Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Прогнозирование выживаемости госпитализированных пациентов с новой коронавирусной инфекцией: роль определения активности хитотриозидазы в периферической крови
Прогнозирование выживаемости госпитализированных пациентов с новой коронавирусной инфекцией: роль определения активности хитотриозидазы в периферической крови
Щелкановцева Е.С., Исаев Г.О., Миронова О.Ю., Балахонов А.А., Скворцов А.В., Нагорнов И.О., Суворов А.Ю., Фомин В.В., Панферов А.С. Прогнозирование выживаемости госпитализированных пациентов с новой коронавирусной инфекцией: роль определения активности хитотриозидазы в периферической крови. Терапевтический архив. 2023;95(7):543–547. DOI: 10.26442/00403660.2023.07.202280
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2023 г.
Видеоматериалы к статье доступны по адресу https://clck.ru/35rvUB
DOI: 10.26442/00403660.2023.07.202280
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2023 г.
Видеоматериалы к статье доступны по адресу https://clck.ru/35rvUB
________________________________________________
DOI: 10.26442/00403660.2023.07.202280
Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Аннотация
Цель. Оценить связь между активностью хитотриозидазы (ХТЗ) плазмы крови и летальностью от новой коронавирусной инфекции.
Материалы и методы. В проспективном когортном наблюдательном одноцентровом исследовании приняли участие 347 человек, госпитализированных с диагнозом новой коронавирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2. В дополнение к стандартному обследованию в день госпитализации этим пациентам определялась активность ХТЗ в периферической крови. Первичной конечной точкой являлась смерть от любых причин. Выживаемость после выписки из стационара оценивалась с помощью телефонного интервью на 90 и 180‑й день от момента включения в исследование (NCT04752085).
Результаты. В исследование включены 347 пациентов. Срок от появления первых симптомов до госпитализации составил 7 [5; 7] дней. На момент включения в исследование у 283 (84,3%) пациентов объем поражения легочной ткани составлял менее 50% (0–2 степень по компьютерной томографии). За период наблюдения умерли 36 (10,4%) пациентов, 30 (83,3%) из них скончались в первые 30 дней наблюдения, остальные – не позже 60-го дня; 68 (19%) человек не ответили на телефонные звонки. Активность ХТЗ на момент госпитализации у выживших больных оказалась достоверно ниже по сравнению с умершими (90,5 [40,2; 178,0] нмоль/ч/мл vs 180,0 [77,2; 393,2] нмоль/ч/мл; p=0,001). Выживаемость пациентов с изначально повышенной (более 171 нмоль/ч/мл) активностью ХТЗ оказалась достоверно хуже.
Заключение. Повышение активности ХТЗ более 171 нмоль/ч/мл может служить ранним предиктором неблагоприятного исхода у пациентов, госпитализированных по поводу новой коронавирусной инфекции.
Ключевые слова: хитотриозидаза, новая коронавирусная инфекция, COVID-19, биомаркеры, летальность, прогноз
Видеоматериалы к статье доступны по адресу https://clck.ru/35rvUB
Materials and methods. 347 hospitalized patients with COVID-19 were enrolled in our single-center cohort prospective observational study. On the first day of hospitalization the patients were assessed by the level of CHIT in the venosus blood to addition to default laboratory examinations. The primary endpoint was all-cause death. The survival after hospital discharge were assessed via phone calls on 90 and 180 days since inclusion to the study (NCT04752085).
Results. Our study included 347 patients. The first symptoms appeared in 7 days [5; 7] before hospitalization; 283 (84.3%) patients had less than 50% of the involvement of the lung tissue to the inflammation process (CT 0–2); 36 (10.4%) patients had died since the start of our investigation; 30 (83.3%) of them died during hospitalization, others -no later than 60 days; 68 (19%) people didn’t answer during phone call. The survivor's activity of the enzyme in the deceased was significantly lower in compare to deceased patients (90.5 [40.2; 178.0] nmol/h/mL vs 180.0 [77.2; 393.2] nmol/h/mL; p=0.001). Survivor of the patients with a higher level of the activity of the CHIT (more than 171 nmol/h/mL) was statically significantly lower.
