Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Значение матриксных металлопротеиназ в развитии фибрилляции предсердий при ожирении - Журнал Терапевтический архив №12 Vario 2021
Значение матриксных металлопротеиназ в развитии фибрилляции предсердий при ожирении
Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Брагина А.Е., Гатаулин Р.Г., Оганесян К.А., Покровская А.Е., Осадчий К.К. Значение матриксных металлопротеиназ в развитии фибрилляции предсердий при ожирении. Терапевтический архив. 2021;93(12):1451–1456. DOI: 10.26442/00403660.2021.12.201178
DOI: 10.26442/00403660.2021.12.201178
________________________________________________
DOI: 10.26442/00403660.2021.12.201178
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Обоснование. Одним из трендов современной кардиологии является изучение системы матриксных металлопротеиназ (ММП). В настоящее время повышение плазменных концентраций некоторых ММП и их тканевых ингибиторов рассматривают как один из наиболее ранних биохимических маркеров фиброза миокарда при разных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Обсуждается значение ММП в развитии фибрилляции предсердий (ФП).
Цель. Изучить влияние системы ММП на развитие ФП у больных с ожирением.
Материалы и методы. В исследование включены 105 пациентов с индексом массы тела более 30 кг/м2. В зависимости от наличия ФП больные разделены на 2 группы. Критерием включения пациентов в 1-ю группу было наличие у 55 больных с ожирением документированного пароксизма ФП. Группу сравнения (2-я группа) составили 50 пациентов с ожирением без нарушений сердечного ритма. При включении пациентов в исследование с целью оценки выраженности висцерального ожирения всем больным проводились общее клиническое обследование, эхокардиография. Для определения активности системы ММП пациентам выполнялся забор венозной крови.
Результаты. Достоверно более высокие значения ММП 9-го типа (ММП-9) выявлены у пациентов с ожирением и пароксизмальной формой ФП – 315,7±53,4 нг/мл, чем у больных с ожирением без нарушений сердечного ритма – 220,9±54,7 нг/мл (р=0,002); значения тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа составили 185,3±42,2 и 119,2±42,6 нг/мл соответственно (р=0,007). У больных с ожирением и пароксизмальной формой ФП выявлены корреляционная зависимость умеренной силы между уровнем ММП-9 и объемом левого предсердия и прямая зависимость умеренной силы между соотношением объема талии к росту и плазменными значениями ММП-9. Высокой диагностической ценностью для определения вероятности наличия пароксизмальной формы ФП у пациентов с ожирением обладал показатель ММП-9 (AUC 0,92). При увеличении уровня ММП-9 более 295 нг/мл можно с чувствительностью 74,5% и специфичностью 94% прогнозировать наличие пароксизмальной формы ФП у больных с ожирением.
Заключение. У пациентов с ожирением и пароксизмальной формой ФП выявлено достоверное увеличение показателей системы ММП (ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа) при сравнении с тучными больными без нарушений сердечного ритма (p<0,05). При увеличении ММП-9 более 285 нг/мл у больных с ожирением можно прогнозировать появление ФП с чувствительностью 74,5% и специфичностью 94%.
Ключевые слова: ожирение, фибрилляция предсердий, матриксные металлопротеиназы
Aim. To study the effect of the MMP system on the development of AF in obese patients.
Materials and methods. The study included 105 patients with a body mass index of more than 30 kg/m2. Depending on the presence of AF, the patients were divided into 2 groups. The criterion for inclusion of patients in group 1 was the presence of documented AF paroxysm in 55 obese patients. The comparison group (group 2) consisted of 50 obese patients without heart rhythm disorders. When patients were included in the study, in order to assess the severity of visceral obesity, all patients underwent a general clinical examination, echocardiography. To determine the activity of the MMP system, venous blood was taken from patients.
Results. Significantly higher values of MMP-9 were detected in patients with obesity and paroxysmal AF – 315.7±53.4 ng/ml than in patients with obesity without heart rhythm disorders – 220.9±54.7 ng/ml (p=0.002); the values of tissue inhibitor of metalloproteinase 1 were 185.3±42.2 and 119.2±42.6 ng/ml, respectively (p=0.007). In patients with obesity and paroxysmal AF, a correlation of moderate strength between the level of MMP-9 and the volume of left atrium and a direct dependence of moderate strength between the ratio of waist volume to height and the plasma values of MMP-9 was revealed. The MMP-9 index (AUC 0.92) had a high diagnostic value for determining the probability of having a paroxysmal form of AF in obese patients. With an increase in the level of MMP-9 more than 295 ng/ml, it is possible to predict the presence of paroxysmal AF in obese patients with a sensitivity of 74.5% and a specificity of 94%.
