Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Сравнительный анализ кишечной микробиоты у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы различной степени тяжести
Сравнительный анализ кишечной микробиоты у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы различной степени тяжести
Маев И.В., Левченко А.И., Галеева Ю.С., Андреев Д.Н., Осипенко Ю.В., Бордин Д.С., Ильина Е.Н. Сравнительный анализ кишечной микробиоты у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы различной степени тяжести. Терапевтический архив. 2023;95(2):130–139.
DOI: 10.26442/00403660.2023.02.202056
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2023 г.
DOI: 10.26442/00403660.2023.02.202056
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2023 г.
________________________________________________
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Обоснование. Экзокринная функция поджелудочной железы (ПЖ) является критическим фактором хозяина в определении состава кишечной микробиоты (КМ). Экзокринная недостаточность ПЖ (ЭНПЖ) может влиять на КМ, что может потенцировать прогрессирование основного заболевания и развитие осложнений. До настоящего времени недостаточно изучена связь ЭНПЖ при различных патологиях ПЖ с дисбиотическими изменениями КМ. Имеющиеся данные неоднородны и противоречивы, что определяет потребность дальнейших исследований.
Цель. Провести сравнительный анализ таксономического состава КМ пациентов с хроническим панкреатитом (ХП) различной этиологии, без или с наличием ЭНПЖ различной степени тяжести, а также пациентов с тяжелой степенью ЭНПЖ, имеющих в анамнезе оперативное вмешательство (ОВ) на ПЖ.
Материалы и методы. Всего в исследование включены 85 пациентов. Пациенты определены в группы в соответствии со степенью тяжести ЭНПЖ: 1-я группа (n=16) – пациенты с ХП без ЭНПЖ; 2-я группа (n=11) – пациенты с ХП и наличием ЭНПЖ легкой степени; 3-я группа (n=17) – пациенты с ХП и ЭНПЖ тяжелой степени; 4-я группа (n=41) – ЭНПЖ тяжелой степени у лиц с ОВ на ПЖ в анамнезе. Верификация ХП осуществлялась по клинико-анамнестическим и инструментальным данным. Степень ЭНПЖ определялась уровнем панкреатической эластазы-1 кала. Для каждого пациента получены информированное согласие на исследование, собран анамнез, проведены физикальное, лабораторное обследования, получен образец кала. Из каждого образца кала экстрагировали ДНК, посредством секвенирования генов бактериальной 16S рРНК определяли таксономический состав КМ с последующим биоинформатическим анализом.
Результаты. Мы проследили изменения КМ от группы пациентов с ХП без ЭНПЖ до группы с тяжелой ЭНПЖ, в частности у лиц, перенесших ОВ. На уровне филума КМ всех групп показала доминирование Firmicutes, с наименьшей представленностью в группе тяжелой ЭНПЖ, как с ОВ и с ХП, и доминированием типов Actinobacteria, Verrocomicrobiota и Fusobacteria. Дифференциальная представленность родов варьировала: у пациентов с тяжелой ЭНПЖ и ХП в сравнении с легкой степенью статистически значимые рода – Akkermansia, Ruminococcus gauvreauii group и Holdemanella в сравнении с ХП без ЭНПЖ, где доминировали Prevotella, Ruminococcus gauvreauii group, Peptostreptococcus и Blautia. В группе ХП с легкой ЭНПЖ доминировали рода: Lachnospiraceae_ND 2004 group, Faecalitalea, Fusobacterium, Catenibacterium, Roseburia, Atopobium, Cloacibacillus, Clostridium innococum group, Ruminococcus torques group. Все группы продемонстрировали превалирование условно-патогенной флоры, в том числе участников онкогенеза.
Заключение. Результаты исследования показывают, что пациенты с ХП различной этиологии и пациенты с тяжелой ЭНПЖ, перенесшие ОВ на ПЖ, имеют дисбиоз КМ, на выраженность которого, вероятно, оказывает влияние степень ЭНПЖ.
Ключевые слова: хронический панкреатит, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, кишечная микробиота, 16S рРНК
Aim. To conduct a comparative analysis of the taxonomic composition of the intestinal microbiota in patients with CP of various etiologies, without or with the presence of EPI of varying severity, as well as patients with severe EPI with a history of surgical intervention (SI) on the pancreas.
Materials and methods. A total of 85 patients were included in the study. Patients were divided into groups according to the severity of EPI: Group 1 (n=16) – patients with CP without EPI; Group 2 (n=11) – patients with CP and mild EPI; Group 3 (n=17) – patients with severe CP and EPI; Group 4 (n=41) – severe EPI in persons with a history of SI on the pancreas. Verification of CP was carried out according to clinical, anamnestic and instrumental data. The degree of EPI was determined by the level of pancreatic elastase-1 (PE-1) feces. Informed consent for the study was obtained for each patient, an anamnesis was collected, physical and laboratory examinations were performed, and a stool sample was obtained. DNA was extracted from each stool sample, the taxonomic composition of BM was determined by sequencing the bacterial 16S rRNA genes, followed by bioinformatic analysis.