Conclusion. Rising of the CHIT's activity more than 171 nmol/h/mL might be an early independent predictor of the bad prognosis of the patients, who were hospitalized with COVID-19 infection.
Keywords: chitotriosidase, coronavirus, COVID-19, biomarkers, mortality, prognosis
Video materials are avialable on https://clck.ru/35rvUB
Материалы и методы. В проспективном когортном наблюдательном одноцентровом исследовании приняли участие 347 человек, госпитализированных с диагнозом новой коронавирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2. В дополнение к стандартному обследованию в день госпитализации этим пациентам определялась активность ХТЗ в периферической крови. Первичной конечной точкой являлась смерть от любых причин. Выживаемость после выписки из стационара оценивалась с помощью телефонного интервью на 90 и 180‑й день от момента включения в исследование (NCT04752085).
Результаты. В исследование включены 347 пациентов. Срок от появления первых симптомов до госпитализации составил 7 [5; 7] дней. На момент включения в исследование у 283 (84,3%) пациентов объем поражения легочной ткани составлял менее 50% (0–2 степень по компьютерной томографии). За период наблюдения умерли 36 (10,4%) пациентов, 30 (83,3%) из них скончались в первые 30 дней наблюдения, остальные – не позже 60-го дня; 68 (19%) человек не ответили на телефонные звонки. Активность ХТЗ на момент госпитализации у выживших больных оказалась достоверно ниже по сравнению с умершими (90,5 [40,2; 178,0] нмоль/ч/мл vs 180,0 [77,2; 393,2] нмоль/ч/мл; p=0,001). Выживаемость пациентов с изначально повышенной (более 171 нмоль/ч/мл) активностью ХТЗ оказалась достоверно хуже.
Заключение. Повышение активности ХТЗ более 171 нмоль/ч/мл может служить ранним предиктором неблагоприятного исхода у пациентов, госпитализированных по поводу новой коронавирусной инфекции.
Ключевые слова: хитотриозидаза, новая коронавирусная инфекция, COVID-19, биомаркеры, летальность, прогноз
Видеоматериалы к статье доступны по адресу https://clck.ru/35rvUB
________________________________________________
Materials and methods. 347 hospitalized patients with COVID-19 were enrolled in our single-center cohort prospective observational study. On the first day of hospitalization the patients were assessed by the level of CHIT in the venosus blood to addition to default laboratory examinations. The primary endpoint was all-cause death. The survival after hospital discharge were assessed via phone calls on 90 and 180 days since inclusion to the study (NCT04752085).
Results. Our study included 347 patients. The first symptoms appeared in 7 days [5; 7] before hospitalization; 283 (84.3%) patients had less than 50% of the involvement of the lung tissue to the inflammation process (CT 0–2); 36 (10.4%) patients had died since the start of our investigation; 30 (83.3%) of them died during hospitalization, others -no later than 60 days; 68 (19%) people didn’t answer during phone call. The survivor's activity of the enzyme in the deceased was significantly lower in compare to deceased patients (90.5 [40.2; 178.0] nmol/h/mL vs 180.0 [77.2; 393.2] nmol/h/mL; p=0.001). Survivor of the patients with a higher level of the activity of the CHIT (more than 171 nmol/h/mL) was statically significantly lower.
Conclusion. Rising of the CHIT's activity more than 171 nmol/h/mL might be an early independent predictor of the bad prognosis of the patients, who were hospitalized with COVID-19 infection.
