128/jvi.02547-07
6. Roque S, Correia-Neves M, Mesquita A et al. Interleukin-10: AKeyCytokineinDepression? Cardiovasc Psychiatry and Neurology. 2009. doi: 10.1155/2009/187894
7. Кузьмина Н., Федоров Е., Мовсисян Г., Салугина С. Аутовоспалительные заболевания у детей – современный взгляд на проблему. Научно-практ ревматол. 2009; 1: 63-75. [Kuzmina N, Fedorov E, Movsisyan G, Salugina S. Autoinflammatorydiseasesinchildren – modern view on the problem. Rheumatology Science and Practice. 2009; 1: 63-75. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2009-144
8. Cazeneuve C, Hovannesyan Z, Genevieve D, Hayrapetyan H, Papin S et al. (2003) Familial Mediterranean fever among patients from Karabakh and the diagnostic value of MEFV gene analysis in all classically affected populations. Arthritis Rheum. 48: 2324–2331. doi:10.1002/art.11102
9. Sait B, Bulent T, Tuzun A et al. Continuity of cytokine activation in patients with familial Mediterranean fever. Clin Rheum. 2004; 23(4): 333-337. doi:10.1007/s10067-004-0925-4
10. Ozen S, Roux-Lombard P et al. Profile of cytokines, growth factors and chemokines during attacкs of FMF. 5thInternat. Congress of FMF and Autoinfl Dis. 2008: 192. doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P207
11. Naka T, Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine. Arthritis Res. 2002;4(suppl.13): 233-242. doi: 10.1186/ar565
12. Kimura A, Naka T, Kishimoto T. IL-6-dependent and -independent pathways in the development of interleukin-17-producing T helper cells. Proc Nat Acad Sci. USA, 2007; 104(29): 12099-12104. doi: 10.1073/pnas.0705268104
13. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol. 2010; 40: 1830-1835. doi: 10.1002/eji.201040391
14. Богданова М.В., Рамеев В.В., Козловская Л.В., Федоров Е.С., Салугина С.О. Сывороточный кальгранулин С – высокочувствительный показатель аутовоспаления у больных семейными периодическими лихорадками. Терапевтический архив. 2016;88(6):58-64. [Bogdanova MV, Rameev VV, Kozlovskaya LV, Fedorov ES, Salugina SO. Serum calgranulin C- high sensitive marker of autoinflammation in patients with familial Mediterranean fever. Ther Archive. 2016;88(6):58-64. (In Russ.)]. doi:10.17116/terarkh201688658-64
2. Aridogan B, Yildirim M, Baysal V et al. Serum Levels of IL-4, IL-10, IL-12, IL-13 and IFN-Gamma in Behçet's Disease. J Dermatol. 2003 Aug; 30(8):602-7. doi: 10.1111/j.1346-8138.2003.tb00442.x
3. Sky Ng TN, Britton G, Hill E et al. Regulation of Adaptive Immunity; the Role of Interleukin-10. Front Immunol. 2013;4:129. doi: 10.3389/ fimmu.2013.00129
4. Simsek I, Pay S, Pekel A et al. Serum proinflammatory cytokines directing T helper 1 polarization in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int. 2007; 27(9): 807-811. doi:10.1007/s00296-006-0301-6
5. Saito K, Ait-Goughoulte M, Truscott S et al. Hepatitis C virus inhibits cell surface expression of HLA-DR, prevents dendritic cell maturation, and induces interleukin-10 production. J Virol. 2008; 82(7): 3320-3328. doi: 10.1128/jvi.02547-07
6. Roque S, Correia-Neves M, Mesquita A et al. Interleukin-10: AKeyCytokineinDepression? Cardiovasc Psychiatry and Neurology. 2009. doi: 10.1155/2009/187894
7. [Kuzmina N, Fedorov E, Movsisyan G, Salugina S. Autoinflammatorydiseasesinchildren – modern view on the problem. Rheumatology Science and Practice. 2009; 1: 63-75. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2009-144
8. Cazeneuve C, Hovannesyan Z, Genevieve D, Hayrapetyan H, Papin S et al. (2003) Familial Mediterranean fever among patients from Karabakh and the diagnostic value of MEFV gene analysis in all classically affected populations. Arthritis Rheum. 48: 2324–2331. doi:10.1002/art.11102