Results. We followed the changes in the gut microbiota from a group of patients with CP without EPI to a group with severe EPI, in those who underwent SI. At the level of the phylum, the IM of all groups showed the dominance of Firmicutes, with the lowest representation in the severe EPI group, both with SI and CP, and the growth of the Actinobacteria, Verrucomicrobiota and Fusobacteria types. The differential representation of childbirth varied: in patients with severe EPI and CP, compared with mild, statistically significant genera – Akkermansia, Ruminococcus gauvreauii group and Holdemanella; compared with CP without exocrine insufficiency, Prevotella, Ruminococcus gauvreauii group, Peptostreptococcus and Blautia dominated. The CP group with mild EPI was dominated by the following genera: Lachnospiraceae_ND 2004 group, Faecalitalea, Fusobacterium, Catenibacterium, Roseburia, Atopobium, Cloacibacillus, Clostridium innococum group, Ruminococcus torques group. All groups showed a low diversity of taxa with a predominance of opportunistic flora, including participants in oncogenesis.
Conclusion. The results of the study show that patients with CP of various etiologies and patients with severe EPI who underwent specific intervention on the pancreas have intestinal microbiota dysbiosis, the severity of which is significantly influenced by the degree of EPI.
Keywords: chronic pancreatitis, exocrine pancreatic insufficiency, intestinal microbiota, 16S rRNA
Цель. Провести сравнительный анализ таксономического состава КМ пациентов с хроническим панкреатитом (ХП) различной этиологии, без или с наличием ЭНПЖ различной степени тяжести, а также пациентов с тяжелой степенью ЭНПЖ, имеющих в анамнезе оперативное вмешательство (ОВ) на ПЖ.
Материалы и методы. Всего в исследование включены 85 пациентов. Пациенты определены в группы в соответствии со степенью тяжести ЭНПЖ: 1-я группа (n=16) – пациенты с ХП без ЭНПЖ; 2-я группа (n=11) – пациенты с ХП и наличием ЭНПЖ легкой степени; 3-я группа (n=17) – пациенты с ХП и ЭНПЖ тяжелой степени; 4-я группа (n=41) – ЭНПЖ тяжелой степени у лиц с ОВ на ПЖ в анамнезе. Верификация ХП осуществлялась по клинико-анамнестическим и инструментальным данным. Степень ЭНПЖ определялась уровнем панкреатической эластазы-1 кала. Для каждого пациента получены информированное согласие на исследование, собран анамнез, проведены физикальное, лабораторное обследования, получен образец кала. Из каждого образца кала экстрагировали ДНК, посредством секвенирования генов бактериальной 16S рРНК определяли таксономический состав КМ с последующим биоинформатическим анализом.
Результаты. Мы проследили изменения КМ от группы пациентов с ХП без ЭНПЖ до группы с тяжелой ЭНПЖ, в частности у лиц, перенесших ОВ. На уровне филума КМ всех групп показала доминирование Firmicutes, с наименьшей представленностью в группе тяжелой ЭНПЖ, как с ОВ и с ХП, и доминированием типов Actinobacteria, Verrocomicrobiota и Fusobacteria. Дифференциальная представленность родов варьировала: у пациентов с тяжелой ЭНПЖ и ХП в сравнении с легкой степенью статистически значимые рода – Akkermansia, Ruminococcus gauvreauii group и Holdemanella в сравнении с ХП без ЭНПЖ, где доминировали Prevotella, Ruminococcus gauvreauii group, Peptostreptococcus и Blautia. В группе ХП с легкой ЭНПЖ доминировали рода: Lachnospiraceae_ND 2004 group, Faecalitalea, Fusobacterium, Catenibacterium, Roseburia, Atopobium, Cloacibacillus, Clostridium innococum group, Ruminococcus torques group. Все группы продемонстрировали превалирование условно-патогенной флоры, в том числе участников онкогенеза.
Заключение. Результаты исследования показывают, что пациенты с ХП различной этиологии и пациенты с тяжелой ЭНПЖ, перенесшие ОВ на ПЖ, имеют дисбиоз КМ, на выраженность которого, вероятно, оказывает влияние степень ЭНПЖ.
Ключевые слова: хронический панкреатит, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, кишечная микробиота, 16S рРНК
________________________________________________
Aim. To conduct a comparative analysis of the taxonomic composition of the intestinal microbiota in patients with CP of various etiologies, without or with the presence of EPI of varying severity, as well as patients with severe EPI with a history of surgical intervention (SI) on the pancreas.
