Риск обострений бронхиальной астмы у курильщиков с сочетанием бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких после стационарного лечения
Риск обострений бронхиальной астмы у курильщиков с сочетанием бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких после стационарного лечения
Гноевых В.В., Смирнова А.Ю., Шорохова Ю.А. и др. Риск обострений бронхиальной астмы у курильщиков с сочетанием бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких после стационарного лечения. Терапевтический архив. 2020; 92 (3): 25–29. DOI: 10.26442/00403660.2020.03.000422
DOI: 10.26442/00403660.2020.03.000422
________________________________________________
DOI: 10.26442/00403660.2020.03.000422
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Оценить риск обострений бронхиальной астмы (БА) у курящих больных с сочетанием бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (фенотип БА-ХОБЛ) после стационарного лечения.
Материалы и методы. Выборку составили 36 курильщиков с фенотипом БА-ХОБЛ (основная группа) и 36 некурящих пациентов (контрольная группа) с тяжелым или среднетяжелым обострением БА. Оценку тяжести обострения БА перед лечением, уровней контроля и риска обострений БА после лечения определяли согласно Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению БА (2016 г.). Проводили спирометрию, мониторирование оксигенации крови с помощью транскутанной спектральной пульсоксиметрии и иммуноферментный анализ для определения матриксных металлопротеиназ 9. У больных с фенотипом БА-ХОБЛ учитывали стаж курения, индекс курящего человека и показатель пачко-лет. Уровень карбоксигемоглобина анализировали по фракции окиси углерода в выдыхаемом воздухе.
Результаты. Впервые у больных с фенотипом БА-ХОБЛ выявлена способность «злостного» табакокурения и ассоциированного с ним снижения оксигенации крови потенцировать негативное влияние других предикторов на риск обострений основного заболевания. У курящих больных с фенотипом БА-ХОБЛ впервые выявлена прямая связь более высокого уровня матриксных металлопротеиназ 9 (измеренного до стационарного лечения) с таким предиктором риска дальнейших обострений обсуждаемого заболевания, как более частое выявление симптомов неконтролируемой БА. У некурящих больных БА установлена прямая связь повышенной секреции мокроты и эозинофилии крови и/или мокроты (предиктор обострения БА) с относительной продолжительностью эпизодов снижения оксигенации крови.
Заключение. Установлено, что интенсивное и продолжительное курение повышает продолжительность и снижает эффективность стационарного лечения больных с фенотипом БА-ХОБЛ, способствуя сохранению воздушных ловушек и низкой (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду менее 60%) вентиляционной способности легких с персистированием умеренно сниженной оксигенации крови; при этом риск дальнейших обострений БА у данного фенотипа пациентов достоверно выше, чем у некурящих больных БА без сочетания с ХОБЛ.
Ключевые слова: риск обострений бронхиальной астмы, фенотип бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, матриксные металлопротеиназы, оксигенация крови.
Materials and methods. 36 smokers with ACO (main group) and 36 non-smoking patients (control group) with severe or moderate exacerbation of bronchial asthma were examined. Assessment of the severity of exacerbation of BA before treatment, levels of control and risk of exacerbations of BA after treatment was determined according to the Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of BA (2016). Spirometry, monitoring of blood oxygenation using transcutaneous spectral pulse oximetry and enzyme immunoassay for determination of matrix metalloproteinases 9 were performed. Smoking experience, smoking index and pack/years index were taken into account in patients with ACO. The carboxyhaemoglobin level was analyzed by the carbon monoxide fraction in the exhaled air.
Results. For the first time in patients with the ACO, the ability of "heavy" tobacco smoking and associated decrease in blood oxygenation to potentiate the negative impact of other predictors on the risk of exacerbations of the underlying disease was revealed. In smoking patients with the ACO, for the first time, a direct association of higher levels of matrix metalloproteinases 9 (measured before inpatient treatment) with such a predictor of the risk of further exacerbations of the disease as more frequent detection of symptoms of uncontrolled BA was revealed. In non-smoking patients with BA, a direct relationship between increased sputum secretion and eosinophilia of blood and/or sputum (a predictor of exacerbation of BA) and the relative duration of episodes of decreased blood oxygenation was established.
Conclusion. It was found that intensive and prolonged smoking increases the duration and reduces the effectiveness of inpatient treatment of patients with ACO, contributing to the preservation of air traps and low (forced expiratory volume in 1 second <60%) ventilation capacity of the lungs with the persistence of moderately reduced blood oxygenation; the risk of further exacerbations of BA in this phenotype of patients is significantly higher than in non-smoking patients with BA without combination with COPD.
