Ассоциативная связь полиморфизмов HLA-DRB1 и TNFA-308 A/G с деструктивным поражением суставов у больных ранним ревматоидным артритом с высокой воспалительной активностью заболевания (исследование РЕМАРКА)
Ассоциативная связь полиморфизмов HLA-DRB1 и TNFA-308 A/G с деструктивным поражением суставов у больных ранним ревматоидным артритом с высокой воспалительной активностью заболевания (исследование РЕМАРКА)
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель исследования. Изучение взаимосвязи аллелей гена HLA-DRB1 и полиморфизма TNFА(-308G>A) с деструктивным поражением суставов и его прогрессированием в течение 12 мес у больных с ранним (<6 мес), активным ревматоидным артритом (РА), преимущественно позитивным по антителам к циклическим цитруллинированным пептидам (АЦЦП) и ревматоидному фактору (РФ), леченным согласно стратегии «Treat to target».
Материалы и методы. В исследование включены 85 пациентов с ранним РА с длительностью симптомов не более 6 мес. Всем пациентам первоначально назначен метотрексат (МТ) с быстрой эскалацией дозы до 20–25 мг/нед. При неэффективности назначали комбинированную терапию МТ+генно-инженерный биологический препарат (ГИБП), главным образом адалимумаб. Степень деструктивного поражения суставов оценивали в момент включения в исследование и через 12 мес наблюдения. Полиморфизм гена TNFА(-308G>A) генотипировали с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ). Полиморфизм гена HLA-DRB1 исследовали c использованием низкоразрешающего генотипирования PCR-RT c последующим секвенированием аллеля *04. К аллелям SE+ (Shared Epitope) относили аллели HLA-DRB1*01, *04:01, *04:04, *04:05, *04:08, *10.
Результаты. Показано, что базовые значения числа сужений и общего счета по Шарпу у носителей генотипа GG гена TNFA почти в два раза превышали таковые у носителей генотипа GA (р<0,005 и р<0,004 соответственно). Аналогичная взаимосвязь выявлена через 12 мес. Прогрессирование деструктивного поражения суставов, оцененное как изменение (∆) числа эрозий, сужений суставных щелей и общего счета статистически значимо ассоциировано с генотипами HLA-DRB1*(SE): у носителей двойной дозы SE (SE+/SE+) прогрессирование выражено значительнее по сравнению с таковым у носителей (SE+/SE-) + (SE-/SE-) (р<0,028, р<0,019, р<0,035 соответственно).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что полиморфизмы генов HLA-DRB1 и TNFА(-308G>A) независимо друг от друга ассоциированы с рентгенологическим деструктивным поражением суставов у больных с ранним, активным РА после 12 мес лечения согласно стратегии «Treat to target».
Ключевые слова: ранний ревматоидный артрит, активность заболевания, деструктивное поражение суставов, HLA-DRB1, Shared epitope, SE, TNFA, однонуклеотидный полиморфизм.
Materials and Methods. The study included 85 patients with early RA and duration of symptoms <6 months. All patients were initially assigned to subcutaneous methotrexate (MTX) with rapid dose escalation to 20-25 mg/week. Combination MTX + biological therapy, mainly adalimumab, was used when MTX was ineffective. Joint destruction was assessed by Sharp-Van der Heijde modification scoring method at baseline and after 12 months FUP. Real time polymerase chain reaction (PCR-RT) was used for TNFα gene polymorphism (-308G>A) genotyping. Low resolution PCR-RT with subsequent sequence-based typing of *04 were performed to study HLA-DRB1 gene polymorphism. The HLA-DRB1*01, *04:01, *04:04, *04:05, *04:08, *10 alleles were categorized as SE+ (Shared Epitope) alleles.
Results. As for TNFα gene polymorphism, it was demonstrated that the number of narrowings and total Sharp score values were almost twice as high at baseline in GG genotype carriers as compared to GA genotype carriers (р<0,005, and р<0,004 respectively). Similar association was found after 12mo FUP.