Materials and methods. A total of 85 patients were included in the study. Patients were divided into groups according to the severity of EPI: Group 1 (n=16) – patients with CP without EPI; Group 2 (n=11) – patients with CP and mild EPI; Group 3 (n=17) – patients with severe CP and EPI; Group 4 (n=41) – severe EPI in persons with a history of SI on the pancreas. Verification of CP was carried out according to clinical, anamnestic and instrumental data. The degree of EPI was determined by the level of pancreatic elastase-1 (PE-1) feces. Informed consent for the study was obtained for each patient, an anamnesis was collected, physical and laboratory examinations were performed, and a stool sample was obtained. DNA was extracted from each stool sample, the taxonomic composition of BM was determined by sequencing the bacterial 16S rRNA genes, followed by bioinformatic analysis.
Results. We followed the changes in the gut microbiota from a group of patients with CP without EPI to a group with severe EPI, in those who underwent SI. At the level of the phylum, the IM of all groups showed the dominance of Firmicutes, with the lowest representation in the severe EPI group, both with SI and CP, and the growth of the Actinobacteria, Verrucomicrobiota and Fusobacteria types. The differential representation of childbirth varied: in patients with severe EPI and CP, compared with mild, statistically significant genera – Akkermansia, Ruminococcus gauvreauii group and Holdemanella; compared with CP without exocrine insufficiency, Prevotella, Ruminococcus gauvreauii group, Peptostreptococcus and Blautia dominated. The CP group with mild EPI was dominated by the following genera: Lachnospiraceae_ND 2004 group, Faecalitalea, Fusobacterium, Catenibacterium, Roseburia, Atopobium, Cloacibacillus, Clostridium innococum group, Ruminococcus torques group. All groups showed a low diversity of taxa with a predominance of opportunistic flora, including participants in oncogenesis.
Conclusion. The results of the study show that patients with CP of various etiologies and patients with severe EPI who underwent specific intervention on the pancreas have intestinal microbiota dysbiosis, the severity of which is significantly influenced by the degree of EPI.
Keywords: chronic pancreatitis, exocrine pancreatic insufficiency, intestinal microbiota, 16S rRNA
Полный текст
Список литературы
1. Gardner TB, Adler DG, Forsmark CE, et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2020;115(3):322-39. DOI:10.14309/ajg.0000000000000535
2. Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017;5(2):153-99. DOI:10.1177/2050640616684695
3. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Охлобыстин А.В., и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(2):54-80 [Ivashkin VT, Mayev IV, Okhlobystin AV, et al. Diagnostics and treatment of exocrine pancreatic insufficiency: clinical guidelines of the Russian gastroenterological Association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(2):54-80 (in Russian)]. DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-2-54-80
4. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Бидеева Т.В. Статус питания больных хроническим панкреатитом. Терапевтический архив. 2016;88(2):81-9 [Maev IV, Kucheryavyi YuA, Andreev DN, Bideeva TV. Nutritional status in patients with chronic pancreatitis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2016;88(2):81-9 (in Russian)].
5. Ammer-Herrmenau C, Pfisterer N, Weingarten MF, Neesse A. The microbiome in pancreatic diseases: Recent advances and future perspectives. United European Gastroenterol J. 2020;8(8):878-85. DOI:10.1177/2050640620944720
6. Gesualdo M, Rizzi F, Bonetto S, et al. Pancreatic Diseases and Microbiota: A Literature Review and Future Perspectives. J Clin Med. 2020;9(11):3535. DOI:10.3390/jcm9113535
7. Rooks MG, Garrett WS. Gut microbiota, metabolites and host immunity. Nat Rev Immunol. 2016;16(6):341-52. DOI:10.1038/nri.2016.42
8. Scheithauer TPM, Rampanelli E, Nieuwdorp M, et al. Gut Microbiota as a Trigger for Metabolic Inflammation in Obesity and Type 2 Diabetes. Front Immunol. 2020;11:571731. DOI:10.3389/fimmu.2020.571731
9. Gurung M, Li Z, You H, et al. Role of gut microbiota in type 2 diabetes pathophysiology. EBioMedicine. 2020;51:102590. DOI:10.1016/j.ebiom.2019.11.051
10. Forte N, Fernández-Rilo AC, Palomba L, et al. Obesity Affects the Microbiota-Gut-Brain Axis and the Regulation Thereof by Endocannabinoids and Related Mediators. Int J Mol Sci. 2020;21(5):1554. DOI:10.3390/ijms21051554
11. Coppola S, Avagliano C, Calignano A, Berni Canani R. The Protective Role of Butyrate against Obesity and Obesity-Related Diseases. Molecules. 2021;26(3):682. DOI:10.3390/molecules26030682