Keywords: risk of bronchial asthma exacerbations, asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap, matrix metalloproteinases, blood oxygenation.
Материалы и методы. Выборку составили 36 курильщиков с фенотипом БА-ХОБЛ (основная группа) и 36 некурящих пациентов (контрольная группа) с тяжелым или среднетяжелым обострением БА. Оценку тяжести обострения БА перед лечением, уровней контроля и риска обострений БА после лечения определяли согласно Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению БА (2016 г.). Проводили спирометрию, мониторирование оксигенации крови с помощью транскутанной спектральной пульсоксиметрии и иммуноферментный анализ для определения матриксных металлопротеиназ 9. У больных с фенотипом БА-ХОБЛ учитывали стаж курения, индекс курящего человека и показатель пачко-лет. Уровень карбоксигемоглобина анализировали по фракции окиси углерода в выдыхаемом воздухе.
Результаты. Впервые у больных с фенотипом БА-ХОБЛ выявлена способность «злостного» табакокурения и ассоциированного с ним снижения оксигенации крови потенцировать негативное влияние других предикторов на риск обострений основного заболевания. У курящих больных с фенотипом БА-ХОБЛ впервые выявлена прямая связь более высокого уровня матриксных металлопротеиназ 9 (измеренного до стационарного лечения) с таким предиктором риска дальнейших обострений обсуждаемого заболевания, как более частое выявление симптомов неконтролируемой БА. У некурящих больных БА установлена прямая связь повышенной секреции мокроты и эозинофилии крови и/или мокроты (предиктор обострения БА) с относительной продолжительностью эпизодов снижения оксигенации крови.
Заключение. Установлено, что интенсивное и продолжительное курение повышает продолжительность и снижает эффективность стационарного лечения больных с фенотипом БА-ХОБЛ, способствуя сохранению воздушных ловушек и низкой (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду менее 60%) вентиляционной способности легких с персистированием умеренно сниженной оксигенации крови; при этом риск дальнейших обострений БА у данного фенотипа пациентов достоверно выше, чем у некурящих больных БА без сочетания с ХОБЛ.
Ключевые слова: риск обострений бронхиальной астмы, фенотип бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, матриксные металлопротеиназы, оксигенация крови.
________________________________________________
Materials and methods. 36 smokers with ACO (main group) and 36 non-smoking patients (control group) with severe or moderate exacerbation of bronchial asthma were examined. Assessment of the severity of exacerbation of BA before treatment, levels of control and risk of exacerbations of BA after treatment was determined according to the Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of BA (2016). Spirometry, monitoring of blood oxygenation using transcutaneous spectral pulse oximetry and enzyme immunoassay for determination of matrix metalloproteinases 9 were performed. Smoking experience, smoking index and pack/years index were taken into account in patients with ACO. The carboxyhaemoglobin level was analyzed by the carbon monoxide fraction in the exhaled air.
Results. For the first time in patients with the ACO, the ability of "heavy" tobacco smoking and associated decrease in blood oxygenation to potentiate the negative impact of other predictors on the risk of exacerbations of the underlying disease was revealed. In smoking patients with the ACO, for the first time, a direct association of higher levels of matrix metalloproteinases 9 (measured before inpatient treatment) with such a predictor of the risk of further exacerbations of the disease as more frequent detection of symptoms of uncontrolled BA was revealed. In non-smoking patients with BA, a direct relationship between increased sputum secretion and eosinophilia of blood and/or sputum (a predictor of exacerbation of BA) and the relative duration of episodes of decreased blood oxygenation was established.
Conclusion. It was found that intensive and prolonged smoking increases the duration and reduces the effectiveness of inpatient treatment of patients with ACO, contributing to the preservation of air traps and low (forced expiratory volume in 1 second <60%) ventilation capacity of the lungs with the persistence of moderately reduced blood oxygenation; the risk of further exacerbations of BA in this phenotype of patients is significantly higher than in non-smoking patients with BA without combination with COPD.
Keywords: risk of bronchial asthma exacerbations, asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap, matrix metalloproteinases, blood oxygenation.