Conclusion. In patients with obesity and paroxysmal AF, a significant increase in the parameters of the MMP system (MMP-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1) was revealed when compared with obese patients without heart rhythm disorders (p<0.05). With an increase in MMP-9 of more than 285 ng/ml in obese patients, the appearance of AF with a sensitivity of 74.5% and a specificity of 94% can be predicted.
Keywords: obesity, atrial fibrillation, matrix metalloproteinases
Цель. Изучить влияние системы ММП на развитие ФП у больных с ожирением.
Материалы и методы. В исследование включены 105 пациентов с индексом массы тела более 30 кг/м2. В зависимости от наличия ФП больные разделены на 2 группы. Критерием включения пациентов в 1-ю группу было наличие у 55 больных с ожирением документированного пароксизма ФП. Группу сравнения (2-я группа) составили 50 пациентов с ожирением без нарушений сердечного ритма. При включении пациентов в исследование с целью оценки выраженности висцерального ожирения всем больным проводились общее клиническое обследование, эхокардиография. Для определения активности системы ММП пациентам выполнялся забор венозной крови.
Результаты. Достоверно более высокие значения ММП 9-го типа (ММП-9) выявлены у пациентов с ожирением и пароксизмальной формой ФП – 315,7±53,4 нг/мл, чем у больных с ожирением без нарушений сердечного ритма – 220,9±54,7 нг/мл (р=0,002); значения тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа составили 185,3±42,2 и 119,2±42,6 нг/мл соответственно (р=0,007). У больных с ожирением и пароксизмальной формой ФП выявлены корреляционная зависимость умеренной силы между уровнем ММП-9 и объемом левого предсердия и прямая зависимость умеренной силы между соотношением объема талии к росту и плазменными значениями ММП-9. Высокой диагностической ценностью для определения вероятности наличия пароксизмальной формы ФП у пациентов с ожирением обладал показатель ММП-9 (AUC 0,92). При увеличении уровня ММП-9 более 295 нг/мл можно с чувствительностью 74,5% и специфичностью 94% прогнозировать наличие пароксизмальной формы ФП у больных с ожирением.
Заключение. У пациентов с ожирением и пароксизмальной формой ФП выявлено достоверное увеличение показателей системы ММП (ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа) при сравнении с тучными больными без нарушений сердечного ритма (p<0,05). При увеличении ММП-9 более 285 нг/мл у больных с ожирением можно прогнозировать появление ФП с чувствительностью 74,5% и специфичностью 94%.
Ключевые слова: ожирение, фибрилляция предсердий, матриксные металлопротеиназы
________________________________________________
Aim. To study the effect of the MMP system on the development of AF in obese patients.
Materials and methods. The study included 105 patients with a body mass index of more than 30 kg/m2. Depending on the presence of AF, the patients were divided into 2 groups. The criterion for inclusion of patients in group 1 was the presence of documented AF paroxysm in 55 obese patients. The comparison group (group 2) consisted of 50 obese patients without heart rhythm disorders. When patients were included in the study, in order to assess the severity of visceral obesity, all patients underwent a general clinical examination, echocardiography. To determine the activity of the MMP system, venous blood was taken from patients.
Results. Significantly higher values of MMP-9 were detected in patients with obesity and paroxysmal AF – 315.7±53.4 ng/ml than in patients with obesity without heart rhythm disorders – 220.9±54.7 ng/ml (p=0.002); the values of tissue inhibitor of metalloproteinase 1 were 185.3±42.2 and 119.2±42.6 ng/ml, respectively (p=0.007). In patients with obesity and paroxysmal AF, a correlation of moderate strength between the level of MMP-9 and the volume of left atrium and a direct dependence of moderate strength between the ratio of waist volume to height and the plasma values of MMP-9 was revealed. The MMP-9 index (AUC 0.92) had a high diagnostic value for determining the probability of having a paroxysmal form of AF in obese patients. With an increase in the level of MMP-9 more than 295 ng/ml, it is possible to predict the presence of paroxysmal AF in obese patients with a sensitivity of 74.5% and a specificity of 94%.