12. Dong LN, Wang M, Guo J, Wang JP. Role of intestinal microbiota and metabolites in inflammatory bowel disease. Chin Med J (Engl). 2019;132(13):1610-4. DOI:10.1097/CM9.0000000000000290
13. Guan Q. A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. J Immunol Res. 2019;2019:7247238. DOI:10.1155/2019/7247238
14. Sun M, Wu W, Liu Z, Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases. J Gastroenterol. 2017;52(1):1-8. DOI:10.1007/s00535-016-1242-9
15. Moser G, Fournier C, Peter J. Intestinal microbiome-gut-brain axis and irritable bowel syndrome. Intestinale Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse und Reizdarmsyndrom. Wien Med Wochenschr. 2018;168(3-4):62-6. DOI:10.1007/s10354-017-0592-0
16. Ивашкин В.Т., Зольникова О.Ю. Синдром раздраженного кишечника с позиций изменений микробиоты. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(1):68-76 [Ivashkin VT, Zolnikova OYu. Irritable Bowel Syndrome in Terms of Changes in the Microbiota. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2019;29(1):68-76 (in Russian)]. DOI:10.22416/1382-4376-2019-29-1-84-92
17. Евсютина Ю.В., Ивашкин В.Т. Роль микробиома в развитии заболеваний поджелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(3):11-7 [Evsyutina YuV, Ivashkin VT. Microbiome role in pancreatic diseases development. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(3):11-7 (in Russian)]. DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-3-11-17
18. Brubaker L, Luu S, Hoffman K, et al. Microbiome changes associated with acute and chronic pancreatitis: A systematic review. Pancreatology. 2021;21(1):1-14. DOI:10.1016/j.pan.2020.12.013
19. Schepis T, De Lucia SS, Nista EC, et al. Microbiota in Pancreatic Diseases: A Review of the Literature. J Clin Med. 2021;10(24):5920. DOI:10.3390/jcm10245920
20. Pan LL, Li BB, Pan XH, Sun J. Gut microbiota in pancreatic diseases: possible new therapeutic strategies. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(7):1027-39. DOI:10.1038/s41401-020-00532-0
21. Шаликиани Н.В., Бакулин И.Г., Дубинкина В.Б., и др. Особенности состава микробиоты кишечника у пациентов с алкогольным циррозом печени. Терапевтический архив. 2015;87(12):59-65 [Shalikiani NV, Bakulin IG, Dubinkina VB, et al. Specific features of the enteric microbiota composition in patients with alcoholic liver cirrhosis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2015;87(12):59-65 (in Russian)]. DOI:10.17116/terarkh2015871259-65
22. Frost F, Weiss FU, Sendler M, et al. The Gut Microbiome in Patients With Chronic Pancreatitis Is Characterized by Significant Dysbiosis and Overgrowth by Opportunistic Pathogens. Clin Transl Gastroenterol. 2020;11(9):e00232. DOI:10.14309/ctg.0000000000000232
23. Zhou CH, Meng YT, Xu JJ, et al. Altered diversity and composition of gut microbiota in Chinese patients with chronic pancreatitis. Pancreatology. 2020;20(1):16-24. DOI:10.1016/j.pan.2019.11.013
24. Frost F, Kacprowski T, Rühlemann M, et al. Impaired Exocrine Pancreatic Function Associates With Changes in Intestinal Microbiota Composition and Diversity. Gastroenterology. 2019;156(4):1010-5. DOI:10.1053/j.gastro.2018.10.047
25. Ciocan D, Rebours V, Voican CS, et al. Characterization of intestinal microbiota in alcoholic patients with and without alcoholic hepatitis or chronic alcoholic pancreatitis. Sci Rep. 2018;8:4822. DOI:10.1038/s41598-018-23146-3
26. Jandhyala SM, Madhulika A, Deepika G, et al. Altered intestinal microbiota in patients with chronic pancreatitis: implications in diabetes and metabolic abnormalities. Sci Rep. 2017;7:43640. DOI:10.1038/srep43640
27. Hamada S, Masamune A, Nabeshima T, Shimosegawa T. Differences in Gut Microbiota Profiles between Autoimmune Pancreatitis and Chronic Pancreatitis. Tohoku J Exp Med. 2018;244(2):113-7. DOI:10.1620/tjem.244.113
28. Bell ME, Bernard KA, Harrington SM, et al. Lawsonella clevelandensis gen. nov., sp. nov., a new member of the suborder Corynebacterineae isolated from human abscesses. Int J Syst Evol Microbiol. 2016;66(8):2929-35. DOI:10.1099/ijsem.0.001122
2. Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017;5(2):153-99. DOI:10.1177/2050640616684695
3. [Ivashkin VT, Mayev IV, Okhlobystin AV, et al. Diagnostics and treatment of exocrine pancreatic insufficiency: clinical guidelines of the Russian gastroenterological Association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(2):54-80 (in Russian). DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-2-54-80
4. Maev IV, Kucheryavyi YuA, Andreev DN, Bideeva TV. Nutritional status in patients with chronic pancreatitis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2016;88(2):81-9 (in Russian).