Список литературы
1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы, 2016 [Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of bronchial asthma, 2016 (In Russ.)]. https://minzdrav.gov-murman.ru/documents/poryadki-okazaniya-meditsinskoy-
pomoshchi/clinasthma22013(3).pdf
2. Global Initiative for Asthma, GINA. 2018. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2018/04/wms-GINA-2018-report-V1.3-002.pdf
3. Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. 2-е изд. Т. 1. М.: Литтерра, 2017 [Respiratory medicine. Ed. A.G. Chuchalina. 2nd ed. T. 1. Moscow: Litterra, 2017 (In Russ.)].
4. Авдеев С.Р., Айсанов З.Р., Архипов В.В. и др. Согласованные рекомендации по обоснованию выбора терапии бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких с учетом фенотипа заболевания и роли малых дыхательных путей. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013;2:15-26 [Agreed recommendations on the rationale for the treatment of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease, taking into account the phenotype of the disease and the role of the small respiratory tract. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;2:15-26 (In Russ.)].
5. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis K, et al. Asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS): current literature review. J Thorac Dis. 2014;6:146-51. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.03.04
6. Ненашева Н.М. Персонализированная терапия бронхиальной астмы: реалии и перспективы. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013;4:12-8 [Nenasheva NM. Personalized therapy of bronchial asthma: realities and prospects. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;4:12-8 (In Russ.)].
7. Белевский А.С., Анохина Т.Н. Трудная для контроля бронхиальная астма: всегда ли это тяжелая форма заболевания? Атмосфера. Астма и аллергия. 2016;2:31-6 [Belevskij AS, Anohina TN. Difficult to control bronchial asthma: is it always a severe form of the disease? Atmosphere. Asthma and allergies. 2016;2:31-6 (In Russ.)].
8. Lee JH, Haselkorn T, Borish L, et al. Risk factors associated with per-sistent airflow limitation in severe or difficult-to-treat asthma: insights from the TENOR study. Chest. 2007;132(6):1882-9.
9. Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма. РМЖ. 2000;12:482-6 [Chuchalin AG. Severe bronchial asthma. RMZh. 2000;12:482-6 (In Russ.)].
10. Чернышева О.Е. Маркеры ремоделирования дыхательных путей при бронхолегочных заболеваниях. Здоровье ребенка. 2014;7(58):80-3 [Chernyshova OYe. Markers of airway remodeling in bronchopulmonary diseases. Zdorov'e rebenka. 2014;7(58):80-3 (In Russ.)].
11. Ненартович И.А., Жерносек В.Ф. Ремоделирование бронхов при бронхиальной астме и возможности его коррекции. Рецепт. 2010;3(71):77-89 [Nenartovich IA, Zhernosek VF. Remodeling of bronchi during bronchial asthma and possibility of its correction. Recept. 2010;3(71):77-89 (In Russ.)].
12. Ярмолинская М.И., Молотков А.С., Денисова В.М. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия. Журнал акушерства и женских болезней. 2012; LXI(Вып.1):113-25 [Yarmolinskaya MI, Molotkov AS, Denisova VM. Matrix metalloproteinases and inhibitors: classification, mechanism of action. Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2012; LXI(Vyp.1):113-25 (In Russ.)].
13. Гноевых В.В., Генинг Т.П., Портнова Ю.А. и др. Матриксные металлопротеиназы и клинико-функциональный статус курильщиков с персистирующей бронхиальной астмой. Терапевтический архив. 2014;86(8):29-35. [Gnoevykh VV, Gening TP, Portnova JuA. Matrix metalloproteinase, clinical and functional state at bronchial asthma smokers. Therapeutic Archive. 2014;86(8):29-35 (In Russ.)].
14. Diagnosis of diseases of chronic airflow limitation: asthma, COPD and asthma-COPD overlap syndrome (ACOS). A joint proect of GINA and GOLD, 2015. https://goldcopd.org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-syndrome/
15. Собко Е.А., Чубарова С.В., Демко И.В. и др. ACOS-синдром: клинико-функциональные особенности. Терапевтический архив. 2017;89(12):68-74 [Sobko EA, Chubarova SV, Demko IV, et al. ACOS: Clinical and functional features. Therapeutic Archive. 2017;89(12):68-74 (In Russ.)]. doi: 10.17116/terarkh2017891268-75
pomoshchi/clinasthma22013(3).pdf
2. Global Initiative for Asthma, GINA. 2018. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2018/04/wms-GINA-2018-report-V1.3-002.pdf
3. Respiratory medicine. Ed. A.G. Chuchalina. 2nd ed. T. 1. Moscow: Litterra, 2017 (In Russ.)
4. Agreed recommendations on the rationale for the treatment of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease, taking into account the phenotype of the disease and the role of the small respiratory tract. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;2:15-26 (In Russ.)
5. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis K, et al. Asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS): current literature review. J Thorac Dis. 2014;6:146-51. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.03.04
6. Nenasheva NM. Personalized therapy of bronchial asthma: realities and prospects. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;4:12-8 (In Russ.)
7. Belevskij AS, Anohina TN. Difficult to control bronchial asthma: is it always a severe form of the disease? Atmosphere. Asthma and allergies. 2016;2:31-6 (In Russ.)
8. Lee JH, Haselkorn T, Borish L, et al. Risk factors associated with per-sistent airflow limitation in severe or difficult-to-treat asthma: insights from the TENOR study. Chest. 2007;132(6):1882-9.
9. Chuchalin AG. Severe bronchial asthma. RMZh. 2000;12:482-6 (In Russ.)
10. Chernyshova OYe. Markers of airway remodeling in bronchopulmonary diseases. Zdorov'e rebenka. 2014;7(58):80-3 (In Russ.)
11. Nenartovich IA, Zhernosek VF. Remodeling of bronchi during bronchial asthma and possibility of its correction. Recept. 2010;3(71):77-89 (In Russ.)
12. Yarmolinskaya MI, Molotkov AS, Denisova VM. Matrix metalloproteinases and inhibitors: classification, mechanism of action. Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2012; LXI(Vyp.1):113-25 (In Russ.)
13. Gnoevykh VV, Gening TP, Portnova JuA. Matrix metalloproteinase, clinical and functional state at bronchial asthma smokers. Therapeutic Archive. 2014;86(8):29-35 (In Russ.)
14. Diagnosis of diseases of chronic airflow limitation: asthma, COPD and asthma-COPD overlap syndrome (ACOS). A joint proect of GINA and GOLD, 2015. https://goldcopd.org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-syndrome/
15. Sobko EA, Chubarova SV, Demko IV, et al. ACOS: Clinical and functional features. Therapeutic Archive. 2017;89(12):68-74 (In Russ.) doi: 10.17116/terarkh2017891268-75
pomoshchi/clinasthma22013(3).pdf
2. Global Initiative for Asthma, GINA. 2018. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2018/04/wms-GINA-2018-report-V1.3-002.pdf
3. Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. 2-е изд. Т. 1. М.: Литтерра, 2017 [Respiratory medicine. Ed. A.G. Chuchalina. 2nd ed. T. 1. Moscow: Litterra, 2017 (In Russ.)].
4. Авдеев С.Р., Айсанов З.Р., Архипов В.В. и др. Согласованные рекомендации по обоснованию выбора терапии бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких с учетом фенотипа заболевания и роли малых дыхательных путей. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013;2:15-26 [Agreed recommendations on the rationale for the treatment of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease, taking into account the phenotype of the disease and the role of the small respiratory tract. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;2:15-26 (In Russ.)].
5. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis K, et al. Asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS): current literature review. J Thorac Dis. 2014;6:146-51. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.03.04
6. Ненашева Н.М. Персонализированная терапия бронхиальной астмы: реалии и перспективы. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013;4:12-8 [Nenasheva NM. Personalized therapy of bronchial asthma: realities and prospects. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;4:12-8 (In Russ.)].
7. Белевский А.С., Анохина Т.Н. Трудная для контроля бронхиальная астма: всегда ли это тяжелая форма заболевания? Атмосфера. Астма и аллергия. 2016;2:31-6 [Belevskij AS, Anohina TN. Difficult to control bronchial asthma: is it always a severe form of the disease? Atmosphere. Asthma and allergies. 2016;2:31-6 (In Russ.)].
8. Lee JH, Haselkorn T, Borish L, et al. Risk factors associated with per-sistent airflow limitation in severe or difficult-to-treat asthma: insights from the TENOR study. Chest. 2007;132(6):1882-9.
9. Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма. РМЖ. 2000;12:482-6 [Chuchalin AG. Severe bronchial asthma. RMZh. 2000;12:482-6 (In Russ.)].
10. Чернышева О.Е. Маркеры ремоделирования дыхательных путей при бронхолегочных заболеваниях. Здоровье ребенка. 2014;7(58):80-3 [Chernyshova OYe. Markers of airway remodeling in bronchopulmonary diseases. Zdorov'e rebenka. 2014;7(58):80-3 (In Russ.)].