Conclusion. In patients with obesity and paroxysmal AF, a significant increase in the parameters of the MMP system (MMP-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1) was revealed when compared with obese patients without heart rhythm disorders (p<0.05). With an increase in MMP-9 of more than 285 ng/ml in obese patients, the appearance of AF with a sensitivity of 74.5% and a specificity of 94% can be predicted.
Keywords: obesity, atrial fibrillation, matrix metalloproteinases
Полный текст
Список литературы
1. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J. 2021;42(5):373-498. DOI:10.1093/eurheartj/ehaa612
2. Abed HS, Samuel CS, Lau DH, et al. Obesity results in progressive atrial structural and electrical remodeling: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2013;10(1):90e100. DOI:10.1016/j.hrthm.2012.08.043
3. Goudis CA, Korantzopoulos P, Ntalas IV, et al. Obesity and
atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol. 2015;66(5):361-9.
DOI:10.1016/j.jjcc.2015.04.002
4. Murphy G, Nagase H. Localizing matrix metalloproteinase activities in the pericellular environment. FEBS J. 2011;278(1):2-15.
DOI:10.1111/j.1742-4658.2010.07918.x
5. Thorp EB. Contrasting inflammation resolution during atherosclerosis and post myocardial infarction at the level of monocyte/macrophage phagocytic clearance. Front Immunol. 2012;3:39.
DOI:10.3389/fimmu.2012.00039
6. Hsu TW, Kuo KL, Hung SC, et al. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase-2, -3, and -9. PLoS One. 2013;8(7):e70132. DOI:10.1371/journal.pone.0070132
7. Nascimento Dda C, Durigan Rde C, Tibana RA, et al. The response of matrix metalloproteinase-9 and -2 to exercise. Sports Med. 2015;45(2):269-78. DOI:10.1007/s40279-014-0265-8
8. Heo SH, Cho CH, Kim HO, et al. Plaque rupture is a determinant of vascular events in carotid artery atherosclerotic disease: involvement of matrix metalloproteinases 2 and 9. J Clin Neurol. 2011;7(2):69-76. DOI:10.3988/jcn.2011.7.2.69
9. Lewkowicz J, Knapp M, Tankiewicz-Kwedlo A. MMP-9 in atrial remodeling in patients with atrial fibrillation. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2015;64(4):285-91. DOI:10.1016/j.ancard.2014.12.004
10. Abe I, Teshima Y, Kondo H. Association of fibrotic remodeling and cytokines/chemokines content in epicardial adipose tissue with atrial myocardial fibrosis in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2018;15(11):1717-27. DOI:10.1016/j.hrthm.2018.06.025
11. Wu G, Wang S, Cheng M, et al. The serum matrix metalloproteinase-9 level is an independent predictor of recurrence after ablation of persistent atrial fibrillation. Clinics (Sao Paulo). 2016;71(5):251-6. DOI:10.6061/clinics/2016(05)02
12. Hopps E, Caimi G. Matrix metalloproteases as a pharmacological target in cardiovascular diseases. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(14):2583-9.
13. Fox CS, Gona P, Hoffmann U, et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119(12):1586-91.
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828970
14. Gaborit B, Venteclef N, Ancel P, et al. Human epicardial adipose tissue has a specific transcriptomic signature depending on its anatomical periatrial, periventricular, or pericoronary location. Cardiovas Res. 2015;108:62-73. DOI:10.1093/cvr/cvv208
15. Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, et al. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipofibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795-805a.
DOI:10.1093/eurheartj/eht099
2. Abed HS, Samuel CS, Lau DH, et al. Obesity results in progressive atrial structural and electrical remodeling: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2013;10(1):90e100. DOI:10.1016/j.hrthm.2012.08.043
3. Goudis CA, Korantzopoulos P, Ntalas IV, et al. Obesity and
atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol. 2015;66(5):361-9.
DOI:10.1016/j.jjcc.2015.04.002
4. Murphy G, Nagase H. Localizing matrix metalloproteinase activities in the pericellular environment. FEBS J. 2011;278(1):2-15.