5. Ammer-Herrmenau C, Pfisterer N, Weingarten MF, Neesse A. The microbiome in pancreatic diseases: Recent advances and future perspectives. United European Gastroenterol J. 2020;8(8):878-85. DOI:10.1177/2050640620944720
6. Gesualdo M, Rizzi F, Bonetto S, et al. Pancreatic Diseases and Microbiota: A Literature Review and Future Perspectives. J Clin Med. 2020;9(11):3535. DOI:10.3390/jcm9113535
7. Rooks MG, Garrett WS. Gut microbiota, metabolites and host immunity. Nat Rev Immunol. 2016;16(6):341-52. DOI:10.1038/nri.2016.42
8. Scheithauer TPM, Rampanelli E, Nieuwdorp M, et al. Gut Microbiota as a Trigger for Metabolic Inflammation in Obesity and Type 2 Diabetes. Front Immunol. 2020;11:571731. DOI:10.3389/fimmu.2020.571731
9. Gurung M, Li Z, You H, et al. Role of gut microbiota in type 2 diabetes pathophysiology. EBioMedicine. 2020;51:102590. DOI:10.1016/j.ebiom.2019.11.051
10. Forte N, Fernández-Rilo AC, Palomba L, et al. Obesity Affects the Microbiota-Gut-Brain Axis and the Regulation Thereof by Endocannabinoids and Related Mediators. Int J Mol Sci. 2020;21(5):1554. DOI:10.3390/ijms21051554
11. Coppola S, Avagliano C, Calignano A, Berni Canani R. The Protective Role of Butyrate against Obesity and Obesity-Related Diseases. Molecules. 2021;26(3):682. DOI:10.3390/molecules26030682
12. Dong LN, Wang M, Guo J, Wang JP. Role of intestinal microbiota and metabolites in inflammatory bowel disease. Chin Med J (Engl). 2019;132(13):1610-4. DOI:10.1097/CM9.0000000000000290
13. Guan Q. A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. J Immunol Res. 2019;2019:7247238. DOI:10.1155/2019/7247238
14. Sun M, Wu W, Liu Z, Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases. J Gastroenterol. 2017;52(1):1-8. DOI:10.1007/s00535-016-1242-9
15. Moser G, Fournier C, Peter J. Intestinal microbiome-gut-brain axis and irritable bowel syndrome. Intestinale Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse und Reizdarmsyndrom. Wien Med Wochenschr. 2018;168(3-4):62-6. DOI:10.1007/s10354-017-0592-0
16. Ivashkin VT, Zolnikova OYu. Irritable Bowel Syndrome in Terms of Changes in the Microbiota. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2019;29(1):68-76 (in Russian). DOI:10.22416/1382-4376-2019-29-1-84-92
17. Evsyutina YuV, Ivashkin VT. Microbiome role in pancreatic diseases development. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(3):11-7 (in Russian). DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-3-11-17
18. Brubaker L, Luu S, Hoffman K, et al. Microbiome changes associated with acute and chronic pancreatitis: A systematic review. Pancreatology. 2021;21(1):1-14. DOI:10.1016/j.pan.2020.12.013
19. Schepis T, De Lucia SS, Nista EC, et al. Microbiota in Pancreatic Diseases: A Review of the Literature. J Clin Med. 2021;10(24):5920. DOI:10.3390/jcm10245920
20. Pan LL, Li BB, Pan XH, Sun J. Gut microbiota in pancreatic diseases: possible new therapeutic strategies. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(7):1027-39. DOI:10.1038/s41401-020-00532-0
21. Shalikiani NV, Bakulin IG, Dubinkina VB, et al. Specific features of the enteric microbiota composition in patients with alcoholic liver cirrhosis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2015;87(12):59-65 (in Russian). DOI:10.17116/terarkh2015871259-65
22. Frost F, Weiss FU, Sendler M, et al. The Gut Microbiome in Patients With Chronic Pancreatitis Is Characterized by Significant Dysbiosis and Overgrowth by Opportunistic Pathogens. Clin Transl Gastroenterol. 2020;11(9):e00232. DOI:10.14309/ctg.0000000000000232
23. Zhou CH, Meng YT, Xu JJ, et al. Altered diversity and composition of gut microbiota in Chinese patients with chronic pancreatitis. Pancreatology. 2020;20(1):16-24. DOI:10.1016/j.pan.2019.11.013
24. Frost F, Kacprowski T, Rühlemann M, et al. Impaired Exocrine Pancreatic Function Associates With Changes in Intestinal Microbiota Composition and Diversity. Gastroenterology. 2019;156(4):1010-5. DOI:10.1053/j.gastro.2018.10.047
25. Ciocan D, Rebours V, Voican CS, et al. Characterization of intestinal microbiota in alcoholic patients with and without alcoholic hepatitis or chronic alcoholic pancreatitis. Sci Rep. 2018;8:4822. DOI:10.1038/s41598-018-23146-3
26. Jandhyala SM, Madhulika A, Deepika G, et al. Altered intestinal microbiota in patients with chronic pancreatitis: implications in diabetes and metabolic abnormalities. Sci Rep. 2017;7:43640. DOI:10.1038/srep43640
27. Hamada S, Masamune A, Nabeshima T, Shimosegawa T. Differences in Gut Microbiota Profiles between Autoimmune Pancreatitis and Chronic Pancreatitis. Tohoku J Exp Med. 2018;244(2):113-7. DOI:10.1620/tjem.244.113
28. Bell ME, Bernard KA, Harrington SM, et al. Lawsonella clevelandensis gen. nov., sp. nov., a new member of the suborder Corynebacterineae isolated from human abscesses. Int J Syst Evol Microbiol. 2016;66(8):2929-35. DOI:10.1099/ijsem.0.001122
2. Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017;5(2):153-99. DOI:10.1177/2050640616684695
3. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Охлобыстин А.В., и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(2):54-80 [Ivashkin VT, Mayev IV, Okhlobystin AV, et al. Diagnostics and treatment of exocrine pancreatic insufficiency: clinical guidelines of the Russian gastroenterological Association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(2):54-80 (in Russian)]. DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-2-54-80
4. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Бидеева Т.В. Статус питания больных хроническим панкреатитом. Терапевтический архив. 2016;88(2):81-9 [Maev IV, Kucheryavyi YuA, Andreev DN, Bideeva TV. Nutritional status in patients with chronic pancreatitis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2016;88(2):81-9 (in Russian)].