Keywords: chitotriosidase, coronavirus, COVID-19, biomarkers, mortality, prognosis
Video materials are avialable on https://clck.ru/35rvUB
Полный текст
Список литературы
1. «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции 2019-nCoV». Временные методические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2021; версия 12. Режим доступа: https://base.garant.ru/400738625/ Ссылка активна на 09.08.2022 [«Prevention, diagnosis and treatment of new coronavirus infection 2019-nCoV». Interim methodological recommendations of the Ministry of Health of the Russian Federation. 2021; version 12. Available at: https://base.garant.ru/400738625/ Accessed: 09.08.2022 (in Russian)].
2. Gooday GW. Aggressive and defensive roles for chitinases. EXS. 1999;87:157-69. DOI:10.1007/978-3-0348-8757-1_11
3. Lee CG, Da Silva CA, Cruz CSD, et al. Role of chitin and chitinase/chitinase-like proteins in inflammation, tissue remodeling, and injury. Ann Rev Physiol. 2011;73:1. DOI:0.1146/ANNUREV-PHYSIOL-012110-142250
4. Kanneganti M, Kamba A, Mizoguchi E. Role of chitotriosidase (chitinase 1) under normal and disease conditions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012;5:1. DOI:10.2174/1875044301205010001
5. Chang D, Sharma L, Cruz CSD. Chitotriosidase: a marker and modulator of lung disease. Eur Respir Rev. 2020;29:156. DOI:10.1183/16000617.0143-2019
6. Sharma L, Amick AK, Vasudevan S, et al. Regulation and role of chitotriosidase during lung infection with Klebsiella pneumoniae. J Immunol.
2018;201(2):615-26. DOI:10.4049/JIMMUNOL.1701782/-/DCSUPPLEMENTAL
7. Bennett D, Cameli P, Lanzarone N, et al. Chitotriosidase: a biomarker of activity and severity in patients with sarcoidosis. Respir Res. 2020;21(1):1-12. DOI:10.1186/s12931-019-1263-z
8. Mazur M, Zielińska A, Grzybowski M, et al. Chitinases and Chitinase-Like Proteins as Therapeutic Targets in Inflammatory Diseases, with a Special Focus on Inflammatory Bowel Diseases. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6966. DOI:10.3390/IJMS22136966
9. Cakır G, Gumus S, Ucar E, et al. Serum chitotriosidase activity in pulmonary tuberculosis: response to treatment and correlations with clinical parameters. Ann Lab Med. 2012;32(3):184-9. DOI:10.3343/ALM.2012.32.3.184
10. Kernan K, Carcillo J. Hyperferritinemia and inflammation. Int Immunol. 2017;29(9):401-9. DOI:10.1093/INTIMM/DXX031
11. Feld J, Tremblay D, Thibaud S, et al. Ferritin levels in patients with COVID-19: A poor predictor of mortality and hemophagocytic lymphohistiocytosis. Int J Lab Hematol. 2020;42(6):773-9. DOI:10.1111/IJLH.13309
12. Violi F, Cangemi R, Romiti GF, et al. Is Albumin Predictor of Mortality in COVID-19? Antioxid Redox Signal. 2021;35(2):139-42. DOI:10.1089/ARS.2020.8142
2. Gooday GW. Aggressive and defensive roles for chitinases. EXS. 1999;87:157-69. DOI:10.1007/978-3-0348-8757-1_11
3. Lee CG, Da Silva CA, Cruz CSD, et al. Role of chitin and chitinase/chitinase-like proteins in inflammation, tissue remodeling, and injury. Ann Rev Physiol. 2011;73:1. DOI:0.1146/ANNUREV-PHYSIOL-012110-142250
4. Kanneganti M, Kamba A, Mizoguchi E. Role of chitotriosidase (chitinase 1) under normal and disease conditions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012;5:1. DOI:10.2174/1875044301205010001
5. Chang D, Sharma L, Cruz CSD. Chitotriosidase: a marker and modulator of lung disease. Eur Respir Rev. 2020;29:156. DOI:10.1183/16000617.0143-2019
6. Sharma L, Amick AK, Vasudevan S, et al. Regulation and role of chitotriosidase during lung infection with Klebsiella pneumoniae. J Immunol.
