Эффективность таргетной терапии различных генно-инженерных биологических препаратов в лечении бронхиальной астмы

Шогенова М.С., Хутуева С.Х., Шогенова Л.С. Эффективность таргетной терапии различных генно-инженерных биологических препаратов в лечении бронхиальной астмы. Терапевтический архив. 2023;95(12):1112–1118. DOI: 10.26442/00403660.2023.12.202491

© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2023 г.

________________________________________________

Shogenova MS, Hutueva SH, Shogenova LS. The effectiveness of targeted therapy of various genetically engineered biological drugs in the treatment of bronchial asthma. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2023;95(12):1112–1118. DOI: 10.26442/00403660.2023.12.202491

Читать PDF

Аннотация

В статье приведен опыт успешного переключения терапии с препарата омализумаб 150 мг на препарат бенрализумаб 30 мг/1 мл у пациента с сочетанным аллергическим и эозинофильным фенотипом при наличии гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП). Проведена оценка эффективности биологической терапии при переключении с препарата омализумаб 150 мг подкожно в дозе введения 600 мг на протяжении 36 нед терапии на препарат бенрализумаб 30 мг/1 мл подкожно первые 3 инъекции ежемесячно, остальные – через месяц на протяжении 52 нед при бронхиальной астме (БА) тяжелого неконтролируемого течения с сочетанным аллергическим и эозинофильным фенотипом при наличии гиперчувствительности к НПВП у пациента Ч. 2004 г. рождения. Переключение терапии с препарата омализумаб 150 мг на препарат бенрализумаб 30 мг/1 мл позволило достичь полного контроля симптомов астмы (Asthma Control test – 23 балла), добиться отсутствия обострений астмы в течение 52 нед, восстановить функцию дыхания до нормальных значений, а также повысить качество жизни. Проведенное исследование отражает хорошую переносимость, высокую эффективность и безопасность биологической терапии при переключении с генно-инженерного биологического препарата омализумаб 150 мг на бенрализумаб 30 мг/1 мл при БА тяжелого неконтролируемого течения с сочетанным аллергическим и эозинофильным фенотипом при наличии гиперчувствительности к НПВП. Терапия бенрализумабом 30 мг/1 мл при тяжелом течении БА продемонстрировала более эффективное клинически значимое улучшение течения болезни, контроль симптомов заболевания. Достигнуты сокращение обострений, нормализация показателей функции дыхания, полный контроль заболевания. Следовательно, применение разных биологических молекул для терапии БА с сочетанным аллергическим и эозинофильным фенотипом способствует достижению контроля заболевания, улучшению качества жизни пациента и уменьшению дозы оральных глюкокортикостероидов. Таргетный биологический препарат бенрализумаб 30 мг/1 мл прицельно воздействует на ключевые звенья патогенеза БА тяжелого неконтролируемого течения с сочетанным аллергическим и эозинофильным фенотипом при наличии гиперчувствительности к НПВП и снижает бремя тяжелого заболевания.

Ключевые слова: тяжелая бронхиальная астма, биологическая терапия, бенрализумаб, омализумаб

________________________________________________

This article presents the experience of successfully switching therapy from omalizumab 150 mg to benralizumab 30 mg/1 ml in a patient with a combined allergic and eosinophilic phenotype in the presence of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. The effectiveness of biological therapy was evaluated when switching from omalizumab 150 mg subcutaneously at a dose of 600 mg for 36 weeks. Therapy for the drug benralizumab 30 mg/1 ml subcutaneously the first three injections monthly, the rest a month later for 52 weeks with bronchial asthma (BA), a severe uncontrolled course with a combined allergic and eosinophilic phenotype in the presence of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in a patient Ch., born in 2004. Switching therapy from omalizumab 150 mg to benralizumab 30 mg/1 ml allowed to achieve complete control of asthma symptoms (AST = 23 points), to achieve the absence of asthma exacerbations during 52 weeks, restore respiratory function to normal values, as well as improve the quality of life. The study reflects the good tolerability, high efficacy and safety of biological therapy when switching from one genetically engineered biological drug (GIBP) omalizumab 150 mg to another GIBP benralizumab 30 mg/1 ml in severe uncontrolled asthma with a combined allergic and eosinophilic phenotype in the presence of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Therapy with benralizumab 30 mg/1 ml in severe BA has demonstrated a more effective clinically significant improvement in the course of the disease, control of symptoms of the disease. Reduction of exacerbations, normalization of respiratory function indicators, complete control of the disease has been achieved. Consequently, the use of different biological molecules for the therapy of BA with a combined allergic and eosinophilic phenotype contributes to achieving disease control, improving the patient's quality of life and reducing the dose of oral glucocorticosteroids. The targeted biological drug benralizumab 30 mg/1 ml has a targeted effect on the key links in the pathogenesis of severe uncontrolled asthma with a combined allergic and eosinophilic phenotype in the presence of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs and reduces the burden of severe disease.