5. Ammer-Herrmenau C, Pfisterer N, Weingarten MF, Neesse A. The microbiome in pancreatic diseases: Recent advances and future perspectives. United European Gastroenterol J. 2020;8(8):878-85. DOI:10.1177/2050640620944720
6. Gesualdo M, Rizzi F, Bonetto S, et al. Pancreatic Diseases and Microbiota: A Literature Review and Future Perspectives. J Clin Med. 2020;9(11):3535. DOI:10.3390/jcm9113535
7. Rooks MG, Garrett WS. Gut microbiota, metabolites and host immunity. Nat Rev Immunol. 2016;16(6):341-52. DOI:10.1038/nri.2016.42
8. Scheithauer TPM, Rampanelli E, Nieuwdorp M, et al. Gut Microbiota as a Trigger for Metabolic Inflammation in Obesity and Type 2 Diabetes. Front Immunol. 2020;11:571731. DOI:10.3389/fimmu.2020.571731
9. Gurung M, Li Z, You H, et al. Role of gut microbiota in type 2 diabetes pathophysiology. EBioMedicine. 2020;51:102590. DOI:10.1016/j.ebiom.2019.11.051
10. Forte N, Fernández-Rilo AC, Palomba L, et al. Obesity Affects the Microbiota-Gut-Brain Axis and the Regulation Thereof by Endocannabinoids and Related Mediators. Int J Mol Sci. 2020;21(5):1554. DOI:10.3390/ijms21051554
11. Coppola S, Avagliano C, Calignano A, Berni Canani R. The Protective Role of Butyrate against Obesity and Obesity-Related Diseases. Molecules. 2021;26(3):682. DOI:10.3390/molecules26030682
12. Dong LN, Wang M, Guo J, Wang JP. Role of intestinal microbiota and metabolites in inflammatory bowel disease. Chin Med J (Engl). 2019;132(13):1610-4. DOI:10.1097/CM9.0000000000000290
13. Guan Q. A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. J Immunol Res. 2019;2019:7247238. DOI:10.1155/2019/7247238
14. Sun M, Wu W, Liu Z, Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases. J Gastroenterol. 2017;52(1):1-8. DOI:10.1007/s00535-016-1242-9
15. Moser G, Fournier C, Peter J. Intestinal microbiome-gut-brain axis and irritable bowel syndrome. Intestinale Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse und Reizdarmsyndrom. Wien Med Wochenschr. 2018;168(3-4):62-6. DOI:10.1007/s10354-017-0592-0
16. Ивашкин В.Т., Зольникова О.Ю. Синдром раздраженного кишечника с позиций изменений микробиоты. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(1):68-76 [Ivashkin VT, Zolnikova OYu. Irritable Bowel Syndrome in Terms of Changes in the Microbiota. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2019;29(1):68-76 (in Russian)]. DOI:10.22416/1382-4376-2019-29-1-84-92
17. Евсютина Ю.В., Ивашкин В.Т. Роль микробиома в развитии заболеваний поджелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(3):11-7 [Evsyutina YuV, Ivashkin VT. Microbiome role in pancreatic diseases development. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(3):11-7 (in Russian)]. DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-3-11-17
18. Brubaker L, Luu S, Hoffman K, et al. Microbiome changes associated with acute and chronic pancreatitis: A systematic review. Pancreatology. 2021;21(1):1-14. DOI:10.1016/j.pan.2020.12.013
19. Schepis T, De Lucia SS, Nista EC, et al. Microbiota in Pancreatic Diseases: A Review of the Literature. J Clin Med. 2021;10(24):5920. DOI:10.3390/jcm10245920
20. Pan LL, Li BB, Pan XH, Sun J. Gut microbiota in pancreatic diseases: possible new therapeutic strategies. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(7):1027-39. DOI:10.1038/s41401-020-00532-0
21. Шаликиани Н.В., Бакулин И.Г., Дубинкина В.Б., и др. Особенности состава микробиоты кишечника у пациентов с алкогольным циррозом печени. Терапевтический архив. 2015;87(12):59-65 [Shalikiani NV, Bakulin IG, Dubinkina VB, et al. Specific features of the enteric microbiota composition in patients with alcoholic liver cirrhosis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2015;87(12):59-65 (in Russian)]. DOI:10.17116/terarkh2015871259-65
22. Frost F, Weiss FU, Sendler M, et al. The Gut Microbiome in Patients With Chronic Pancreatitis Is Characterized by Significant Dysbiosis and Overgrowth by Opportunistic Pathogens. Clin Transl Gastroenterol. 2020;11(9):e00232. DOI:10.14309/ctg.0000000000000232