11. Ненартович И.А., Жерносек В.Ф. Ремоделирование бронхов при бронхиальной астме и возможности его коррекции. Рецепт. 2010;3(71):77-89 [Nenartovich IA, Zhernosek VF. Remodeling of bronchi during bronchial asthma and possibility of its correction. Recept. 2010;3(71):77-89 (In Russ.)].
12. Ярмолинская М.И., Молотков А.С., Денисова В.М. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия. Журнал акушерства и женских болезней. 2012; LXI(Вып.1):113-25 [Yarmolinskaya MI, Molotkov AS, Denisova VM. Matrix metalloproteinases and inhibitors: classification, mechanism of action. Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2012; LXI(Vyp.1):113-25 (In Russ.)].
13. Гноевых В.В., Генинг Т.П., Портнова Ю.А. и др. Матриксные металлопротеиназы и клинико-функциональный статус курильщиков с персистирующей бронхиальной астмой. Терапевтический архив. 2014;86(8):29-35. [Gnoevykh VV, Gening TP, Portnova JuA. Matrix metalloproteinase, clinical and functional state at bronchial asthma smokers. Therapeutic Archive. 2014;86(8):29-35 (In Russ.)].
14. Diagnosis of diseases of chronic airflow limitation: asthma, COPD and asthma-COPD overlap syndrome (ACOS). A joint proect of GINA and GOLD, 2015. https://goldcopd.org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-syndrome/
15. Собко Е.А., Чубарова С.В., Демко И.В. и др. ACOS-синдром: клинико-функциональные особенности. Терапевтический архив. 2017;89(12):68-74 [Sobko EA, Chubarova SV, Demko IV, et al. ACOS: Clinical and functional features. Therapeutic Archive. 2017;89(12):68-74 (In Russ.)]. doi: 10.17116/terarkh2017891268-75
________________________________________________
pomoshchi/clinasthma22013(3).pdf
2. Global Initiative for Asthma, GINA. 2018. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2018/04/wms-GINA-2018-report-V1.3-002.pdf
3. Respiratory medicine. Ed. A.G. Chuchalina. 2nd ed. T. 1. Moscow: Litterra, 2017 (In Russ.)
4. Agreed recommendations on the rationale for the treatment of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease, taking into account the phenotype of the disease and the role of the small respiratory tract. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;2:15-26 (In Russ.)
5. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis K, et al. Asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS): current literature review. J Thorac Dis. 2014;6:146-51. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.03.04
6. Nenasheva NM. Personalized therapy of bronchial asthma: realities and prospects. Atmosphere. Pulmonology and allergology. 2013;4:12-8 (In Russ.)
7. Belevskij AS, Anohina TN. Difficult to control bronchial asthma: is it always a severe form of the disease? Atmosphere. Asthma and allergies. 2016;2:31-6 (In Russ.)
8. Lee JH, Haselkorn T, Borish L, et al. Risk factors associated with per-sistent airflow limitation in severe or difficult-to-treat asthma: insights from the TENOR study. Chest. 2007;132(6):1882-9.
9. Chuchalin AG. Severe bronchial asthma. RMZh. 2000;12:482-6 (In Russ.)
10. Chernyshova OYe. Markers of airway remodeling in bronchopulmonary diseases. Zdorov'e rebenka. 2014;7(58):80-3 (In Russ.)
11. Nenartovich IA, Zhernosek VF. Remodeling of bronchi during bronchial asthma and possibility of its correction. Recept. 2010;3(71):77-89 (In Russ.)
12. Yarmolinskaya MI, Molotkov AS, Denisova VM. Matrix metalloproteinases and inhibitors: classification, mechanism of action. Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2012; LXI(Vyp.1):113-25 (In Russ.)
13. Gnoevykh VV, Gening TP, Portnova JuA. Matrix metalloproteinase, clinical and functional state at bronchial asthma smokers. Therapeutic Archive. 2014;86(8):29-35 (In Russ.)
14. Diagnosis of diseases of chronic airflow limitation: asthma, COPD and asthma-COPD overlap syndrome (ACOS). A joint proect of GINA and GOLD, 2015. https://goldcopd.org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-syndrome/
15. Sobko EA, Chubarova SV, Demko IV, et al. ACOS: Clinical and functional features. Therapeutic Archive. 2017;89(12):68-74 (In Russ.) doi: 10.17116/terarkh2017891268-75
Авторы
В.В. Гноевых, А.Ю. Смирнова, Ю.А. Шорохова, Т.П. Генинг, Т.В. Абакумова
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия
Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия
________________________________________________
Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.