The progression of joint destruction, assessed as the change (∆) in the number of erosions, joint space narrowings and the total score, was statistically significantly associated with HLA-DRB1*(SE) genotypes: the carriers of SE (SE+/SE+) double-dose had more advanced progression as compared to (SE+/SE-)/(SE-/SE-) carriers (р<0,028, р<0,019, р<0,035 respectively).
Conclusion. Our data suggest that HLA-DRB1 (SE+) gene and TNFα (-308G>A) polymorphisms are associated with the progression of radiographic joint destruction in early, active RA patients managed according to "Treat to target" stratagy.
Keywords: early rheumatoid arthritis, disease activity, radiographic damage, HLA-DRB1, Shared epitope, SE, TNFA, single nucleotide polymorphism.
Материалы и методы. В исследование включены 85 пациентов с ранним РА с длительностью симптомов не более 6 мес. Всем пациентам первоначально назначен метотрексат (МТ) с быстрой эскалацией дозы до 20–25 мг/нед. При неэффективности назначали комбинированную терапию МТ+генно-инженерный биологический препарат (ГИБП), главным образом адалимумаб. Степень деструктивного поражения суставов оценивали в момент включения в исследование и через 12 мес наблюдения. Полиморфизм гена TNFА(-308G>A) генотипировали с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ). Полиморфизм гена HLA-DRB1 исследовали c использованием низкоразрешающего генотипирования PCR-RT c последующим секвенированием аллеля *04. К аллелям SE+ (Shared Epitope) относили аллели HLA-DRB1*01, *04:01, *04:04, *04:05, *04:08, *10.
Результаты. Показано, что базовые значения числа сужений и общего счета по Шарпу у носителей генотипа GG гена TNFA почти в два раза превышали таковые у носителей генотипа GA (р<0,005 и р<0,004 соответственно). Аналогичная взаимосвязь выявлена через 12 мес. Прогрессирование деструктивного поражения суставов, оцененное как изменение (∆) числа эрозий, сужений суставных щелей и общего счета статистически значимо ассоциировано с генотипами HLA-DRB1*(SE): у носителей двойной дозы SE (SE+/SE+) прогрессирование выражено значительнее по сравнению с таковым у носителей (SE+/SE-) + (SE-/SE-) (р<0,028, р<0,019, р<0,035 соответственно).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что полиморфизмы генов HLA-DRB1 и TNFА(-308G>A) независимо друг от друга ассоциированы с рентгенологическим деструктивным поражением суставов у больных с ранним, активным РА после 12 мес лечения согласно стратегии «Treat to target».
Ключевые слова: ранний ревматоидный артрит, активность заболевания, деструктивное поражение суставов, HLA-DRB1, Shared epitope, SE, TNFA, однонуклеотидный полиморфизм.
________________________________________________
Materials and Methods. The study included 85 patients with early RA and duration of symptoms <6 months. All patients were initially assigned to subcutaneous methotrexate (MTX) with rapid dose escalation to 20-25 mg/week. Combination MTX + biological therapy, mainly adalimumab, was used when MTX was ineffective. Joint destruction was assessed by Sharp-Van der Heijde modification scoring method at baseline and after 12 months FUP. Real time polymerase chain reaction (PCR-RT) was used for TNFα gene polymorphism (-308G>A) genotyping. Low resolution PCR-RT with subsequent sequence-based typing of *04 were performed to study HLA-DRB1 gene polymorphism. The HLA-DRB1*01, *04:01, *04:04, *04:05, *04:08, *10 alleles were categorized as SE+ (Shared Epitope) alleles.
Results. As for TNFα gene polymorphism, it was demonstrated that the number of narrowings and total Sharp score values were almost twice as high at baseline in GG genotype carriers as compared to GA genotype carriers (р<0,005, and р<0,004 respectively). Similar association was found after 12mo FUP.
The progression of joint destruction, assessed as the change (∆) in the number of erosions, joint space narrowings and the total score, was statistically significantly associated with HLA-DRB1*(SE) genotypes: the carriers of SE (SE+/SE+) double-dose had more advanced progression as compared to (SE+/SE-)/(SE-/SE-) carriers (р<0,028, р<0,019, р<0,035 respectively).