23. Zhou CH, Meng YT, Xu JJ, et al. Altered diversity and composition of gut microbiota in Chinese patients with chronic pancreatitis. Pancreatology. 2020;20(1):16-24. DOI:10.1016/j.pan.2019.11.013
24. Frost F, Kacprowski T, Rühlemann M, et al. Impaired Exocrine Pancreatic Function Associates With Changes in Intestinal Microbiota Composition and Diversity. Gastroenterology. 2019;156(4):1010-5. DOI:10.1053/j.gastro.2018.10.047
25. Ciocan D, Rebours V, Voican CS, et al. Characterization of intestinal microbiota in alcoholic patients with and without alcoholic hepatitis or chronic alcoholic pancreatitis. Sci Rep. 2018;8:4822. DOI:10.1038/s41598-018-23146-3
26. Jandhyala SM, Madhulika A, Deepika G, et al. Altered intestinal microbiota in patients with chronic pancreatitis: implications in diabetes and metabolic abnormalities. Sci Rep. 2017;7:43640. DOI:10.1038/srep43640
27. Hamada S, Masamune A, Nabeshima T, Shimosegawa T. Differences in Gut Microbiota Profiles between Autoimmune Pancreatitis and Chronic Pancreatitis. Tohoku J Exp Med. 2018;244(2):113-7. DOI:10.1620/tjem.244.113
28. Bell ME, Bernard KA, Harrington SM, et al. Lawsonella clevelandensis gen. nov., sp. nov., a new member of the suborder Corynebacterineae isolated from human abscesses. Int J Syst Evol Microbiol. 2016;66(8):2929-35. DOI:10.1099/ijsem.0.001122
________________________________________________
2. Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017;5(2):153-99. DOI:10.1177/2050640616684695
3. [Ivashkin VT, Mayev IV, Okhlobystin AV, et al. Diagnostics and treatment of exocrine pancreatic insufficiency: clinical guidelines of the Russian gastroenterological Association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(2):54-80 (in Russian). DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-2-54-80
4. Maev IV, Kucheryavyi YuA, Andreev DN, Bideeva TV. Nutritional status in patients with chronic pancreatitis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2016;88(2):81-9 (in Russian).
5. Ammer-Herrmenau C, Pfisterer N, Weingarten MF, Neesse A. The microbiome in pancreatic diseases: Recent advances and future perspectives. United European Gastroenterol J. 2020;8(8):878-85. DOI:10.1177/2050640620944720
6. Gesualdo M, Rizzi F, Bonetto S, et al. Pancreatic Diseases and Microbiota: A Literature Review and Future Perspectives. J Clin Med. 2020;9(11):3535. DOI:10.3390/jcm9113535
7. Rooks MG, Garrett WS. Gut microbiota, metabolites and host immunity. Nat Rev Immunol. 2016;16(6):341-52. DOI:10.1038/nri.2016.42
8. Scheithauer TPM, Rampanelli E, Nieuwdorp M, et al. Gut Microbiota as a Trigger for Metabolic Inflammation in Obesity and Type 2 Diabetes. Front Immunol. 2020;11:571731. DOI:10.3389/fimmu.2020.571731
9. Gurung M, Li Z, You H, et al. Role of gut microbiota in type 2 diabetes pathophysiology. EBioMedicine. 2020;51:102590. DOI:10.1016/j.ebiom.2019.11.051
10. Forte N, Fernández-Rilo AC, Palomba L, et al. Obesity Affects the Microbiota-Gut-Brain Axis and the Regulation Thereof by Endocannabinoids and Related Mediators. Int J Mol Sci. 2020;21(5):1554. DOI:10.3390/ijms21051554
11. Coppola S, Avagliano C, Calignano A, Berni Canani R. The Protective Role of Butyrate against Obesity and Obesity-Related Diseases. Molecules. 2021;26(3):682. DOI:10.3390/molecules26030682
12. Dong LN, Wang M, Guo J, Wang JP. Role of intestinal microbiota and metabolites in inflammatory bowel disease. Chin Med J (Engl). 2019;132(13):1610-4. DOI:10.1097/CM9.0000000000000290
13. Guan Q. A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. J Immunol Res. 2019;2019:7247238. DOI:10.1155/2019/7247238
14. Sun M, Wu W, Liu Z, Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases. J Gastroenterol. 2017;52(1):1-8. DOI:10.1007/s00535-016-1242-9
15. Moser G, Fournier C, Peter J. Intestinal microbiome-gut-brain axis and irritable bowel syndrome. Intestinale Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse und Reizdarmsyndrom. Wien Med Wochenschr. 2018;168(3-4):62-6. DOI:10.1007/s10354-017-0592-0
16. Ivashkin VT, Zolnikova OYu. Irritable Bowel Syndrome in Terms of Changes in the Microbiota. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2019;29(1):68-76 (in Russian). DOI:10.22416/1382-4376-2019-29-1-84-92