DOI:10.1111/j.1742-4658.2010.07918.x
5. Thorp EB. Contrasting inflammation resolution during atherosclerosis and post myocardial infarction at the level of monocyte/macrophage phagocytic clearance. Front Immunol. 2012;3:39.
DOI:10.3389/fimmu.2012.00039
6. Hsu TW, Kuo KL, Hung SC, et al. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase-2, -3, and -9. PLoS One. 2013;8(7):e70132. DOI:10.1371/journal.pone.0070132
7. Nascimento Dda C, Durigan Rde C, Tibana RA, et al. The response of matrix metalloproteinase-9 and -2 to exercise. Sports Med. 2015;45(2):269-78. DOI:10.1007/s40279-014-0265-8
8. Heo SH, Cho CH, Kim HO, et al. Plaque rupture is a determinant of vascular events in carotid artery atherosclerotic disease: involvement of matrix metalloproteinases 2 and 9. J Clin Neurol. 2011;7(2):69-76. DOI:10.3988/jcn.2011.7.2.69
9. Lewkowicz J, Knapp M, Tankiewicz-Kwedlo A. MMP-9 in atrial remodeling in patients with atrial fibrillation. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2015;64(4):285-91. DOI:10.1016/j.ancard.2014.12.004
10. Abe I, Teshima Y, Kondo H. Association of fibrotic remodeling and cytokines/chemokines content in epicardial adipose tissue with atrial myocardial fibrosis in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2018;15(11):1717-27. DOI:10.1016/j.hrthm.2018.06.025
11. Wu G, Wang S, Cheng M, et al. The serum matrix metalloproteinase-9 level is an independent predictor of recurrence after ablation of persistent atrial fibrillation. Clinics (Sao Paulo). 2016;71(5):251-6. DOI:10.6061/clinics/2016(05)02
12. Hopps E, Caimi G. Matrix metalloproteases as a pharmacological target in cardiovascular diseases. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(14):2583-9.
13. Fox CS, Gona P, Hoffmann U, et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119(12):1586-91.
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828970
14. Gaborit B, Venteclef N, Ancel P, et al. Human epicardial adipose tissue has a specific transcriptomic signature depending on its anatomical periatrial, periventricular, or pericoronary location. Cardiovas Res. 2015;108:62-73. DOI:10.1093/cvr/cvv208
15. Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, et al. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipofibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795-805a.
DOI:10.1093/eurheartj/eht099
2. Abed HS, Samuel CS, Lau DH, et al. Obesity results in progressive atrial structural and electrical remodeling: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2013;10(1):90e100. DOI:10.1016/j.hrthm.2012.08.043
3. Goudis CA, Korantzopoulos P, Ntalas IV, et al. Obesity and
atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol. 2015;66(5):361-9.
DOI:10.1016/j.jjcc.2015.04.002
4. Murphy G, Nagase H. Localizing matrix metalloproteinase activities in the pericellular environment. FEBS J. 2011;278(1):2-15.
DOI:10.1111/j.1742-4658.2010.07918.x
5. Thorp EB. Contrasting inflammation resolution during atherosclerosis and post myocardial infarction at the level of monocyte/macrophage phagocytic clearance. Front Immunol. 2012;3:39.
DOI:10.3389/fimmu.2012.00039
6. Hsu TW, Kuo KL, Hung SC, et al. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase-2, -3, and -9. PLoS One. 2013;8(7):e70132. DOI:10.1371/journal.pone.0070132
7. Nascimento Dda C, Durigan Rde C, Tibana RA, et al. The response of matrix metalloproteinase-9 and -2 to exercise. Sports Med. 2015;45(2):269-78. DOI:10.1007/s40279-014-0265-8
8. Heo SH, Cho CH, Kim HO, et al. Plaque rupture is a determinant of vascular events in carotid artery atherosclerotic disease: involvement of matrix metalloproteinases 2 and 9. J Clin Neurol. 2011;7(2):69-76. DOI:10.3988/jcn.2011.7.2.69
9. Lewkowicz J, Knapp M, Tankiewicz-Kwedlo A. MMP-9 in atrial remodeling in patients with atrial fibrillation. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2015;64(4):285-91. DOI:10.1016/j.ancard.2014.12.004
10. Abe I, Teshima Y, Kondo H. Association of fibrotic remodeling and cytokines/chemokines content in epicardial adipose tissue with atrial myocardial fibrosis in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2018;15(11):1717-27. DOI:10.1016/j.hrthm.2018.06.025
11. Wu G, Wang S, Cheng M, et al. The serum matrix metalloproteinase-9 level is an independent predictor of recurrence after ablation of persistent atrial fibrillation. Clinics (Sao Paulo). 2016;71(5):251-6. DOI:10.6061/clinics/2016(05)02
12. Hopps E, Caimi G. Matrix metalloproteases as a pharmacological target in cardiovascular diseases. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(14):2583-9.