Conclusion. Our data suggest that HLA-DRB1 (SE+) gene and TNFα (-308G>A) polymorphisms are associated with the progression of radiographic joint destruction in early, active RA patients managed according to "Treat to target" stratagy.
Keywords: early rheumatoid arthritis, disease activity, radiographic damage, HLA-DRB1, Shared epitope, SE, TNFA, single nucleotide polymorphism.
Список литературы
1. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Балабанова Р.М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008: 290-331. [Nasonov EL, Karateev DE, Balabanova RM. Rheumatoid arthritis. V knige: Revmatologiya. Nacional'noe rukovodstvo. Pod redakciej EL Nasonova, VA Nasonovoj. Moskva: GEHOTAR-Media, 2008: 290-331 (In Russ.)].
2. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, Symmons D, Tak PP, Upchurch KS, Vencovský J, Wolfe F, Hawker G. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010;62(9):2569-2581. https://doi: 10.1002/art.27584
3. Rojas-Villarraga A, Diaz FJ, Calvo-Páramo E, Salazar JC, Iglesias-Gamarra A, Mantilla RD, Anaya JM. Familial disease, the HLA-DRB1 shared epitope and anti-CCP antibodies influence time at appearance of substantial joint damage in rheumatoid arthritis. J Autoimmun. 2009;32(1):64-69. https://doi: 10.1016/j.jaut.2008.11.004
4. Knevel R, Gröndal G, Huizinga TW, Visser AW, Jónsson H, Víkingsson A, Geirsson AJ, Steinsson K, van der Helm-van Mil AH. Genetic predisposition of the severity of joint destruction in rheumatoid arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis. 2012;71(5):707-709. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200627
5. Kolfenbach JR, Deane KD, Derber LA, O'Donnell C, Weisman MH, Buckner JH, Gersuk VH, Wei S, Mikuls TR, O'Dell J, Gregersen PK, Keating RM, Norris JM, Holers VM. A prospective approach to investigating the natural history of preclinical rheumatoid arthritis (RA) using first-degree relatives of probands with RA. Arthritis Rheum. 2009;61(12):1735-1742. https;//doi: 10.1002/art.24833.
6. Ärlestig L, Mullazehi M, Kokkonen H, Rocklöv J, Rönnelid J, Dahlqvist SR. Antibodies against cyclic citrullinated peptides of IgG, IgA and IgM isotype and rheumatoid factor of IgM and IgA isotype are increased in unaffected members of multicase rheumatoid arthritis families from northern Sweden. Ann Rheum Dis. 2012;71(6):825-829. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200668
7. van den Berg WB, van Riel PL. Uncoupling of inflammation and destruction in rheumatoid arthritis: myth or reality? Arthritis Rheum. 2005 Apr;52(4):995-9.
8. Aletaha D, Alasti F, Smolen JS. Rituximab dissociates the tight link between disease activity and joint damage in rheumatoid arthritis patients. Ann Rheum Dis. 2013;72(1):7-12. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201970
9. MacGregor A, Ollier W, Thomson W, Jawaheer D, Silman A. HLA-DRB1*0401/0404genotype and rheumatoid arthritis: increased association in men, young age atonset, and disease severity. J Rheumatol. 1995;22(6):1032-1036.
10. Gorman JD, Lum RF, Chen JJ, Suarez-Almazor ME, Thomson G, Criswell LA. Impactof shared epitope genotype and ethnicity on erosive disease: a meta-analysis of 3,240 rheumatoid arthritis patients. Arthritis Rheum. 2004;50(2):400-412.