9. Sait B, Bulent T, Tuzun A et al. Continuity of cytokine activation in patients with familial Mediterranean fever. Clin Rheum. 2004; 23(4): 333-337. doi:10.1007/s10067-004-0925-4
10. Ozen S, Roux-Lombard P et al. Profile of cytokines, growth factors and chemokines during attacкs of FMF. 5thInternat. Congress of FMF and Autoinfl Dis. 2008: 192. doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P207
11. Naka T, Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine. Arthritis Res. 2002;4(suppl.13): 233-242. doi: 10.1186/ar565
12. Kimura A, Naka T, Kishimoto T. IL-6-dependent and -independent pathways in the development of interleukin-17-producing T helper cells. Proc Nat Acad Sci. USA, 2007; 104(29): 12099-12104. doi: 10.1073/pnas.0705268104
13. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol. 2010; 40: 1830-1835. doi: 10.1002/eji.201040391
14. [Bogdanova MV, Rameev VV, Kozlovskaya LV, Fedorov ES, Salugina SO. Serum calgranulin C- high sensitive marker of autoinflammation in patients with familial Mediterranean fever. Ther Archive. 2016;88(6):58-64. (In Russ.)]. doi:10.17116/terarkh201688658-64
2. Aridogan B, Yildirim M, Baysal V et al. Serum Levels of IL-4, IL-10, IL-12, IL-13 and IFN-Gamma in Behçet's Disease. J Dermatol. 2003 Aug; 30(8):602-7. doi: 10.1111/j.1346-8138.2003.tb00442.x
3. Sky Ng TN, Britton G, Hill E et al. Regulation of Adaptive Immunity; the Role of Interleukin-10. Front Immunol. 2013;4:129. doi: 10.3389/ fimmu.2013.00129
4. Simsek I, Pay S, Pekel A et al. Serum proinflammatory cytokines directing T helper 1 polarization in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int. 2007; 27(9): 807-811. doi:10.1007/s00296-006-0301-6
5. Saito K, Ait-Goughoulte M, Truscott S et al. Hepatitis C virus inhibits cell surface expression of HLA-DR, prevents dendritic cell maturation, and induces interleukin-10 production. J Virol. 2008; 82(7): 3320-3328. doi: 10.1128/jvi.02547-07
6. Roque S, Correia-Neves M, Mesquita A et al. Interleukin-10: AKeyCytokineinDepression? Cardiovasc Psychiatry and Neurology. 2009. doi: 10.1155/2009/187894
7. Кузьмина Н., Федоров Е., Мовсисян Г., Салугина С. Аутовоспалительные заболевания у детей – современный взгляд на проблему. Научно-практ ревматол. 2009; 1: 63-75. [Kuzmina N, Fedorov E, Movsisyan G, Salugina S. Autoinflammatorydiseasesinchildren – modern view on the problem. Rheumatology Science and Practice. 2009; 1: 63-75. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2009-144
8. Cazeneuve C, Hovannesyan Z, Genevieve D, Hayrapetyan H, Papin S et al. (2003) Familial Mediterranean fever among patients from Karabakh and the diagnostic value of MEFV gene analysis in all classically affected populations. Arthritis Rheum. 48: 2324–2331. doi:10.1002/art.11102
9. Sait B, Bulent T, Tuzun A et al. Continuity of cytokine activation in patients with familial Mediterranean fever. Clin Rheum. 2004; 23(4): 333-337. doi:10.1007/s10067-004-0925-4
10. Ozen S, Roux-Lombard P et al. Profile of cytokines, growth factors and chemokines during attacкs of FMF. 5thInternat. Congress of FMF and Autoinfl Dis. 2008: 192. doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P207
11. Naka T, Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine. Arthritis Res. 2002;4(suppl.13): 233-242. doi: 10.1186/ar565
12. Kimura A, Naka T, Kishimoto T. IL-6-dependent and -independent pathways in the development of interleukin-17-producing T helper cells. Proc Nat Acad Sci. USA, 2007; 104(29): 12099-12104. doi: 10.1073/pnas.0705268104
13. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol. 2010; 40: 1830-1835. doi: 10.1002/eji.201040391
14. Богданова М.В., Рамеев В.В., Козловская Л.В., Федоров Е.С., Салугина С.О. Сывороточный кальгранулин С – высокочувствительный показатель аутовоспаления у больных семейными периодическими лихорадками. Терапевтический архив. 2016;88(6):58-64. [Bogdanova MV, Rameev VV, Kozlovskaya LV, Fedorov ES, Salugina SO. Serum calgranulin C- high sensitive marker of autoinflammation in patients with familial Mediterranean fever. Ther Archive. 2016;88(6):58-64. (In Russ.)]. doi:10.17116/terarkh201688658-64
________________________________________________
2. Aridogan B, Yildirim M, Baysal V et al. Serum Levels of IL-4, IL-10, IL-12, IL-13 and IFN-Gamma in Behçet's Disease. J Dermatol. 2003 Aug; 30(8):602-7. doi: 10.1111/j.1346-8138.2003.tb00442.x
3. Sky Ng TN, Britton G, Hill E et al. Regulation of Adaptive Immunity; the Role of Interleukin-10. Front Immunol. 2013;4:129. doi: 10.3389/ fimmu.2013.00129
4. Simsek I, Pay S, Pekel A et al. Serum proinflammatory cytokines directing T helper 1 polarization in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int. 2007; 27(9): 807-811. doi:10.1007/s00296-006-0301-6
5. Saito K, Ait-Goughoulte M, Truscott S et al. Hepatitis C virus inhibits cell surface expression of HLA-DR, prevents dendritic cell maturation, and induces interleukin-10 production. J Virol. 2008; 82(7): 3320-3328. doi: 10.1128/jvi.02547-07
6. Roque S, Correia-Neves M, Mesquita A et al. Interleukin-10: AKeyCytokineinDepression? Cardiovasc Psychiatry and Neurology. 2009. doi: 10.1155/2009/187894
7. [Kuzmina N, Fedorov E, Movsisyan G, Salugina S. Autoinflammatorydiseasesinchildren – modern view on the problem. Rheumatology Science and Practice. 2009; 1: 63-75. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2009-144
8. Cazeneuve C, Hovannesyan Z, Genevieve D, Hayrapetyan H, Papin S et al. (2003) Familial Mediterranean fever among patients from Karabakh and the diagnostic value of MEFV gene analysis in all classically affected populations. Arthritis Rheum. 48: 2324–2331. doi:10.1002/art.11102
9. Sait B, Bulent T, Tuzun A et al. Continuity of cytokine activation in patients with familial Mediterranean fever. Clin Rheum. 2004; 23(4): 333-337. doi:10.1007/s10067-004-0925-4
10. Ozen S, Roux-Lombard P et al. Profile of cytokines, growth factors and chemokines during attacкs of FMF. 5thInternat. Congress of FMF and Autoinfl Dis. 2008: 192. doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P207
11. Naka T, Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine. Arthritis Res. 2002;4(suppl.13): 233-242. doi: 10.1186/ar565
12. Kimura A, Naka T, Kishimoto T. IL-6-dependent and -independent pathways in the development of interleukin-17-producing T helper cells. Proc Nat Acad Sci. USA, 2007; 104(29): 12099-12104. doi: 10.1073/pnas.0705268104
13. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol. 2010; 40: 1830-1835. doi: 10.1002/eji.201040391
14. [Bogdanova MV, Rameev VV, Kozlovskaya LV, Fedorov ES, Salugina SO. Serum calgranulin C- high sensitive marker of autoinflammation in patients with familial Mediterranean fever. Ther Archive. 2016;88(6):58-64. (In Russ.)]. doi:10.17116/terarkh201688658-64
Авторы
З.Т. ДЖНДОЯН, А.Ю. БАБЛУМЯН, К.В. ГИНОСЯН, С.В. ШЕКОЯН
Ереванский государственный медицинский университет, Ереван, Армения
Yerevan State Medical University, Armenia
Ереванский государственный медицинский университет, Ереван, Армения
________________________________________________
Yerevan State Medical University, Armenia
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.