Keywords: severe bronchial asthma, biological therapy, benralizumab, omalizumab

Полный текст

Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

Список литературы

1. Anderson GP. Endotyping asthma: new insights into key pathogenic mechanisms in a complex, heterogeneous disease. Lancet. 2008;372(9643):1107-19.
DOI:10.1016/ S0140-6736(08)61452-X
2. Bai TR, Vonk JM, Postma DS, Boezen HM. Severe exacerbations predict excess lung function decline in asthma. Eur Respir J. 2007;30(3):452-6. DOI:10.1183/09031936.00165106
3. Hancox RJ, Pavord ID, Sears MR. Associations between blood eosinophils and decline in lung function among adults with and without asthma. Eur Respir J. 2018;51(4):1702536. DOI:10.1183/13993003.02536-2017
4. Ненашева Н.М. Биологическая терапия тяжелой астмы: новые цели и новые возможности лечения. Медицинский совет. 2019;(15):50-61 [Nenasheva NM. Biological therapy of severe asthma: new targets and new treatment options. Medical Council. 2019;(15):50-61 (in Russian)]. DOI:10.21518/2079-701X-2019-15-50-61
5. Moore WC, Meyers DA, Wenzel SE, et al. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:315-23. DOI:10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a3625
6. Haldar P, Pavord ID, Shaw DE, et al. Cluster analysis and clinical asthma phenotypes. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178:218-24. DOI:10.1164/rccm.200711-1754oc
7. Siroux V, Basagana X, Boudier A, et al. Identifying adult asthma phenotypes using a clustering approach. Eur Respir J. 2011;38:310-7. DOI:10.1183/09031936.00120810
8. Chung KF, Bel EH, Wenzel SE. Difficult-to-Treat Severe Asthma. Eur Respir Soc Monograph. 2011;51:310. DOI:10.1183/1025448x.erm5110
9. Ненашева Н.М. Биологическая терапия бронхиальной астмы: настоящее и будущее. Consilium Medicum. 2016;18(11):30-8 [Nenasheva NM. Biological therapy of asthma: present and future. Consilium Medicum. 2016;18(11):30-8 (in Russian)]. DOI:10.26442/2075-1753_2016.11.30-38
10. Shaw D, Sousa A, Fowler S, et al. Clinical and inflammatory characteristics of the European U-BIOPRED adult severe asthma cohort. Eur Respir J. 2015;46:1308-21. DOI:10.1183/13993003.congress-2015.oa1461
11. Сергеева Г.Р., Емельянов А.В., Коровина О.В., и др. Тяжелая астма: характеристики пациентов в клинической практике. Терапевтический архив. 2015;87(12):26-31 [Sergeeva GR, Emelyanov AV, Korovina OV, et al. Severe asthma: description of patients in clinical practice. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2015;87(12):26-31 (in Russian)]. DOI:10.17116/terarkh2015871226-31
12. Ненашева Н.М. Т2-бронхиальная астма: характеристика эндотипа и биомаркеры. Пульмонология. 2019;29(2):216-28 [Nenasheva NM. T2-asthma, endotype characteristics and biomarkers. Russian Pulmonology. 2019;29(2):216-28 (in Russian)]. DOI:10.18093/0869-0189-2019-29-2-216-228
13. Locksley RM. Asthma and allergic inflammation. Cell. 2010;140(6):777-83. DOI:10.1016/j.cell.2010.03.004
14. Moore WC, Panettieri RA, Trevor J, et al. Biologic and maintenance systemic corticosteroid therapy among US subspecialist-treated patients with severe asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2020;125:294e303. DOI:10.1016/j.anai.2020.04.004