11. Гусева И.А., Демидова Н.В., Лучихина Е.Л., Новиков А.А., Александрова Е.Н., Болдырева М.Н., Гуськова И.А., Каратеев Д.Е.., Насонов Е.Л. Иммуногенетические и иммунологические маркеры раннего ревматоидного артрита (РА). Результаты первого этапа исследований по программе РАДИКАЛ. Научно-практическая ревматология. 2008; 6: 17-26. [Guseva IA, Demidova NV, Luchihina EL, Novikov AA, Aleksandrova EN, Boldyreva MN, Gus'kova IA, Karateev DE, Nasonov EL. Immunogeneticheskie i immunologicheskie markery rannego revmatoidnogo artrita (RA). Rezul'taty pervogo ehtapa issledovanij po programme RADIKAL. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2008; 6: 17-26. (In Russ)]
12. Khanna D, Wu H, Park G, Gersuk V, Gold RH, Nepom GT, Wong WK, Sharp JT, Reed EF, Paulus HE, Tsao BP; Western Consortium of Practicing Rheumatologists. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism, but not the shared epitope, with increased radiographic progression in a seropositive rheumatoid arthritis inception cohort. Arthritis Rheum. 2006;54(4):1105-1116.
13. van der Helm-van Mil AH, Kurreeman FA, Toes RE, Huizinga TW. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism and radiographic progression in rheumatoid arthritis: comment on the article by Khanna et al. Arthritis Rheum. 2007;56(3):1032-1033; author reply1033-1034.
14. Reneses S, González-Escribano MF, Fernández-Suárez A, Pestana L, Davila B, Wichmann I, García A. The value of HLA-DRB1 shared epitope, -308 tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism, rheumatoid factor, anti-citrullinated peptide antibodies, and early erosions for predicting radiological outcome in recent-onset rheumatoid arthritis.
J Rheumatol. 2009;36(6):1143-1149. https://doi: 10.3899/jrheum.081075
2. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, Symmons D, Tak PP, Upchurch KS, Vencovský J, Wolfe F, Hawker G. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010;62(9):2569-2581. https://doi: 10.1002/art.27584
3. Rojas-Villarraga A, Diaz FJ, Calvo-Páramo E, Salazar JC, Iglesias-Gamarra A, Mantilla RD, Anaya JM. Familial disease, the HLA-DRB1 shared epitope and anti-CCP antibodies influence time at appearance of substantial joint damage in rheumatoid arthritis. J Autoimmun. 2009;32(1):64-69. https://doi: 10.1016/j.jaut.2008.11.004
4. Knevel R, Gröndal G, Huizinga TW, Visser AW, Jónsson H, Víkingsson A, Geirsson AJ, Steinsson K, van der Helm-van Mil AH. Genetic predisposition of the severity of joint destruction in rheumatoid arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis. 2012;71(5):707-709. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200627
5. Kolfenbach JR, Deane KD, Derber LA, O'Donnell C, Weisman MH, Buckner JH, Gersuk VH, Wei S, Mikuls TR, O'Dell J, Gregersen PK, Keating RM, Norris JM, Holers VM. A prospective approach to investigating the natural history of preclinical rheumatoid arthritis (RA) using first-degree relatives of probands with RA. Arthritis Rheum. 2009;61(12):1735-1742. https;//doi: 10.1002/art.24833.
6. Ärlestig L, Mullazehi M, Kokkonen H, Rocklöv J, Rönnelid J, Dahlqvist SR. Antibodies against cyclic citrullinated peptides of IgG, IgA and IgM isotype and rheumatoid factor of IgM and IgA isotype are increased in unaffected members of multicase rheumatoid arthritis families from northern Sweden. Ann Rheum Dis. 2012;71(6):825-829. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200668
7. van den Berg WB, van Riel PL. Uncoupling of inflammation and destruction in rheumatoid arthritis: myth or reality? Arthritis Rheum. 2005 Apr;52(4):995-9.
8. Aletaha D, Alasti F, Smolen JS. Rituximab dissociates the tight link between disease activity and joint damage in rheumatoid arthritis patients. Ann Rheum Dis. 2013;72(1):7-12. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201970
9. MacGregor A, Ollier W, Thomson W, Jawaheer D, Silman A. HLA-DRB1*0401/0404genotype and rheumatoid arthritis: increased association in men, young age atonset, and disease severity. J Rheumatol. 1995;22(6):1032-1036.
10. Gorman JD, Lum RF, Chen JJ, Suarez-Almazor ME, Thomson G, Criswell LA. Impactof shared epitope genotype and ethnicity on erosive disease: a meta-analysis of 3,240 rheumatoid arthritis patients. Arthritis Rheum. 2004;50(2):400-412.