17. Evsyutina YuV, Ivashkin VT. Microbiome role in pancreatic diseases development. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(3):11-7 (in Russian). DOI:10.22416/1382-4376-2017-27-3-11-17
18. Brubaker L, Luu S, Hoffman K, et al. Microbiome changes associated with acute and chronic pancreatitis: A systematic review. Pancreatology. 2021;21(1):1-14. DOI:10.1016/j.pan.2020.12.013
19. Schepis T, De Lucia SS, Nista EC, et al. Microbiota in Pancreatic Diseases: A Review of the Literature. J Clin Med. 2021;10(24):5920. DOI:10.3390/jcm10245920
20. Pan LL, Li BB, Pan XH, Sun J. Gut microbiota in pancreatic diseases: possible new therapeutic strategies. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(7):1027-39. DOI:10.1038/s41401-020-00532-0
21. Shalikiani NV, Bakulin IG, Dubinkina VB, et al. Specific features of the enteric microbiota composition in patients with alcoholic liver cirrhosis. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2015;87(12):59-65 (in Russian). DOI:10.17116/terarkh2015871259-65
22. Frost F, Weiss FU, Sendler M, et al. The Gut Microbiome in Patients With Chronic Pancreatitis Is Characterized by Significant Dysbiosis and Overgrowth by Opportunistic Pathogens. Clin Transl Gastroenterol. 2020;11(9):e00232. DOI:10.14309/ctg.0000000000000232
23. Zhou CH, Meng YT, Xu JJ, et al. Altered diversity and composition of gut microbiota in Chinese patients with chronic pancreatitis. Pancreatology. 2020;20(1):16-24. DOI:10.1016/j.pan.2019.11.013
24. Frost F, Kacprowski T, Rühlemann M, et al. Impaired Exocrine Pancreatic Function Associates With Changes in Intestinal Microbiota Composition and Diversity. Gastroenterology. 2019;156(4):1010-5. DOI:10.1053/j.gastro.2018.10.047
25. Ciocan D, Rebours V, Voican CS, et al. Characterization of intestinal microbiota in alcoholic patients with and without alcoholic hepatitis or chronic alcoholic pancreatitis. Sci Rep. 2018;8:4822. DOI:10.1038/s41598-018-23146-3
26. Jandhyala SM, Madhulika A, Deepika G, et al. Altered intestinal microbiota in patients with chronic pancreatitis: implications in diabetes and metabolic abnormalities. Sci Rep. 2017;7:43640. DOI:10.1038/srep43640
27. Hamada S, Masamune A, Nabeshima T, Shimosegawa T. Differences in Gut Microbiota Profiles between Autoimmune Pancreatitis and Chronic Pancreatitis. Tohoku J Exp Med. 2018;244(2):113-7. DOI:10.1620/tjem.244.113
28. Bell ME, Bernard KA, Harrington SM, et al. Lawsonella clevelandensis gen. nov., sp. nov., a new member of the suborder Corynebacterineae isolated from human abscesses. Int J Syst Evol Microbiol. 2016;66(8):2929-35. DOI:10.1099/ijsem.0.001122
Авторы
И.В. Маев1, А.И. Левченко*1, Ю.С. Галеева2, Д.Н. Андреев1, Ю.В. Осипенко3, Д.С. Бордин1,3,4, Е.Н. Ильина2
1 ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия;
2 ФБУН «Научно-исследовательский институт системной биологии и медицины» Роспотребнадзора, Москва, Россия;
3 ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия;
4 ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, Тверь, Россия
*alevchenko914@gmail.com
1 Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia;
2 Research Institute for Systems Biology and Medicine, Moscow, Russia;
3 Loginov Moscow Clinical Scientific Center, Moscow, Russia;
4 Tver State Medical University, Tver, Russia
*alevchenko914@gmail.com
1 ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия;
2 ФБУН «Научно-исследовательский институт системной биологии и медицины» Роспотребнадзора, Москва, Россия;
3 ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия;
4 ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, Тверь, Россия
*alevchenko914@gmail.com
________________________________________________
1 Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia;
2 Research Institute for Systems Biology and Medicine, Moscow, Russia;
3 Loginov Moscow Clinical Scientific Center, Moscow, Russia;
4 Tver State Medical University, Tver, Russia
*alevchenko914@gmail.com
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.