2018;201(2):615-26. DOI:10.4049/JIMMUNOL.1701782/-/DCSUPPLEMENTAL
7. Bennett D, Cameli P, Lanzarone N, et al. Chitotriosidase: a biomarker of activity and severity in patients with sarcoidosis. Respir Res. 2020;21(1):1-12. DOI:10.1186/s12931-019-1263-z
8. Mazur M, Zielińska A, Grzybowski M, et al. Chitinases and Chitinase-Like Proteins as Therapeutic Targets in Inflammatory Diseases, with a Special Focus on Inflammatory Bowel Diseases. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6966. DOI:10.3390/IJMS22136966
9. Cakır G, Gumus S, Ucar E, et al. Serum chitotriosidase activity in pulmonary tuberculosis: response to treatment and correlations with clinical parameters. Ann Lab Med. 2012;32(3):184-9. DOI:10.3343/ALM.2012.32.3.184
10. Kernan K, Carcillo J. Hyperferritinemia and inflammation. Int Immunol. 2017;29(9):401-9. DOI:10.1093/INTIMM/DXX031
11. Feld J, Tremblay D, Thibaud S, et al. Ferritin levels in patients with COVID-19: A poor predictor of mortality and hemophagocytic lymphohistiocytosis. Int J Lab Hematol. 2020;42(6):773-9. DOI:10.1111/IJLH.13309
12. Violi F, Cangemi R, Romiti GF, et al. Is Albumin Predictor of Mortality in COVID-19? Antioxid Redox Signal. 2021;35(2):139-42. DOI:10.1089/ARS.2020.8142
2. Gooday GW. Aggressive and defensive roles for chitinases. EXS. 1999;87:157-69. DOI:10.1007/978-3-0348-8757-1_11
3. Lee CG, Da Silva CA, Cruz CSD, et al. Role of chitin and chitinase/chitinase-like proteins in inflammation, tissue remodeling, and injury. Ann Rev Physiol. 2011;73:1. DOI:0.1146/ANNUREV-PHYSIOL-012110-142250
4. Kanneganti M, Kamba A, Mizoguchi E. Role of chitotriosidase (chitinase 1) under normal and disease conditions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012;5:1. DOI:10.2174/1875044301205010001
5. Chang D, Sharma L, Cruz CSD. Chitotriosidase: a marker and modulator of lung disease. Eur Respir Rev. 2020;29:156. DOI:10.1183/16000617.0143-2019
6. Sharma L, Amick AK, Vasudevan S, et al. Regulation and role of chitotriosidase during lung infection with Klebsiella pneumoniae. J Immunol.
2018;201(2):615-26. DOI:10.4049/JIMMUNOL.1701782/-/DCSUPPLEMENTAL
7. Bennett D, Cameli P, Lanzarone N, et al. Chitotriosidase: a biomarker of activity and severity in patients with sarcoidosis. Respir Res. 2020;21(1):1-12. DOI:10.1186/s12931-019-1263-z
8. Mazur M, Zielińska A, Grzybowski M, et al. Chitinases and Chitinase-Like Proteins as Therapeutic Targets in Inflammatory Diseases, with a Special Focus on Inflammatory Bowel Diseases. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6966. DOI:10.3390/IJMS22136966
9. Cakır G, Gumus S, Ucar E, et al. Serum chitotriosidase activity in pulmonary tuberculosis: response to treatment and correlations with clinical parameters. Ann Lab Med. 2012;32(3):184-9. DOI:10.3343/ALM.2012.32.3.184
10. Kernan K, Carcillo J. Hyperferritinemia and inflammation. Int Immunol. 2017;29(9):401-9. DOI:10.1093/INTIMM/DXX031
11. Feld J, Tremblay D, Thibaud S, et al. Ferritin levels in patients with COVID-19: A poor predictor of mortality and hemophagocytic lymphohistiocytosis. Int J Lab Hematol. 2020;42(6):773-9. DOI:10.1111/IJLH.13309
12. Violi F, Cangemi R, Romiti GF, et al. Is Albumin Predictor of Mortality in COVID-19? Antioxid Redox Signal. 2021;35(2):139-42. DOI:10.1089/ARS.2020.8142