11. [Guseva IA, Demidova NV, Luchihina EL, Novikov AA, Aleksandrova EN, Boldyreva MN, Gus'kova IA, Karateev DE, Nasonov EL. Immunogeneticheskie i immunologicheskie markery rannego revmatoidnogo artrita (RA). Rezul'taty pervogo ehtapa issledovanij po programme RADIKAL. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2008; 6: 17-26. (In Russ)]
12. Khanna D, Wu H, Park G, Gersuk V, Gold RH, Nepom GT, Wong WK, Sharp JT, Reed EF, Paulus HE, Tsao BP; Western Consortium of Practicing Rheumatologists. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism, but not the shared epitope, with increased radiographic progression in a seropositive rheumatoid arthritis inception cohort. Arthritis Rheum. 2006;54(4):1105-1116.
13. van der Helm-van Mil AH, Kurreeman FA, Toes RE, Huizinga TW. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism and radiographic progression in rheumatoid arthritis: comment on the article by Khanna et al. Arthritis Rheum. 2007;56(3):1032-1033; author reply1033-1034.
14. Reneses S, González-Escribano MF, Fernández-Suárez A, Pestana L, Davila B, Wichmann I, García A. The value of HLA-DRB1 shared epitope, -308 tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism, rheumatoid factor, anti-citrullinated peptide antibodies, and early erosions for predicting radiological outcome in recent-onset rheumatoid arthritis.
J Rheumatol. 2009;36(6):1143-1149. https://doi: 10.3899/jrheum.081075
2. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, Symmons D, Tak PP, Upchurch KS, Vencovský J, Wolfe F, Hawker G. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010;62(9):2569-2581. https://doi: 10.1002/art.27584
3. Rojas-Villarraga A, Diaz FJ, Calvo-Páramo E, Salazar JC, Iglesias-Gamarra A, Mantilla RD, Anaya JM. Familial disease, the HLA-DRB1 shared epitope and anti-CCP antibodies influence time at appearance of substantial joint damage in rheumatoid arthritis. J Autoimmun. 2009;32(1):64-69. https://doi: 10.1016/j.jaut.2008.11.004
4. Knevel R, Gröndal G, Huizinga TW, Visser AW, Jónsson H, Víkingsson A, Geirsson AJ, Steinsson K, van der Helm-van Mil AH. Genetic predisposition of the severity of joint destruction in rheumatoid arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis. 2012;71(5):707-709. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200627
5. Kolfenbach JR, Deane KD, Derber LA, O'Donnell C, Weisman MH, Buckner JH, Gersuk VH, Wei S, Mikuls TR, O'Dell J, Gregersen PK, Keating RM, Norris JM, Holers VM. A prospective approach to investigating the natural history of preclinical rheumatoid arthritis (RA) using first-degree relatives of probands with RA. Arthritis Rheum. 2009;61(12):1735-1742. https;//doi: 10.1002/art.24833.
6. Ärlestig L, Mullazehi M, Kokkonen H, Rocklöv J, Rönnelid J, Dahlqvist SR. Antibodies against cyclic citrullinated peptides of IgG, IgA and IgM isotype and rheumatoid factor of IgM and IgA isotype are increased in unaffected members of multicase rheumatoid arthritis families from northern Sweden. Ann Rheum Dis. 2012;71(6):825-829. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200668
7. van den Berg WB, van Riel PL. Uncoupling of inflammation and destruction in rheumatoid arthritis: myth or reality? Arthritis Rheum. 2005 Apr;52(4):995-9.
8. Aletaha D, Alasti F, Smolen JS. Rituximab dissociates the tight link between disease activity and joint damage in rheumatoid arthritis patients. Ann Rheum Dis. 2013;72(1):7-12. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201970
9. MacGregor A, Ollier W, Thomson W, Jawaheer D, Silman A. HLA-DRB1*0401/0404genotype and rheumatoid arthritis: increased association in men, young age atonset, and disease severity. J Rheumatol. 1995;22(6):1032-1036.