________________________________________________

1. Anderson GP. Endotyping asthma: new insights into key pathogenic mechanisms in a complex, heterogeneous disease. Lancet. 2008;372(9643):1107-19.
DOI:10.1016/ S0140-6736(08)61452-X
2. Bai TR, Vonk JM, Postma DS, Boezen HM. Severe exacerbations predict excess lung function decline in asthma. Eur Respir J. 2007;30(3):452-6. DOI:10.1183/09031936.00165106
3. Hancox RJ, Pavord ID, Sears MR. Associations between blood eosinophils and decline in lung function among adults with and without asthma. Eur Respir J. 2018;51(4):1702536. DOI:10.1183/13993003.02536-2017
4. Nenasheva NM. Biological therapy of severe asthma: new targets and new treatment options. Medical Council. 2019;(15):50-61 (in Russian). DOI:10.21518/2079-701X-2019-15-50-61
5. Moore WC, Meyers DA, Wenzel SE, et al. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:315-23. DOI:10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a3625
6. Haldar P, Pavord ID, Shaw DE, et al. Cluster analysis and clinical asthma phenotypes. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178:218-24. DOI:10.1164/rccm.200711-1754oc
7. Siroux V, Basagana X, Boudier A, et al. Identifying adult asthma phenotypes using a clustering approach. Eur Respir J. 2011;38:310-7. DOI:10.1183/09031936.00120810
8. Chung KF, Bel EH, Wenzel SE. Difficult-to-Treat Severe Asthma. Eur Respir Soc Monograph. 2011;51:310. DOI:10.1183/1025448x.erm5110
9. Nenasheva NM. Biological therapy of asthma: present and future. Consilium Medicum. 2016;18(11):30-8 (in Russian). DOI:10.26442/2075-1753_2016.11.30-38
10. Shaw D, Sousa A, Fowler S, et al. Clinical and inflammatory characteristics of the European U-BIOPRED adult severe asthma cohort. Eur Respir J. 2015;46:1308-21. DOI:10.1183/13993003.congress-2015.oa1461
11. Sergeeva GR, Emelyanov AV, Korovina OV, et al. Severe asthma: description of patients in clinical practice. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2015;87(12):26-31 (in Russian). DOI:10.17116/terarkh2015871226-31
12. Nenasheva NM. T2-asthma, endotype characteristics and biomarkers. Russian Pulmonology. 2019;29(2):216-28 (in Russian). DOI:10.18093/0869-0189-2019-29-2-216-228
13. Locksley RM. Asthma and allergic inflammation. Cell. 2010;140(6):777-83. DOI:10.1016/j.cell.2010.03.004
14. Moore WC, Panettieri RA, Trevor J, et al. Biologic and maintenance systemic corticosteroid therapy among US subspecialist-treated patients with severe asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2020;125:294e303. DOI:10.1016/j.anai.2020.04.004

Авторы

М.С. Шогенова*^1,2, С.Х. Хутуева¹, Л.С. Шогенова3

¹ГБУЗ «Центр аллергологии и иммунологии» Минздрава Кабардино-Балкарской Республики, Нальчик, Россия;
²ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова», Нальчик, Россия;
³ФГБУ «Государственный научный центр “Институт иммунологии” ФМБА России, Москва, Россия
*shogmad@yandex.ru

________________________________________________

Madina S. Shogenova*^1,2, Svetlana H. Hutueva¹, Laura S. Shogenova³

¹Center of Allergology and Immunology, Nalchik, Russia;
²Berbekov Kabardino-Balkarian State University, Nalchik, Russia;
³State Scientific Center “Institute of Immunology” Moscow, Russia
*shogmad@yandex.ru

Назад к списку

Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.