13. Fox CS, Gona P, Hoffmann U, et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119(12):1586-91.
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828970
14. Gaborit B, Venteclef N, Ancel P, et al. Human epicardial adipose tissue has a specific transcriptomic signature depending on its anatomical periatrial, periventricular, or pericoronary location. Cardiovas Res. 2015;108:62-73. DOI:10.1093/cvr/cvv208
15. Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, et al. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipofibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795-805a.
DOI:10.1093/eurheartj/eht099
________________________________________________
2. Abed HS, Samuel CS, Lau DH, et al. Obesity results in progressive atrial structural and electrical remodeling: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2013;10(1):90e100. DOI:10.1016/j.hrthm.2012.08.043
3. Goudis CA, Korantzopoulos P, Ntalas IV, et al. Obesity and
atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol. 2015;66(5):361-9.
DOI:10.1016/j.jjcc.2015.04.002
4. Murphy G, Nagase H. Localizing matrix metalloproteinase activities in the pericellular environment. FEBS J. 2011;278(1):2-15.
DOI:10.1111/j.1742-4658.2010.07918.x
5. Thorp EB. Contrasting inflammation resolution during atherosclerosis and post myocardial infarction at the level of monocyte/macrophage phagocytic clearance. Front Immunol. 2012;3:39.
DOI:10.3389/fimmu.2012.00039
6. Hsu TW, Kuo KL, Hung SC, et al. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase-2, -3, and -9. PLoS One. 2013;8(7):e70132. DOI:10.1371/journal.pone.0070132
7. Nascimento Dda C, Durigan Rde C, Tibana RA, et al. The response of matrix metalloproteinase-9 and -2 to exercise. Sports Med. 2015;45(2):269-78. DOI:10.1007/s40279-014-0265-8
8. Heo SH, Cho CH, Kim HO, et al. Plaque rupture is a determinant of vascular events in carotid artery atherosclerotic disease: involvement of matrix metalloproteinases 2 and 9. J Clin Neurol. 2011;7(2):69-76. DOI:10.3988/jcn.2011.7.2.69
9. Lewkowicz J, Knapp M, Tankiewicz-Kwedlo A. MMP-9 in atrial remodeling in patients with atrial fibrillation. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2015;64(4):285-91. DOI:10.1016/j.ancard.2014.12.004
10. Abe I, Teshima Y, Kondo H. Association of fibrotic remodeling and cytokines/chemokines content in epicardial adipose tissue with atrial myocardial fibrosis in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2018;15(11):1717-27. DOI:10.1016/j.hrthm.2018.06.025
11. Wu G, Wang S, Cheng M, et al. The serum matrix metalloproteinase-9 level is an independent predictor of recurrence after ablation of persistent atrial fibrillation. Clinics (Sao Paulo). 2016;71(5):251-6. DOI:10.6061/clinics/2016(05)02
12. Hopps E, Caimi G. Matrix metalloproteases as a pharmacological target in cardiovascular diseases. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(14):2583-9.
13. Fox CS, Gona P, Hoffmann U, et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119(12):1586-91.
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828970
14. Gaborit B, Venteclef N, Ancel P, et al. Human epicardial adipose tissue has a specific transcriptomic signature depending on its anatomical periatrial, periventricular, or pericoronary location. Cardiovas Res. 2015;108:62-73. DOI:10.1093/cvr/cvv208
15. Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, et al. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipofibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795-805a.
DOI:10.1093/eurheartj/eht099
Авторы
В.И. Подзолков, А.И. Тарзиманова*, А.Е. Брагина, Р.Г. Гатаулин, К.А. Оганесян, А.Е. Покровская, К.К. Осадчий
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
*tarzimanova@mail.ru
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
*tarzimanova@mail.ru
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
*tarzimanova@mail.ru
________________________________________________
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
*tarzimanova@mail.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.