10. Gorman JD, Lum RF, Chen JJ, Suarez-Almazor ME, Thomson G, Criswell LA. Impactof shared epitope genotype and ethnicity on erosive disease: a meta-analysis of 3,240 rheumatoid arthritis patients. Arthritis Rheum. 2004;50(2):400-412.
11. Гусева И.А., Демидова Н.В., Лучихина Е.Л., Новиков А.А., Александрова Е.Н., Болдырева М.Н., Гуськова И.А., Каратеев Д.Е.., Насонов Е.Л. Иммуногенетические и иммунологические маркеры раннего ревматоидного артрита (РА). Результаты первого этапа исследований по программе РАДИКАЛ. Научно-практическая ревматология. 2008; 6: 17-26. [Guseva IA, Demidova NV, Luchihina EL, Novikov AA, Aleksandrova EN, Boldyreva MN, Gus'kova IA, Karateev DE, Nasonov EL. Immunogeneticheskie i immunologicheskie markery rannego revmatoidnogo artrita (RA). Rezul'taty pervogo ehtapa issledovanij po programme RADIKAL. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2008; 6: 17-26. (In Russ)]
12. Khanna D, Wu H, Park G, Gersuk V, Gold RH, Nepom GT, Wong WK, Sharp JT, Reed EF, Paulus HE, Tsao BP; Western Consortium of Practicing Rheumatologists. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism, but not the shared epitope, with increased radiographic progression in a seropositive rheumatoid arthritis inception cohort. Arthritis Rheum. 2006;54(4):1105-1116.
13. van der Helm-van Mil AH, Kurreeman FA, Toes RE, Huizinga TW. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism and radiographic progression in rheumatoid arthritis: comment on the article by Khanna et al. Arthritis Rheum. 2007;56(3):1032-1033; author reply1033-1034.
14. Reneses S, González-Escribano MF, Fernández-Suárez A, Pestana L, Davila B, Wichmann I, García A. The value of HLA-DRB1 shared epitope, -308 tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism, rheumatoid factor, anti-citrullinated peptide antibodies, and early erosions for predicting radiological outcome in recent-onset rheumatoid arthritis.
J Rheumatol. 2009;36(6):1143-1149. https://doi: 10.3899/jrheum.081075
________________________________________________
2. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, Symmons D, Tak PP, Upchurch KS, Vencovský J, Wolfe F, Hawker G. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010;62(9):2569-2581. https://doi: 10.1002/art.27584
3. Rojas-Villarraga A, Diaz FJ, Calvo-Páramo E, Salazar JC, Iglesias-Gamarra A, Mantilla RD, Anaya JM. Familial disease, the HLA-DRB1 shared epitope and anti-CCP antibodies influence time at appearance of substantial joint damage in rheumatoid arthritis. J Autoimmun. 2009;32(1):64-69. https://doi: 10.1016/j.jaut.2008.11.004
4. Knevel R, Gröndal G, Huizinga TW, Visser AW, Jónsson H, Víkingsson A, Geirsson AJ, Steinsson K, van der Helm-van Mil AH. Genetic predisposition of the severity of joint destruction in rheumatoid arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis. 2012;71(5):707-709. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200627
5. Kolfenbach JR, Deane KD, Derber LA, O'Donnell C, Weisman MH, Buckner JH, Gersuk VH, Wei S, Mikuls TR, O'Dell J, Gregersen PK, Keating RM, Norris JM, Holers VM. A prospective approach to investigating the natural history of preclinical rheumatoid arthritis (RA) using first-degree relatives of probands with RA. Arthritis Rheum. 2009;61(12):1735-1742. https;//doi: 10.1002/art.24833.
6. Ärlestig L, Mullazehi M, Kokkonen H, Rocklöv J, Rönnelid J, Dahlqvist SR. Antibodies against cyclic citrullinated peptides of IgG, IgA and IgM isotype and rheumatoid factor of IgM and IgA isotype are increased in unaffected members of multicase rheumatoid arthritis families from northern Sweden. Ann Rheum Dis. 2012;71(6):825-829. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200668
7. van den Berg WB, van Riel PL. Uncoupling of inflammation and destruction in rheumatoid arthritis: myth or reality? Arthritis Rheum. 2005 Apr;52(4):995-9.