________________________________________________
2. Gooday GW. Aggressive and defensive roles for chitinases. EXS. 1999;87:157-69. DOI:10.1007/978-3-0348-8757-1_11
3. Lee CG, Da Silva CA, Cruz CSD, et al. Role of chitin and chitinase/chitinase-like proteins in inflammation, tissue remodeling, and injury. Ann Rev Physiol. 2011;73:1. DOI:0.1146/ANNUREV-PHYSIOL-012110-142250
4. Kanneganti M, Kamba A, Mizoguchi E. Role of chitotriosidase (chitinase 1) under normal and disease conditions. J Epithel Biol Pharmacol. 2012;5:1. DOI:10.2174/1875044301205010001
5. Chang D, Sharma L, Cruz CSD. Chitotriosidase: a marker and modulator of lung disease. Eur Respir Rev. 2020;29:156. DOI:10.1183/16000617.0143-2019
6. Sharma L, Amick AK, Vasudevan S, et al. Regulation and role of chitotriosidase during lung infection with Klebsiella pneumoniae. J Immunol.
2018;201(2):615-26. DOI:10.4049/JIMMUNOL.1701782/-/DCSUPPLEMENTAL
7. Bennett D, Cameli P, Lanzarone N, et al. Chitotriosidase: a biomarker of activity and severity in patients with sarcoidosis. Respir Res. 2020;21(1):1-12. DOI:10.1186/s12931-019-1263-z
8. Mazur M, Zielińska A, Grzybowski M, et al. Chitinases and Chitinase-Like Proteins as Therapeutic Targets in Inflammatory Diseases, with a Special Focus on Inflammatory Bowel Diseases. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6966. DOI:10.3390/IJMS22136966
9. Cakır G, Gumus S, Ucar E, et al. Serum chitotriosidase activity in pulmonary tuberculosis: response to treatment and correlations with clinical parameters. Ann Lab Med. 2012;32(3):184-9. DOI:10.3343/ALM.2012.32.3.184
10. Kernan K, Carcillo J. Hyperferritinemia and inflammation. Int Immunol. 2017;29(9):401-9. DOI:10.1093/INTIMM/DXX031
11. Feld J, Tremblay D, Thibaud S, et al. Ferritin levels in patients with COVID-19: A poor predictor of mortality and hemophagocytic lymphohistiocytosis. Int J Lab Hematol. 2020;42(6):773-9. DOI:10.1111/IJLH.13309
12. Violi F, Cangemi R, Romiti GF, et al. Is Albumin Predictor of Mortality in COVID-19? Antioxid Redox Signal. 2021;35(2):139-42. DOI:10.1089/ARS.2020.8142
Авторы
Е.С. Щелкановцева*1, Г.О. Исаев1, О.Ю. Миронова1, А.А. Балахонов1, А.В. Скворцов2, И.О. Нагорнов3, А.Ю. Суворов1, В.В. Фомин1, А.С. Панферов1
1 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2 ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия;
3 ФГБУ «Медико-генетический научный центр им. акад. Н.П. Бочкова», Москва, Россия
*mar-shhelkanovceva@yandex.ru
1 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2 Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia;
3 Bochkov Medical Genetic Research Center, Moscow, Russia
*mar-shhelkanovceva@yandex.ru
1 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2 ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия;
3 ФГБУ «Медико-генетический научный центр им. акад. Н.П. Бочкова», Москва, Россия
*mar-shhelkanovceva@yandex.ru
________________________________________________
1 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2 Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia;
3 Bochkov Medical Genetic Research Center, Moscow, Russia
*mar-shhelkanovceva@yandex.ru
Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.