8. Aletaha D, Alasti F, Smolen JS. Rituximab dissociates the tight link between disease activity and joint damage in rheumatoid arthritis patients. Ann Rheum Dis. 2013;72(1):7-12. https://doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201970
9. MacGregor A, Ollier W, Thomson W, Jawaheer D, Silman A. HLA-DRB1*0401/0404genotype and rheumatoid arthritis: increased association in men, young age atonset, and disease severity. J Rheumatol. 1995;22(6):1032-1036.
10. Gorman JD, Lum RF, Chen JJ, Suarez-Almazor ME, Thomson G, Criswell LA. Impactof shared epitope genotype and ethnicity on erosive disease: a meta-analysis of 3,240 rheumatoid arthritis patients. Arthritis Rheum. 2004;50(2):400-412.
11. [Guseva IA, Demidova NV, Luchihina EL, Novikov AA, Aleksandrova EN, Boldyreva MN, Gus'kova IA, Karateev DE, Nasonov EL. Immunogeneticheskie i immunologicheskie markery rannego revmatoidnogo artrita (RA). Rezul'taty pervogo ehtapa issledovanij po programme RADIKAL. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2008; 6: 17-26. (In Russ)]
12. Khanna D, Wu H, Park G, Gersuk V, Gold RH, Nepom GT, Wong WK, Sharp JT, Reed EF, Paulus HE, Tsao BP; Western Consortium of Practicing Rheumatologists. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism, but not the shared epitope, with increased radiographic progression in a seropositive rheumatoid arthritis inception cohort. Arthritis Rheum. 2006;54(4):1105-1116.
13. van der Helm-van Mil AH, Kurreeman FA, Toes RE, Huizinga TW. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism and radiographic progression in rheumatoid arthritis: comment on the article by Khanna et al. Arthritis Rheum. 2007;56(3):1032-1033; author reply1033-1034.
14. Reneses S, González-Escribano MF, Fernández-Suárez A, Pestana L, Davila B, Wichmann I, García A. The value of HLA-DRB1 shared epitope, -308 tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism, rheumatoid factor, anti-citrullinated peptide antibodies, and early erosions for predicting radiological outcome in recent-onset rheumatoid arthritis.
J Rheumatol. 2009;36(6):1143-1149. https://doi: 10.3899/jrheum.081075
Авторы
И.А. ГУСЕВА 1, А.В. СМИРНОВ 1, Н.В. ДЕМИДОВА 1, М.Ю. КРЫЛОВ 1, А.С. АВДЕЕВА 1, Е.Ю. САМАРКИНА 1, Е.Л. ЛУЧИХИНА 2, Д.Е. КАРАТЕЕВ 2, Д.Д. АБРАМОВ 3, Е.Л. НАСОНОВ 1,4
1 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия;
2 ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия;
3 ФГБУ «Государственный научный центр Институт иммунологии» ФМБА России, Москва, Россия;
4 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, кафедра
ревматологии института профессионального образования, Москва, Россия
1 Federal State Budgetary Scientific Institution «Research Institute of Rheumatology named after V.A. Nasonova», Moscow, Russia;
2 Moscow Regional Research and Clinical Institute (MONIKI), Moscow, Russia;
3 National Research Center – Institute of Immunology Federal Medical-Biological Agency of Russia, Moscow, Russia;
4 Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia
1 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия;
2 ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия;
3 ФГБУ «Государственный научный центр Институт иммунологии» ФМБА России, Москва, Россия;
4 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, кафедра
ревматологии института профессионального образования, Москва, Россия
________________________________________________
1 Federal State Budgetary Scientific Institution «Research Institute of Rheumatology named after V.A. Nasonova», Moscow, Russia;
2 Moscow Regional Research and Clinical Institute (MONIKI), Moscow, Russia;
3 National Research Center – Institute of Immunology Federal Medical-Biological Agency of Russia, Moscow, Russia;
4 Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.